modul-3(2)_ukr
.pdfE.А+У=Т+У
351.До пуринових азотистих основ нуклеїнових кислот належить:
A.урацил
B.тимін
*C. аденін
D.дигідроурацил
E.цитозин
352.Біологічна роль і-РНК:
A.участь в реплікації
B.транспорт амінокислоти *C. матриця для синтезу білка
D.транспорт нуклеотидів до рибосом
E.транспорт пептидів до рибосом
353.Початковою сполукою в біосинтезі аденілової і гуанілової кислот є:
А. оротова кислота
B.ксантин
*C. D-рибозо-5-фосфат
D.карбамоїлфосфат
E.гіпоксантин
354.Хворий скаржиться на болючість та збільшення дрібних суглобів. У сироватці крові підвищений вміст уратів. Порушений обмін:
А. ліпідів
B.амінокислот
C.дисахаридів
D.піримідинових нуклеотидів
*E. пуринових нуклеотидів
355. Кінцевим продуктом обміну пуринових основ у людини є:
А.інозинмонофосфат *B. сечова кислота C. ксантин
D. гіпоксантин E. алантоін
356.В синтезі пуринових нуклеотидів використовуються всі названі речовини, крім:
А.аспартату
B.гліцину
C.форміл-ТГФК
D.рибозо-5-фосфату *E. серину
357.Інозинова кислота є попередником кислоти: А. оротової
B.цитидилової
*C. аденілової
D.уридилової
E.тимідилової
358.У хворого на подагру в крові виявлено гіперурикемію. Порушений обмін:
А. піримідинових нуклеотидів
B.жирів
C.амінокислот
D.вуглеводів
*E. пуринових нуклеотидів
359. У дитини затримка фізичного і психічного розвитку. З сечею виділяється велика кількість оротової кислоти при зниженні екскреції піримідинових основ. Для того, щоб обминути ферментний блок доцільно постійно вживати:
А. аденін *B. урацил
C.гуанін
D.глутамін
E.АТФ
360. Хворий звернувся до лікаря зі скаргою на біль у суглобах. У крові підвищена концентрація сечової кислоти. Найімовірнішою причиною цих змін є посилений розпад:
А.УТФ B. ЦМФ *C. АМФ D. УМФ E. ТМФ
361.Для синтезу піримідинових нуклеотидів потрібні речовини, крім:
А.вуглекислого газу
B.глутаміну
C.аспартату *D. гліцину
E.рибозо-5-фосфату
362.В якості протипухлинних засобів використовують інгібітори біосинтезу ТТФ, а саме:
А. АТФ
*B. структурні аналоги фолієвої кислоти
C.д ТТФ
D.вітамін В12
E.дГТФ
363.У дитини з сечею виділяється велика кількість оротової кислоти. Ця спадкова хвороба розвивається внаслідок порушення:
А. розпаду піримідинових нуклеотидів
B.синтезу пуринових нуклеотидів
C.розпаду АТФ
D.розпаду пуринових нуклеотидів
*E. синтезу піримідинових нуклеотидів 364. В 5-річного хлопчика з ознаками дитячого церебрального паралічу виявлено високий рівень сечової кислоти. Діагноз - хвороба Леша-Ніхана. Причиною її виникнення є генетичний дефект ферменту:
А.УДФ-глюкуронілтрансферази B. лактатдегідрогенази
C. аланінамінотрансферази *D.гіпоксантин-гуанінфосфорибозил-трансферази E. гіалуронідази
365.Як цитостатики використовуються інгібітори біосинтезу дезоксирибонуклеотидів:
А.АТФ
B.д ТТФ
C.дГТФ
D.вітамін В12
*E. структурні аналоги фолієвої кислоти
366.Хворому на подагру лікар призначив алопуринол, який забезпечує:
А.прискорення катаболізму піримідинових нуклеотидів
B. збільшення швидкості виведення азотовмісних речовин
*C. конкурентне гальмування ксантиноксидази D. уповільнення реутилізації піримідинових нуклеотидів
E. прискорення синтезу нуклеїнових кислот
367.Аденілова кислота синтезується з кислоти:
А.уридилової
B. цитидилової *C. інозинової
D.оротової
E.тимідилової
368.Чоловік 37 років скаржиться на інтенсивні больові приступи у суглобах пальців стопи та їх
припухлість. Ці прояви можуть бути пов’язані з відкладанням в суглобах:
А. хлоридів
B.амонієвих солей
C.кальцію лактату
D.магнію сульфату
*E. солей сечової кислоти
369. У крові 12-річного хлопчика виявлено зниження концентрації сечової кислоти і накопичення ксантину та гіпоксантину. Має місце генетичний дефект ферменту:
А.орнітинкарбамоїлтрансферази B. аргінази
C. уреази
*D. ксантиноксидази E. гліцеролкінази
370.У чоловіка 65 років, хворого на подагру, виявлені ниркові камені. Найбільш ймовірною причиною їх утворення є підвищення концентрації в сечі:
А.креатину
В.холестерину С. білірубіну D. сечовини
*Е. сечової кислоти
371.Пуринові нуклеотиди синтезуються з наступних речовин, крім:
А. аспартату
B. форміл-ТГФК *C. аланіну
D. рибозо-5-фосфату E. гліцину
372.При подагрі у суглобах відкладаються кристали: А. креатину
B. креатиніну C. сечовини
*D. сечової кислоти E. холестерину
373.Проявами порушення пуринового обміну при подагрі є:
А. кристалізація уратів у сечовивідних шляхах
В.відкладання уратів у сухожиллях
С.підвищене виділення уратів з сечею D. відкладання уратів у дрібних суглобах *Е. усі зазначені процеси
374.Донором метильних груп при перетворенні дУМФ до дТМФ є:
А. валін В. холін
C. карнітин D. метіонін
*E.N5,N10 – метилентетрагідрофолієва кислота
375.Реплікація молекули ДНК в еукаріотів відбувається в:
А. цитоплазмі В. мітохондріях
С.лізосомах
D.рибосомах *E. ядрі
376.Фрагменти Оказакі синтезуються
A.хеліказою
B.праймазою
C.гіразою
*D. ДНК-полімеразою E. ревертазою
377. Для уточнення діагнозу лікар запропонував ДНК-діагностику, під час якої використовуються синтетичні праймери. До їх складу входять:
А.нуклеозиди B. амінокислоти
*C. рибонуклеотиди
D. циклічні пуринові нуклеотиди E. дезоксирибонуклеотиди
378.Реплiкацiя –це синтез:
А.ДНК на РНК
*B. ДНК на ДНК
C.РНК на РНК
D.РНК на ДНК
E.бiлка на рибосомах
379.ДНК–хеліказа необхідна для : А. зшивання фрагментів Оказакі
B.репарації
C.ренатурації
D.розрізання
*Е. денатураці
380.У реплікаційній вилці синтезуються:
А.один ланцюг іРНК і один рРНК
B.два однонаправлені ланцюги ДНК
C.один ланцюг ДНК і один РНК
D.один ланцюг іРНК і один тРНК
*E. два протилежно направлені ланцюги ДНК 381. Основним принципом напівконсервативного механізму реплікації ДНК вважається:
А. комплементарний синтез іРНК на ДНК *В. комплементарний синтез дочірнього ланцюга ДНК на материнській ДНК С. незалежний синтез нових одноланцюгових ДНК
D.незалежний синтез нових дволанцюгових ДНК
E.некомплементарний синтез нового дочірнього ланцюга ДНК на материнській
382.Ланцюг, що будується в напрямку
реплікативної вилки (5/ - 3/ ), має назву:
А.беззмістовного В. вторинного
С. некомплементарного D. відстаючого
*E. лідируючого
383.ДНК розкручується:
А.за всією довжиною
*B. на відрізку (вилка реплікації)
C.на ділянці одного гена
D.незалежно від розмірів гена
E.на структурній ділянці гена
384.Для функціонування ДНК-полімерази необхідні фактори, крім:
А. енергії АТФ
B.ДНК-матриці
C.праймеру
D.дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ
*E. рибосом
385.Ланцюг, що будується в напрямку 3/ - 5/ - це:
А.беззмістовний В. вторинний
С. некомплементарний *D. відстаючий
E. лідируючий
386.Властивостями генетичного коду є всі, крім:
А.універсальності
В. виродженості *С. двонаправленості
D.безперервності Е. триплетності
387.Фермент реплікації РНК-полімераза здійснює: А. подвоєння ДНК
*B. знаходження точки ініціації та синтез праймера С. розкручування спіралі ДНК
D.зшивання фрагментів синтезу ДНК
E.розріз материнської ДНК
388.Механізм реплікації ДНК у людини:
А.реплікаційний B. консервативний C. дисперсний
*D. напівконсервативний E. стихійний
389.Основний фермент реплікації - це:
А.трансфераза
B.лігаза
C.ендонуклеаза
*D. ДНК-залежна-ДНК-полімераза
E.пептидаза
390.Для ДНК-полімерази субстратами є: А. дАМФ, дГМФ, дЦМФ, дТМФ
B.дАДФ, дГДФ, дЦДФ, дТДФ
*C. дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дТТФ
D.дАТФ, дГТФ, дЦТФ, дУТФ
E.АТФ, ГТФ, ЦТФ, ТТФ
391.Зворотні транскриптази (РНК-залежні ДНКполімерази) каталізують синтез:
А. іРНК на ДНК В. ДНК на ДНК *С. ДНК на РНК
D.РНК на ДНК
E.тРНК на ДНК
392.Сума залишків аденіну + тиміну дорівнює сумі залишків:
А. цитозину + аденіну
B.аденіну + урацилу
C.ксантину + гуаніну
*D. гуаніну + цитозину
E.урацилу + гуаніну
393.Дочірня ДНК синтезується:
А.на ендоплазматичному ретикулумі B. незалежно від матриці
C. на рибосомі
D. на матриці іРНК *E. на матриці ДНК
394.Ланцюги ДНК з’єднуються між собою за допомогою зв’язку:
А.пептидного
B.дисульфідного *C. водневого
D.3/-5/ - фосфодиефірного
E.глікозидного
395.Розкручує ланцюги ДНК: А. полінуклеотидфосфорилаза
B.ДНК-полімераза
C.гіраза
D.РНК-полімераза
*E. хеліказа
396.Виродженість генетичного коду означає, що:
А.один кодон кодує одну амінокислоту
В. один кодон кодує декілька амінокислот С. кодони, які не кодують амінокислоти *D. одна амінокислота кодується декількома кодонами
Е.одна амінокислота кодується одним кодоном
397.ДНК-лігази каталізують:
А. ліквідацію неінформативних ділянок ДНК
B.ліквідацію розривів ДНК на відстані триплету
C.відновлення пошкоджень ДНК у будь-якій частині гена
D.відновлення у триплеті пошкодженої ділянки ДНК
*E. зшивання фрагментів ДНК
398.Для функціонування ДНК-полімерази необхідна присутність сполук, крім:
А. енергії АТФ
B.ДНК-матриці
C.праймера
D.дАТФ, дГТФ, дТТФ, дЦТФ
*E. рибосом
399. Нуклеїнові кислоти - лінійні полімери, в яких нуклеотидні залишки з’єднані між собою за допомогою зв’язків:
А.пептидних B. дисульфідних C. іонних
*D. 3/-5/ - фосфодиефірних E. глікозидних
400.Ініціація транскрипції забезпечується взаємодією ДНК-залежної РНК-полімерази з:
А.іРНК
*В. ДНК С. гяРНК
D.рРНК
E.тРНК
401.Паліндром – це фрагмент:
А.ДНК, з якого починається синтез РНК В. білка, з якого починається синтез РНК
С. ДНК, з якого починається синтез дочірньої ДНК
*D. ДНК, який є сигналом термінації транскрипції E. РНК, який розпізнають сигнали термінації транскрипції
402.Мононуклеотиди в синтезованих молекулах РНК з’єднані між собою зв’язками:
А.пептидними
В.дисульфідними С. глікозидними
*D. складноефірними E. водневими
403.Процес перетворення мРНК у функціональну, біологічно активну молекулу має назву:
А. транскрипція
В.репарація
С.рекомбінація D. трансляція *E. процесинг
404.Транскрипція – це синтез: А. ДНК на ДНК В. ДНК на РНК
С.РНК на РНК
*D. РНК на ДНК
E.білка на рибосомах
405.Інгібітори транскрипції – це сполуки, що: А. стимулюють транскрипцію В. блокують дозрівання мРНК
С. пригнічують утворення енергії транскрипції
D.блокують активацію амінокислот
*E. пригнічують або зупиняють транскрипцію
406. Для функціонування РНК-полімерази необхідна присутність сполук, крім:
А.енергії АТФ *В. рибосом С. ДНК
D. АТФ, ГТФ, ЦТФ, УТФ E. іонів магнію
407.Ферментом транскрипції є:
А.гіраза
В. хеліказа *С. РНК-полімераза
D.ендонуклеаза
E.пептидтлтрансфераза
408.іРНК синтезується: А. на матриці іРНК
В. незалежно від матриці *С. на матриці ДНК
D.на лізосомі
E.на рибосомі
409.Процесинг – це хімічні перетворення транскрипту, крім:
А. вирізання неінформативних ділянок В. зшивання інформативних ділянок С. поліаденілування
*D. АДФ-рибозилування
E.кепування
410.Антибіотик рифампіцин є інгібітором транскрипції, тому що:
А. гальмує синтез реплікаційної вилки *В. блокує зв’язування РНК-полімерази з ДНКматрицею С. перешкоджає розкручуванню ДНК
D.зв’язує ДНК-полімеразу
E.пригнічує дозрівання мРНК
411.Основною функцією іРНК є:
А.перетворення рибонуклеотидів в дезоксирибонуклеотиди В. припинення синтезу білка
С. транспорт амінокислот на рибосоми D. регуляція структури ДНК
*E. перенесення генетичної інформації з ДНК до рибосом для синтезу білка
412.Початок транскрипції забезпечує:
А.праймери
В.реплікативні точки С. паліндроми
*D. промотори
E. фрагменти Оказакі
413.Механізм дії актиноміцину D (інгібітор транскрипції) полягає у пригніченні:
А. РНК-ази
В.полінуклеотидфосфорилази
С. ревертази
D. ДНК-полімерази *E. РНК-полімерази
414.Промотор – це ділянка ДНК, яка:
А.безпосередньо поділяє ДНК на 2 ланцюги В. припиняє синтез РНК С. повністю гальмує синтез РНК
D. активує ДНК-полімеразу
*E. сприяє зв’язуванню РНК-полімерази з ДНКматрицею
415.Елонгація транскрипції – це нарощення ланцюга
іРНК:
А.в напрямку 3/-5/
*В. в напрямку 5/-3/
С. в обох напрямках
D.незалежно від напрямку
E.в протилежних напрямках
416.Закінчення транскрипції здійснюється за допомогою спеціальних стоп-сигналів, якими є:
А. промотори В. реплікаційні точки *С. паліндроми
D.праймери
E.фрагменти Оказакі
417.Сплайсинг – це:
А.початок синтезу тРНК В. блокування синтезу іРНК
С. вирізання екзонів та зшивання інтронів *D. вирізання інтронів та зшивання екзонів E. подвоєння ДНК
418.Одним із напрямків процесингу є:
А.синтез праймерів
В. розкручування ДНК С. блокування синтезу мРНК
*D. поліаденілування первинного транскрипту
E.посттрансляційна модифікація білка
419.Для функціонування РНК-полімерази необхідна присутність іонів:
А. калію В. натрію С. кальцію
D.кобальту
*E. магнію
420.Елонгація синтезу іРНК забезпечує:
А.зупинку синтезу іРНК В. початок синтезу іРНК
С. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 3/-5/ D. припинення зчитування інформації з ДНК *E. нарощення ланцюгу іРНК в напрямку 5/-3/
421.Інгібітори транскрипції - це сполуки, що:
А.стимулюють транскрипцію
*В. пригнічують або зупиняють транскрипцію С. пригнічують утворення енергії (АТФ)
D.блокують активацію амінокислот
E.блокують дозрівання мРНК
422.Одним із напрямків процесингу є: А. синтез праймерів В. розкручування ДНК
С. блокування синтезу мРНК
*D. кепування первинного транскрипту
E.посттрансляційна модифікація білка
423.Для активації амінокислоти та утворення аміноацил-т-РНК використовується макроерг:
А. ГТФ В. ЦТФ *С. АТФ D УТФ
Е. креатинфосфат
424.Інформація про послідовність амінокислотних залишків закладена в:
А. рРНК В. аміноацил-тРНК
С. білкових факторах ініціації
D.пептидилтрансферазі
*Е. мРНК 425. Транспортує амінокислоти для синтезу білка на рибосоми:
A.піруват
B.тРНК
C.S-аденозилметіонін
D. фосфоаденозинфосфосульфат *E. тРНК
426.Трансляцiя – це синтез:
А.ДНК на ДНК
В.ДНК на РНК С. білка на ДНК D. РНК на ДНК
*Е. бiлка на рибосомах
427.Переміщення рибосоми вздовж іРНК на один кодон - це:
А. транспозиція
В.транскрипція
*С. транслокація
D.трансформація Е. трансамінування
428.Для функціонування білоксинтезуючої системи необхідні компоненти, крім:
А. амінокислот
B.тРНК
C.мРНК
*D. ДНК
E.рибосом
429.Інтерферони - це:
А.група білків, які синтезуються у вірусінфікованих клітинах В. гальмують синтез білків у заражених клітинах
С. підвищують активність рибонуклеази D. стимулюють фосфорилювання факторів
ініціації еІF2
*E. усі відповіді вірні
430.При посттрансляційній модифікації пептидні ланцюги можуть, за винятком:
А.фосфорилуватись
В. утворювати олігомери
С.з’єднуватися з простетичними групами D. гідроксилуватись
*Е. піддаватись сплайсингу
431.Бере участь в посттрансляційній модифікації пептидних ланцюгів білків згортання крові шляхом карбоксилування вітамін:
А. С *B. К C. А D. Е E. РР
432.Механізм дії дифтерійного токсину полягає в тому, що він:
А. пригнічує пептидилтрансферазну активність В. вбудовується між азотистими основами ДНК *С. каталізує АДФ-рибозилування еЕF-2 фактора в клітині
D. викликає розриви у структурі ДНК Е. пригнічує термінацію трансляції
433.Фермент, який переміщує пептид з А-сайту в П- сайт рибосоми - це:
А. аміноацил т-РНК-синтетаза В. ДНК-полімераза
С.ревертаза
D. гіраза
*E. пептидилтрансфераза
434. Володіє антивірусною і антиканцерогенною дією внаслідок блокування трансляці природна сполука:
А. оротова кислота *В. інтерферон С. фолієва кислота D. сечова кислота
Е.креатинін
435.Ініціаторною амінокислотою при біосинтезі білка у еукаріотів є:
А. аланін В. лейцин *С. метіонін D. треонін
Е.аспарагін
436.Ділянка тРНК, з якою з’єднується мРНК-це: А. псевдоуридилова петля В. додаткова гілка *С. антикодон
D. дигідроуридилова петля
Е.акцепторна гілка
437.Організаційним центром процесу трансляції у еукаріотів є:
А. мітохондрії В. лізосоми *С. рибосоми D. фагосоми
Е.ядро
438.Фермент, що розпізнає амінокислоту і приєднує її до відповідної тРНКце:
А. хеліказа В. транслоказа С. праймаза
*D. аміноацил тРНКсинтетаза
Е.пептидилтрансфераза
439.Рибосоми складаються з субодиниць в кількості:
А. однієї *В. двох С. трьох
D. чотирьох
Е.п’ятьох
440.Інформація про послідовність амінокислотних залишків у білку закладена в :
А. рРНК В. аміноацил-тРНК
С. білкових факторах трансляції D. пептидилтрансферазі
*Е. мРНК
441.За умов тривалої інтоксикації тварин тетрахлорметаном суттєво знизилась активність аміноацил-тРНК-синтетаз гепатоцитіів. Порушується в цьому випадку:
A. реплікація ДНК *B. біосинтез білків C. транскрипція РНК
D. посттрансляційна модифікація пептидів
Е.сплайсинг
442.В період трансляції певна кількість рибосом об’єднується в:
А. мікросоми В. лізосоми
*С. полірибосоми D. ліпосоми
Е.фагосоми
443.Хворому з рожистим запаленням лікар призначив еритроміцин, який блокує транслоказу. Антибіотик гальмує синтез білка у прокаріотів на стадії:
А активації амінокислот В. термінації *С. елонгації
D. ініціації
Е.посттрансляційної модифікації білків
444. Утворення пептидного зв’язку при синтезі білків каталізує фермент:
A.карбоксипептидаза *B. пептидилтрансфераза
C.амінотрансфераза
D.амінопептидаза
E.протеаза
445.Ділянка тРНК, з якою з’єднується амінокислота
- це:
А. псевдоуридилова петля В. додаткова гілка С. антикодон
D.дигідроуридилова петля
*Е. акцепторна гілка 446. Бере участь в посттрансляційній модифікації
пептидних ланцюгів шляхом гідроксилування при біосинтезі колагену вітамін:
А.РР
B. К C. А D. Е *E. С
447.Інгібіторами трансляції є препарати, крім:
А.стептоміцину
В. тетрацикліну С. еритроміцину *D. аспірину
Е.пеніциліну
448.Сайленсери:
А.не змінюють експресію генів *В. гальмують експресію генів С. послаблюють експресію генів D. стимулюють експресію генів Е. блокують процесінг
449.Зміна кількості білків відбувається шляхом:
А.збільшення кількості специфічних генів В. регуляції на стадії транскрипції С. регуляції на стадії трансляції
D. процесингу іРНК
*Е. усіх зазначених процесів
450.Ділянки РНК, що не несуть структурну інформацію, називаються:
А.екзони
*В. інтрони
С.промотори D. оперони Е. кодони
451.Водій, ремонтуючи автомобіль, ковтнув бензин, що містить тетраетилсвинець. Детоксикацію організму від іонів важких металів забезпечує:
А. трансдукція В. генетична рекомбінація
С.ковалентна модифікація
*D. ампліфікація генів
Е.делеція
452.Ділянки РНК, що несуть генетичну інформацію,
- це:
*А. екзони В. інтрони С. гістони D. оперони
Е.кодони
453.В основі ДНК-діагностики лежить:
А. імуноферментний аналіз В. спектрофотометрія
*С. ланцюгова полімеразна реакція
D. хроматографія
Е.біуретова реакція
454.Ампліфікація генів - це:
А.обмін фрагментами ДНК між різними генами *В. збільшення кількості копій відповідних генів С. об'єднання генів з утворенням нових хромосом D. переміщення генів в інше місце геному
Е. зменшення копій відповідних генів
455.Енхансери:
А.не змінюють експресію генів
В.гальмують експресію генів С. послаблюють експресію генів *D. стимулюють експресію генів Е. започатковують реплікацію
456.Синтез великої кількості індивідуальних білків забезпечує:
А. метилування ДНК *В. рекомбінація генів С. точкові мутації
D. ковалентна модифікація гістонів Е. ампліфікація генів
457.У юнака 23 років діагностовано ВІЛ-інфекцію за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Основним процесом в цієї реакції.
А. генетична рекомбінація
В.транскрипція
*С. ампліфікація генів D. генна мутація
Е.хромосомна мутація
458.Для визначення батьківства необхідно провести
аналіз:
А. гормонів В. РНК С. ферментів *D. ДНК
Е.усі відповіді вірні
459.Нітрити є причиною точкової мутації – заміни цитозину на:
А. тимін *В. урацил С. аденін D. інозит
Е.гуанін
460.Рестриктази - це ферменти, які:
*А. утворюють рекомбінантну ДНК
В.викликають реплікацію ДНК С. стимулюють транскрипцію D. пригнічують транскрипцію Е. стимулюють трансляцію
461.Хвороба, що викликана дефектом гену, який контролює синтез дегідрогенази розгалужених амінокислот - це:
А. алкаптонурія
В.альбінізм
*С. хвороба кленового сиропу (лейциноз) D. цистинурія
Е.тирозиноз
462.Причиною пігментної ксеродерми є спадкова недостатність ферменту ендонуклеази. При цій хворобі порушується процес:
А. транскрипції В. ампліфікації генів С. реплікації ДНК *D. репарації ДНК
Е.трансляції
463. При зміні кількості набору хромосом виникає мутація:
А.трансверзія В. точкова С. транзиція D. делеція *Е. геномна
464.Типами хромосомних мутацій є всі названі,
крім:
А.транспозиції
В.транслокації С. інверсії
*D. транскрипції Е. інверсії
465.За технологією клонування генів здійснено
синтез:
А. інтерферону
В.гормону росту
С. інсуліну
D. соматостатину
*Е. всіх перерахованих речовин 466. До змін в структурі генетичного апарату приводить:
А.ампліфікація В. рекомбінація *С. мутація
D. процесинг
Е. трансформація
467.Видами генних мутацій є всі названі, крім:
А.заміни пуриновых нуклеотидів
В. випадіння азотистих основ С. вставка азотистих основ
*D. випадіння певних ділянок хромосом
Е.заміни піримідинових нуклеотидів
468.При повторній дії УФпроменів шкіра темнішає внаслідок синтезу меланіну, що захищає клітини від пошкодження. Основним механізмом цього захисту є:
A. активація оксидази
B. пригнічення тирозинази *C. активація тирозинази D. пригнічення гідроксилази
E. пригнічення дегідрогенази
469.Репарація ДНК здійснюється ферментом:
А. гіразою *В. ДНКлігазою С. хеліказою
D.праймазою Е. кодазою
470.Експериментально доведено, що опромінені УФ-світлом клітини шкіри хворих пігментною ксеродермою повільно відновлюють структуру ДНК внаслідок спадкового дефекту ферменту репарації, а саме:
А. РНК-лігази В. праймази
*С. УФ-специфічної ендонуклеази
D.ДНК-полімерази
Е.ДНК-гірази
471.Репарація ДНК – це: А. подвоєння молекули
*В. виправлення пошкоджень в молекулі С. розкручення спіралі
D. метилування азотистих основ
Е.початок синтезу
472.Методи виділення генів та з’єднання їх у нових комбінаціях стало новим досягненням генетики. Для
з’єднання двох ланцюгів ДНК, які виділені із різних організмів, їх обробляють:
A.хеліказою
B.ліазою
C.синтетазою
*D. рестрикційною ендонуклеазою
E.трансферазою
473.Точковою мутацією зі „ зсувом рамки зчитування” вважається:
А. зменьшення кількості хромосом геному В. заміна одного нуклеотиду на інший *С. випадіння одного нуклеотиду
D.збільшення кількості хромосом
Е.поворот ділянки хромосоми
474.Для лікування урогенітальних інфекцій використовують хінолони – інгібітори ферменту ДНКгірази. Хінолони порушують в бактеріальних клітинах:
А. зворотну транскрипцію В. репарацію ДНК С. ампліфікацію генів
D. рекомбінацію генів *Е. реплікацію ДНК
475.Протипухлинні препараты 5-Фторурацил й Фторафур блокують біосинтез ДНК за рахунок гальмування ферменту:
А.ОМФ-декарбоксилази *В. тимідилатсинтази С. дигідрофолатредуктази D. ксантиноксидази
Е.АТФ-ази