modul-3(2)_ukr

Для студентів 2 курсу (біохімія) тести до ПМК 3 «Метаболізм основних класів біоорганічних сполук. Молекулярна біологія» 2012 –2013 н. р.

1.	Тема: Вуглеводи		D. гліцерину і пірувату
	Після інтенсивного фізичного тренування у		*E. фосфодиоксіацетону і фосфогліцеральдегіду
спортсмена в м’язах накопичується:		10.	Енергетичний баланс анаеробного гліколізу
	A. серин	становить:
	B. аспарагінова амінокислота		A. 1 АТФ
	C. α-кетоглутарова кислота		*B. 2 АТФ
	*D. лактат (молочна кислота)		C. 3 АТФ
	E. малат ( яблучна кислота)		D. 4 АТФ
2.	Гліколіз – це:		E. 5 АТФ
	A. процес аеробного окиснення глюкози	11.	Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує
	B. анаеробне окиснення всіх моносахаридів	енергію АТФ, яка утворюється в процесі:
	C. катаболізм глюкози до СО2 і Н2О		A. аеробного гліколізу
	D. взаємне перетворення глюкози в тріози		*B. анаеробного гліколізу
	*E. анаеробне перетворення глюкози до молочної		C. тканинного дихання
	кислоти		D. циклу трикарбонових кислот Кребса
3.	Піруват перетворюється в лактат в реакції:		E. пероксидного окиснення
	*A. відновлення	12.	Фосфоенолпіруват під дією піруваткінази
	B. окиснення	перетворюється на:
	C. декарбоксилування		A. 2-фосфогліцеринову кислоту
	D. дегідратації		*B. піровиноградну кислоту
	E. фосфорилювання		C. фосфогліцерин
4.	Під час бігу на коротку дистанцію у		D. фосфодиоксіацетон
нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура			E. молочну кислоту
внаслідок накопичення лактату, що пов’язано з		13.	Спиртове бродіння – це:
посиленням:			A. головний спосіб одержання енергії у еукаріотів
	A. глюконеогенезу		*B. анаеробне перетворення глюкози до етанолу
	*B. гліколізу		C. перша стадія окиснення глюкози у тварин
	C. пентозного циклу		D. спосіб синтезу енергії, який еволюційно
	D. ліпогенезу		замінив дихання
	E. тканинного дихання		E. прогресивний спосіб одержання енергії у
5.	Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу є:		вищих організмів
	A. СО2	14.	Катаболізм глюкози шляхом гліколізу активно
	B. етанол	відбувається в:
	*C. лактат		*A. м’язах при інтенсивній фізичній роботі
	D. оцтова кислота		B. клітинах мозку
	E. піруват		C. корковому шарі наднирників
6.	При гіпоксії активується такий метаболічний		D. міокарді
шлях вуглеводного обміну як:			E. нервовій тканині
	*A. анаеробний гліколіз	15.	Процес анаеробного перетворення глікогену -
	B. глюконеогенез	це:	A. гліколіз
	C. аеробний гліколіз
	D. аеробне окиснення		*B. глікогеноліз
	E. глікогенез		C. глюконеогенез
7.	Основний фермент, що лімітує швидкість		D. спиртове бродіння
гліколізу:		16.	E. глікогенез
	A. фосфогліцеромутаза		В першій реакції глікогеноліза глікоген:
	B. енолаза		A. гідролізується ферментом α-амілазою
	C. фофогліцераткіназа		B. спонтанно розпадається до вільної глюкози
	D. ізомераза		*C. фосфорилюється з приєднанням фосфатної
8.	*E. фосфофруктокіназа		кислоти
	У дівчини 7 років виражені ознаки гемолітичної		D. окислюється до глюкуронової кислоти
анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази		17.	E. фосфорилюється за участю АТФ
в еритроцитах, що викликає порушення:			Під час перетворення фосфоенолпірувату в
	*A. анаеробного гліколізу	піруват утворюється:
	B. окисного фосфорилювання		*A. АТФ
	C. тканинного дихання		B. креатинфосфат
	D. окисного декарбоксилування		C. АДФ
	E. спиртового бродіння		D. ГТФ
9.	Фруктозо-1,6-дифосфат під впливом альдолази		E. ацетил-КоА
розщеплюється до:		18.	Ферментами гліколізу є:
	A. фруктозо-1-фосфату і галактози		A. транскетолаза, фосфатаза
	B. фруктозо-6-фосфату і глюконату		B. сахараза, цитратсинтетаза
	C. фруктози і глюкози		*C. фосфофруктокіназа, альдолаза

D.піруватдегідрогеназа, фосфорилаза

E.фосфоглюкоізомераза, глікозидаза

19.Під час гліколізу утворюється НАДН+, окиснення якого в дихальному ланцюгу може привести до утворення АТФ в кількості:

A.1

B.2

*C. 3

D.4

E.5

20.Швидкість глікогенолізу регулюють алостеричні ферменти:

A.сукцинатдегідрогеназа, фосфатаза, амілаза

B.піруватдегідрогеназа, транскетолаза, альдолаза

C.фосфогліцератмутаза, амілаза, ізомераза

*D. гексокіназа, фосфофруктокіназа, піруваткіназа

E.мутаза, трансальдолаза, алкогольдегідрогеназа

21.Головне значення анаеробного гліколізу:

A.підтримка сталої температури тіла

*B. енергетичне

C.перетворення глюкози на 2 тріози

D.синтез молочної кислоти

E.утворення етанолу

22.Енергетичний баланс глікогенолізу становить:

A.1 АТФ

B.2 АТФ

*C. 3 АТФ

D.4 АТФ

E.5 АТФ

23.АТФ в процес анаеробного гліколізу синтезується шляхом:

A.анаеробним окисненням

B.аеробним окисненням

C.окисним фосфорилуванням

D.окисним декарбоксилуванням

*E. субстратним фосфорилуванням

24.Однією із шунтових реакцій глюконеогенезу є: A. фосфорилування глюкози

*B. перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу

C.відновлення пірувату

D.перетворення фруктозо-1,6-дифосфату на 2 тріози

E.перетворення цитрату в ізоцитрат

25.Глюкозо-лактатний цикл Корі забезпечує зв’язок між:

A.глюконеогезом та білковим обміном

*B. утворенням лактату в м’язах та його засвоєнням в гепатоцитах

C.аеробним окисненням глюкози та ліпідним обміном

D.анаеробним та аеробним окисненням глюкози

E.глюконеогезом та ліпідним обміном

26.Глюконеогенез – це ендергонічний процес, оскільки відбувається :

*A. з поглинанням енергії

B.без витрат енергії

C.з виділенням енергії

D.при зниженні температури в клітині

E.тільки при підвищенні температури в клітині вище норми

27.Човниковою системою транспорту НАДН2 із цитоплазми в мітохондріїї є :

A.піруваткіназна

*B. гліцеролфосфатна C. АТФ-синтетазна

D.лактатдегідрогеназна

E.сукцинатдегідрогеназна

28.Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що забезпечує:

A.зменшення кількості енергії

*B. ефективніше отримання енергії

C.повне гальмування процесів отримання енергії

D.кількість отриманої енергії не змінюється

E.зростає швидкість споживання глюкози

29.Глюконеогенез є компенсаторним механізмом синтезу глюкози за умов:

A.збільшення вмісту глюкози в крові

*B. зменшення надходження вуглеводів з їжею та вичерпання запасів глікогену печінки

C.збільшення вмісту глікогену в печінці та м’язах

D.зменшення інтенсивності аеробного окиснення

E.посилення активності окисного фосфорилювання в мітохондріях

30.Одним з кінцевих продуктів аеробного окиснення глюкози є:

A.етанол

B.ацетил-КоА

C.молочна кислота

*D. СО2

E.щавлева кислота

31.Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A.глюконеогенез

B.глікогенез

C.спиртове бродіння

*D. окисне декарбоксилування пірувату

E.орнітиновий цикл

32.Інтенсивність глюконеогенезу підвищують гормони:

*A. глюкортикоїди, глюкагон

B.серотонін, інсулін

C.мінералокортикоїди, простагландини

D.гістамін, кальцитонін

E.соматостатин, γ-аміномасляна кислота

33.Ефект Пастера – це:

A.спосіб регуляції активності глюконеогенезу

B.активація анаеробного гліколізу надлишком кисню

C.гальмування аеробного окиснення глюкози киснем

*D. гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення

E.стимуляція активності спиртового бродіння

34.Під час аеробного окиснення молекули глюкози до СО2 і Н2О утворюється молекул АТФ:

A.2-4

B.6-8

C.12-14

*D. 36-38

E.42-44

35.Алостеричними регуляторними ферментами глюконеогенезу є:

A.амілаза, галактозидаза

B.фосфомутаза, аденілатциклаза

C.глікогенфосфорилаза, альдолаза

D.тріозофосфатізомераза, дегідрогеназа

*E. піруваткарбоксилаза, фруктозо-1,6- дифосфатаза

36. Поповнення вмісту глюкози в крові при тривалому голодуванні забезпечує:

A. пентозний цикл

B.цикл Кребса

C.анаеробний гліколіз

D.субстратне фосфорилювання *E. глюконеогенез

37.Піруваткарбоксилазна реакція глюконеогенезу є анаплеротичною реакцією ЦТК і забезпечує поповнення вмісту його метаболіту:

A.фумарату

B.малату

*C. оксалоацетату

D.фосфоенолпірувату

E.сукцинату

38.Складний багатоетапний процес аеробного окиснення глюкози включає:

A.аеробний та анаеробний гліколіз, глюконеогенез

B.перетворення глюкози в глікоген та в жири *C. аеробний гліколіз, окисне декарбоксилування пірувату, ЦТК Кребса

D.спиртове бродіння, глюконеогенез

E.ефект Пастера, глюкозо-аланіновий цикл

39.Гальмує глюконеогенез гормон:

A.адреналін

B.кортизон

C.вазопресин

D.глюкагон

*E. інсулін

40. При трансамінуванні пірувату утворюється важливий субстрат глюконеогенезу:

A.молочна кислота

B.аспарагінова амінокислота *C. аланін

D.серин

E.цистеїн

41.Аеробне окиснення глюкози відбуваєтьсяі:

A.лише в цитоплазмі

*B. в цитоплазмі та матриксі мітохондрій

C.лише в матриксі мітохондрій

D.в матриксі мітохондрій та міжмембранному просторі

E.у зовнішній мемрані мітохондрій

42.У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:

A.синтезу глікогену

B.синтезу ацетил-КоА

C.синтезу нейтральних жирів

D.синтезу білків

*E. глюконеогенезу

43.Основними субстратами глюконеогенезу є: *A. лактат, піруват, аланін

B.креатин, аденін, гепарин

C.крохмаль, глікоген, сахароза

D.сечова кислота, ізолейцин, глутатіон

E.гуанін, фолієва кислота, АТФ

44.Глюкозо-лактатний цикл Корі пов’язує процеси:

A.анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів

B.аеробного окиснення та пентозофосфатного шунту

C.анаеробного гліколізу та циклу трикарбонових кислот

*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу

E.глюконеогенезу і спиртового бродіння

45.Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A.всмоктування глюкози з кишечника

B.надходження глюкози в клітини під впливом інсуліну

C.анаеробне пертворення глюкози до молочної кислоти

D.зворотне перетворення молочної кислоти в глюкозу (глюконеогенез)

*E. окиснення ацетил-КоА до СО2 та Н20

46.У 8-місячної дитини блювота, проноси після вживання фруктових соків, навантаження фруктозою веде до гіпоглікемії. Причиною цього стану є спадкова недостатність фермента:

А. фруктокінази *В. фруктозо-1-фосфатальдолази С. гексокінази

D.фосфофруктокінази

Е.фруктозодифосфатази

47.Коферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

є:

A. тіаміндифосфат

B. піридоксальфосфат C. АТФ

*D. НАДФ+ E. ФМН

48.В молочних залозах галактоза використовується на синтез:

A. сахарози *B. лактози C. глюкози D. глікогену E. фруктози

49.Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує

НАДФН2, який утворюється в процесі: A. анаеробного гліколізу

*B. Пентозо-фосфатного циклу C. глікогенолізу

D. циклу трикарбонових кислот Кребса

50.Пентози в організмах вищих тварин утворюються в процесі:

A. конденсації фосфотріоз та ацетил-КоА B. окисного декарбоксилування пірувату C. окиснення глюкози під час гліколізу

*D. прямого окиснення глюкози в пентозному циклі

E. конденсації оксалоацетату і ацетил-КоА

51.Уроджена спадкова патологія - галактоземія виникає внаслідок:

*A. неспроможності біохімічних систем організму перетворювати галактозу в глюкозу

B. нездатності лактози гідролізуватись на глюкозу та галактозу

C. посиленого синтезу в молочних залозах галактози

D. катаболізму галактози з виділенням енергії E. порушення всмоктування галактози в кишечнику

52.Активність пентозофосфатного шляху перетворення глюкози зменшується при дефіциті вітаміну:

A. С

*B. В1 C. В8 D. В9

Е.В12

53.В організмі людини синтез ендогенної фруктози

йде за схемою:

A. глюкоза → галактоза → фруктоза

*B. глюкоза → сорбітол → фруктоза

C.сахароза → рибоза → фруктоза

D.лактоза → галактоза → фруктоза

Е.глюкоза → дезоксирибоза → фруктоза

54.В другій стадії пентозного циклу можуть утворюватись:

A. тільки фосфорильовані пентози

B. пентози і октози (С8) C. дисахариди

*D. фосфорильовані тріози, тетрози, пентози, гексози, гептози

E. аміноцукри

55.Спадкова недостатність ключового ферменту ПФШ глюкозо-6-фосфатдегідрогенази проявляється:

A. розумовою відсталістю

B. збільшенням розмірів печінки C. затримкою росту

D. специфічним дерматитом

*E. підвищеною схильністю еритроцитів до гемолізу

56.Фруктоза міститься в певних концентраціях у кришталику ока, де вона синтезується з:

A. галактози B. сахарози *C. глюкози D. тетроз

E. ацетил-КоА

57.Біохімічною основою діабетичної катаракти є: A. накопичення галактози в кришталику ока

B. посилення активності ферментів другої фази пентозного циклу

C. накопичення молочної кислоти в кришталику *D. накопичення фруктози та сорбітолу в кришталику ока

E. зниження активності перетворення глюкози у фруктозу

58.Найбільш активно пентозофосфатний шлях протікає в усіх перерахованих тканинах, крім:

*A. скелетних м’язів B. жирової тканини

C. молочних залоз в період лактації D. кори наднирників

E. сім’яників

59.В І стадії пентозного циклу глюкоза окиснюється до:

A. гліцерину та води

*B. пентоз та СО2

C. ацетил-КоА та СО2 D. пірувату та СО2

Е.СО2 і води

60.У дитини вроджена ензимопатія, яка характеризується затримкою розумового розвитку, збільшенням розміру печінки, помутнінням кришталика ока. Патологія виявляється при споживанні молока. У дитини найбільш ймовірна:

A. хвороба Дауна

B. фенілпіровиноградна олігофренія C. глікогеноз

D. дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази *E. галактоземія

61.Пентозофосфатний шлях обміну глюкози та гліколіз тісно пов’язані та здатні переключатися на рівні:

A. 6-фосфоглюконату, еритрозо-4-фосфату

B. глюкозо-1-фосфату, седогептулозо-7-фосфату

*C. фруктозо-6-фосфату, гліцеральдегід-3- фосфату

D.рибозо-5-фосфату, фосфоенолпірувату

E.ксилулозо-5-фосфату, 2-фосфогліцерату

62.У дитини підвищений цукор крові, печінка та селезінка збільшені в розмірі, катаракта, що характерно для рецесивного спадкового захворювання:

A.тирозинозу

B.глікогенозу

*C. галактоземії

D.дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E.цукрового діабету

63.Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози активно функціонує в еритроцитах, оскільки:

A.постачає пентози для підтримки тепла при охолодженні

B.постачає різні моносахариди для роботи дихального ланцюга

C.забезпечує цикл Кребса необхідною кількістю ацетил-КоА

*D. забезпечує синтез НАДФН2 для протидії перекисному окисненню фосфоліпідів мембран

E.сприяє процесам перекисного окиснення ліпідів мембран

64.Глікоген синтезується з моносахариду:

A.фруктози

B.галактози

C.рибози

*D.глюкози

E.манози

65.До білкової частини О-зв’язаних глікопротеїнів другими приєднуються вуглеводні компоненти:

A.глюкоза, сахароза

B.фруктоза, лактоза

*C. галактоза, N-ацетилнейрамінова кислота

D.манноза, рибоза

E.глюкозо-1-фосфат, дезоксирибоза

66.Найбільша кількість глікогену депонується в:

A.мозку, серці

*B. печінці, скелетних м’язах

C.нирках, легенях,

D.серці, сполучній тканині

E.селезінці, нервовій тканині

67.В синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів приймає участь спиртдоліхофосфат, який є:

A.каталізатором взаємодії білкової та вуглеводної частини глікопртеїнів

B.компонентом і складовою глікопротеїнів *C. проміжним переносником олігосахаридних фрагментів

D.окисником аміногруп білкової частини

E.активатором синтезу олігосахаридів

68.Адреналін стимулює розпад глікогену шляхом: *A. активації глікогенфосфорилази за рахунок ц- АМФ

B.гальмування глікогенфосфорилази через її гідроліз

C.підвищення концентрації фруктози в печінці

D.активації глікогенфосфорилази за рахунок енергії УТФ

E.внутрішньоклітинного впливу на експресію генів

69.Глікоген в м’язах розщеплюється до:

A.глюкози

B.рибозо-5-фосфату

C.фруктозо-6-фосфату

D.фосфогліцеринового альдегіду *E. глюкозо-6-фосфату

70.Представниками О-зв’язаних глікопротеїнів є:

A.казеїн, глікоген

*B. муцин, білки мембран

C.альбумін, гемоглобін

D.тропонін, крохмаль

E.проламіни, інсулін

71.Стимулює розпад глікогену гормон:

A.альдостерон

B.окситоцин

*C. глюкагон

D.інсулін

E.кальцитонін

72.Глікоген належить до класу вуглеводів:

A.моносахариди

B.олігосахариди

*C. гомополісахариди

D.гетерополисахариди

E.глікозаміноглікани

73.Представниками глікокон’югатів є: *A. гліколіпіди та протеоглікани

B.галактоза та глікоген

C.глікоген та гліцерин

D.глюкоза та амілаза

E.оксалоацетат та цитрат

74.Глікогенез – це:

A.синтез глюкози з амінокислот

B.синтез крохмалю з глюкози

C.взаємне перетворення глюкози і галактози

D.надходження глікогену з харчовими продуктами

*E. синтез глікогену із глюкози

75.Спадкові захворювання мукополісахаридози проявляються порушенням обміну речовин сполучної тканини, патологією кісток і суглобів, а з сечею екскретується велика кількість:

A.амінокислот

B.глюкози

C.фруктози

*D. глікозаміногліканів

E.альбумінів

76.У дитини спадковий дефіцит глюкозо-6- фосфатази, викликає хворобу:

A.Паркінсона

B.Адіссона

*C. Гірке

D.Корі

E.Мак-Ардля

77.Стимулює транспорт глюкози через плазматичну мембрану всередину клітини гормон:

A.адреналін

B.тироксин

C.альдостерон

D.глюкагон

*E. інсулін

78.Синовіальна рідина зменшує тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації:

*A. гіалуронової кислота

B.гепарину

C.мураміну

D.глікогену

E.глікофорину

79.Антикоагулянтом є полісахарид природного походження:

A.дерматансульфат

B.декстрин

C.гіалуронова кислота

D.хондроїтинсульфат *E. гепарин

80.Утворює α-1,6-глікозидні зв’язки в молекулі глікогену фермент:

A.глікогенсинтетаза

B.α-глікозидаза

C.глікогенфосфорилаза

*D. глікогенрозгалужуючий фермент

E.протеїнкіназа

81.В ендокринологічному диспансері з діагнозом цукровий діабет перебуває жінка 40 років. Наявність яких сполук в сечі підтверджує діагноз:

A.кров, білірубін

B.білок, креатин

C.уробілін, гемоглобін

D.амінокислоти, урати

*E. глюкоза, ацетонові тіла

82. Після введення інсуліну хворим на цукровий діабет відбувається:

A. підвищення вмісту глюкози в крові

*B. посилення синтезу глікогену та жирів в тканинах

C.гальмування синтезу жирів та глікогену в тканинах

D.поява глюкози в сечі

E.посилення процесів травлення вуглеводів в ШКТ

83.При гіперфункції щитовидної залози метаболізм вуглеводів змінюється таким чином:

*A. посилюються процеси катаболізму вуглеводів, зростає вміст глюкози в крові

B.посилюються процеси синтезу галактози і глікогену

C.порушується всмоктування глюкози, її рівень в крові падає

D.посилиться синтез глікогену в печінці, рівень глюкози в крові знизиться

E.змін метаболізму не буде

84.Хвора 45 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, часте сечовиділення, слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, що найбільш вірогідно свідчить про:

A.аліментарну гіперглікемію

B.гострий панкреатит

C.глікогеноз

D.мукополісахаридоз

*E. цукровий діабет

85. Інсулін впливає на проникність мембран м’язових та жирових клітин для глюкози наступним чином:

A.не змінює

B.зменшує *C. збільшує

D.регулює процеси перекисного окиснення ліпідів мембран

E.повністю блокує

86.Причиною інсулінозалежного діабету є :

A.порушення структури і функцій інсулінових рецепторів

*B. руйнування значної кількості β-клітин підшлункової залози

C.посилений синтез інсуліну

D.підвищений синтез адреналіну

E.порушення структури і функції адреналових рецепторів

87.У хворого на цукровий діабет розвинувся кетоацидоз, біохімічною основою якого є зменшення утилізації ацетил-КоА через дефіцит:

*A. оксалоацетату

B.2-оксоглутарату (α-кетоглутарату)

C.глутамату

D.цитрату

E.сукцинату

88.Поповнюють вміст глюкози в крові процеси:

A.гліколізу в м’язовій тканині

B.окисного фосфорилювання в гепатоцитах

*C. розпаду глікогену і активації глюконеогенезу в печінці

D.синтезу білка на рибосомах

E.розпаду азотистих основ нуклеїнових кислот

89.Знизити рівень глюкози в крові при цукровому діабеті можна шляхом:

A.введення адреналіну

B.споживання жирної їжі

*C. введення інсуліну

D.застосування молочної дієти

E.застосування сечогінних засобів

90.Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові шляхом активації:

A.глікогенезу

B.глікогенолізу

*C. глюконеогенезу

D.кетогенезу

E.гліколізу

91.У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові 10,1 ммоль/л, що свідчить про патологію:

A.аглікогеноз

B.ниркова недостатність

*C. цукровий діабет

D.мукополісахаридоз

E.глікогеноз

92.Величина ниркового порогу для глюкози становить, ммоль/л :

A.5-7

*B. 8-10

C.12-15

D.15-18

E.18-20

93.Гіперглікемію може викликати надлишок гормону:

A.інсуліну

*B. глюкагону

C.простагландинів

D.альдостерону

E.окситоцину

94.Гіпоглікемію можуть спричинити: *A. дефіцит катехоламінів

B.стрес, гіпертиреоз

C.збудження ЦНС, нестача інсуліну

D.посилений розпад глікогену в печінці

E.посилений синтез глюкокортикоїдів

95.Виберіть вірне ствердження:

*A. інсулін пригнічує активність глюконеогенезу

B.інсулін зменшує проникність клітинних мембран для глюкози

C.інсулін посилює розпад жирів

D.при гіперпродукції інсуліну виникає гіперглікемія

E.при недостатній продукції інсуліну виникає гіпоглікемія

96.У хворого з важкою формою цукрового діабету виявлене значне підвищення вмісту ацетонових тіл в крові? Головною молекулярною причиною виникнення кетонемії вважається:

A.стимуляція синтезу глікогену в печінці

B.посилений розпад глікогену в печінці

*C. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

D.гальмування активності ацетил-КоА- трансферази

E.гальмування активності тригліцеролліпази жирової тканини

97.Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Шокова терапія інсуліном викликає тимчасову втрату свідомості в наслідок:

A.глюкозурія

B.дегідратація тканин

C.кетонемія

D.гіперглікемія

*E. гіпоглікемія

98.Нормальний вміст глюкози в крові, в ммоль/л:

A.1,3-3,5

B.2,3-4,5

*C. 3,3-5,5

D.4,3-7,5

E.5,3-8,5

99.Виберіть вірне твердження:

A.інсулін підвищує рівень глюкози в крові

B.рівень глюкози в крові регулюється кальцитоніном або паратгормоном

C.адреналін збільшує проникність клітинної мембрани до глюкози

D.нормальний вміст глюкози в крові суттєво залежить від кліматичних умов існування людини *E. адреналін підвищує рівень глюкози в крові

100.Виберіть вірне твердження:

A.контрінсулярні гормони знижують рівень глюкози в крові

B.при гіпофункції щитовидної залози рівень глюкози в крові зростає

*C. передозування інсуліну може спричинити гіпоглікемічну кому

D.адреналін підвищує проникність клітинних мембран для глюкози

E.посилена продукція адреналіну може спричинити гіпоглікемію

101.Гормони, які підвищують рівень цукру в крові, називаються:

A.гіпотензивні

B.контрацептивні

C.інтрацелюлярні

D.тропні

*E. контрінсулярні

102.Стан аліментарної гіпоглікемії – це:

A.поява глюкози в сечі

B.збільшенння рівня глюкози в крові при її надмірному вживанні з їжею

C.зниження рівня глюкози в крові внаслідок інсуломи

D.зниження рівня глюкози в крові внаслідок полігіповітамінозу

*E. зниження цукру в крові внаслідок тривалого голодування

103.Ускладненням цукрового діабету є кетоацидоз, під яким розуміють:

A.збільшення лужних резервів крові

B.появу ацетонових тіл в сечі

C.збільшення вмісту ацетонових тіл в крові

D.посилений розпад білків з утворенням сечовини

*E. зсув рН крові в кислий бік за рахунок накопичення ацетонових тіл

104.У чоловіка 56 років діагностована інсулома. Рівень глюкози натще складає 2,8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4,7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Зростає у пацієнта активність процесу:

*А. cинтезу глікогену

B.cинтезу кетонових тіл

C.розпаду глікогену

D.глюконеогенезу

E.розпаду ліпідів

105.Хлопчик 3-х років відстає у фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні натще виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини?

*А. розпаду глікогену

B.окисного декарбоксилування ПВК

C.фосфорилування глюкози

D.синтезу кетонових тіл

E.пентозофосфатного шляху розпаду глюкози

106.У 8-місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові (гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату) встановлено діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке). Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту:

*А. глюкозо-6-фосфатази

B.альдолази

C.гексокінази

D.піруваткінази

E.амілази

107.Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?

*А. глікозильований гемоглобін.

B.глюкоза в сечі

C.глюкоза в крові

D.інсулін в крові

E.цукрове навантаження

108.У крові дитини високий вміст галактози, низький глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Має місце:

*А. галактоземія.

B.цукровий діабет

C.лактоземія

D.стероїдний діабет

E.фруктоземія

109.У дитини блювота та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить діагноз?

*А. альдолази

B.глікогенфосфорилази

C.фруктокінази

D.гексокінази

E.фосфофруктокінази

110.У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною цього може бути:

*А.накопиченя в м’язах молочної кислоти

B.посилений розпад м’язових білків C.накопичення креатиніну в м’язах

D.підвищена збудливість м’язів

E.підвщення вмісту АДФ в м’язах

111.Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст глюкози в крові:

*А.глюконеогенез

B.анаеробний гліколіз

C.аеробний гліколіз

D.глікогеноліз

E.пентоофосфатний шлях

112.α-клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів. Він в печінці:

*А. активує глікогеноліз

B.активує гліколіз

C.інгібує глікогеноліз

D.інгібує гліколіз

E.активує ліпогенез

113.Гліколіз починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю ферменту:

*А. гексокінази

B.альдолази

C.каталази

D.ліпази

E.креатинкінази

114.У хрового на цукровий діабет розвинулася кетоацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:

*А. активація окиснення жирних кислот у печінці

B.посилення катаболізму пуринових нуклеотидів

C.зниження синтезу білків

D.утворення глікогену в м’язах

E.активація глюконеогенезу з лактату

115.При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату, що гальмує активність:

*А. фосфофруктокінази

B.МВ-креатинкінази

C.аденілатциклази

D.фосфоенолпіруваткарбоксикінази

E.піруваткінази

116.Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість споживання глюкози в результаті активації:

*А. аеробного гліколізу

B.анаеробного гліколізу

C.ліполізу

D.глюконеогенезу

E.біосинтезу глікогену

117.У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є порушення процесу:

*А.канальцевої реабсорбції

B.секреції інсуліну

C.клубочкової фільтрації

D.канальцевої секреції

E.секреції глюкокортикоїдів

118.Одним із існуючих в організмі людини шляхів регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація. Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?

*А.фосфорилювання-дефосфорилювання

B.АДФ-рибозилювання

C.метилювання

D.гідроліз

E.сульфування

119.Після тривалого фізичного навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:

*А.лактат

B.аспартат

C.глутамат

D.α-кетоглутарат

E.аланін

120.Після тривалого фізичного навантаження у студента розвинулась м’язова крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась в наслідок активації в організмі:

*А. гліколіза

B.глюконеогенезу

C.пентозофосфатного циклу

D.ліполізу

E.глікогенезу

121.Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною резервною формою глюкози в організмі людини є:

*А. глікоген

B.крохмаль

C.целюлоза

D.амілоза

E.амілопектин

122.У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетонові тіла?

*А. ацетил-КоА

B.сукциніл-КоА

C.малоніл-КоА

D.пропіоніл-КоА

E.метилмалоніл-КоА

123.Різні захворювання нервової системи супроводжуються демієлінізацією нервових волокон. Зумовлює цей процес активація ферментів:

*А. глікозидаз і церамідаз

B.ліпаз і фосфоліпаз

C.протеїназ і пептидаз

D.глікозилтрансфераз

E.ацилтрансфераз

124.При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та нирках внаслідок дефіциту ферменту:

*А. глюкозо-6-фосфатази В. глікогенфосфорилаза С. кінази фосфорилази

D.фосфоглюкомутази

E.глюкокінази

Тема: Ліпіди

125. Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів призводить до утворення:

А.КоА-ефірів жирних кислот *В. вільних жирних кислот C. бензойної кислоти

D. ацетил-КоА Е пропіоніл-КоА

126.Внутрішньоклітинний ліполіз пригнічується гормоном:

*А. інсуліном В. адреналіном C. глюкагоном

D. соматотропіном Е. кортизолом

127.Активують внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу:

А.цГМФ-залежні протеїнкінази

В.протеїнфосфатази С. кальмодулін

*D. цАМФ-залежні протеїнкінази Е. фосфоенолпіруваткінази

128.цАМФ є активатором ліполізу. Який фермент каталізує його утворення?

*А. аденілатциклаза

В.гуанілатциклаза

C.протеїнкіназа

D.фосфатаза

Е.фосфорилаза

129.Карнітиновий човниковий механізм здійснює транспорт жирних кислот для їх окиснення з:

*А. цитоплазми в мітохондрії В. мітохондрій в цитоплазму C. цитоплазми на рибосоми D. мітохондрій на ЕПС

Е.цитоплазми в лізосоми

130.Вторинний месенджер, що активує внутрішньоклітинний ліполіз - це:

*А. цАМФ В цГМФ

C. оксид азоту D. кальмодулін

Е.ЦТФ

131.Продукт перетворення гліцерину, що може піддаватись дегідруванню:

*А. гліцерол-3-фосфат В. 2-фосфогліцерат C. 3-фосфогліцерат D. фосфоенолпіруват

E. 1,3-дифосфогліцерат

132.Гормон, що стимулює ліполіз не через активацію тригліцеридліпази, а через посилення синтезу молекул цього ферменту:

*А. соматотропін B. глюкагон

C. адреналін

D. норадреналін E. інсулін

133.Бере участь у транспорті жирних кислот:

*А. карнітин

B.карнозин

C.кератин

D.креатин

E.каротин

134.Нейтральні жири (триацилгліцероли) – це складні ефіри:

А. вищих спиртів і жирних кислот

B.сфінгозину і жирних кислот

C.фосфатидної кислоти і жирних кислот *D. гліцерину і жирних кислот

E.етанолу і жирних кислот

135.Продукт β-окиснення жирних кислот, який надходить в цикл Кребса, - це:

*А. ацетил-КоА

B.ацил-КоА

C.еноїл-КоА

D.оксиацил-КоА

E.кетоацил-КоА

136.В β-окисненні жирних кислот беруть участь: *А. ФАД- і НАД-залежні дегідрогенази

D.лише НАД-залежні дегідрогенази

B.ФАД-залежні оксидази

C.тригліцеридліпаза

E.декарбоксилаза

137.При активації жирних кислот в цитоплазмі використовується кофермент:

*А. КоА-SН

B.НАД+

C.ТДФ

D.ТГФК

E.ФАД

138.В β-окисненні жирних кислот беруть участь коферментні форми вітамінів:

*А. В2 і РР

B.РР і С

C.В2 і Е

D.В5 і С

E.Е і С

139.На етапі першого дегідрування при β-окисненні жирних кислот бере участь кофермент:

*А. ФАД

B.гем

C НАД

D.глутатіон

E.ліпоєва кислота

140.Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку рекомендовано карнітин, який:

А.активує внутришньоклітинний ліполіз

B.посилює розпад холестерину

C.активує жирні кислоти

D.сприяє розпаду глюкози

*Е.сприяє окисненню жирних кислот

141.В процесі одного циклу β-окиснення жирна кислота зменшується на 2 вуглецевих атоми у вигляді:

*А. ацетил-КоА

B.етиленгліколю

C.малоніл -КоА

D.етанолу

E.етаналю

142.Розпад жирних кислот відбувається переважно шляхом їх:

А.α-гідроксилування

B.фосфорилування *C. β-окиснення

D.ω-гідроксилування

E.декарбоксилування

143.Катехоламіни стимулюють ліполіз шляхом: *А. збільшення концентрації цАМФ

B.зменшення концентрації цАМФ

C.збільшення концентрації цГМФ

D.зменшення концентрації цГМФ

E.гальмування аденілатциклази

144.Яка форма тригліцеридліпази є каталітично активною:

*А. фосфорильована

B.глікозильвана

C.метильована

D.дефосфорильована

E.ацетильована

145.Гормончутливий фермент ліполізу це:

А. фосфатаза

B.дигліцеридліпаза

C.моногліцеридліпаза

*D.тригліцеридліпаза

E.відповідь не вірна

146.В процесі β-окиснення жирних кислот утворюється:

*А. ацетил-КоА

B.СО2 + Н2О

C.малоніл-КоА

D.лактат

E.піруват

147.Ферменти β-окислнення жирних кислот локалізовані:

*А. в мітохондріях

B.в цитоплазмі

C.в ендоплазматичному ретикулумі

D.в ядрі

E.в ядерці

148.На другому етапі дегідрування при окисненні жирних кислот бере участь кофермент:

А. ліпоєва кислота *B. НАД+

C.гем

D.глутатіон

E.ФАД

149.Інактивує внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування фермент:

*А. протеїнфосфатаза

B.аденілатциклаза

C.протеїнкіназа

D.фосфорилаза

E.гуанілатциклаза

150.Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Транспорт якої речовини в найбільшому ступені активується карнітіном?

А. іонів кальцію

B.амінокислот

*C. жирних кислот

D.глюкози

E.вітаміну К

151.При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає, внаслідок недостатньої активності ферменту:

*А. ацетил-КоА-карбоксилази B.піруватдегідрогенази C.цитратсинтетази

D.ß кетоацилредуктази

E.еноїлредуктази

152.Синтез жирних кислот відбувається в органелах клітини :

А. комплексі Гольджі *B. цитозолі

C.рибосомах

D.ядрі

	E. лізосомах		D. пальмітинова кислота
153.	Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при		E. нервонова кислота
синтезі жирних кислот є:		163.	Кінцевим продуктом біосинтезу жирних кислот
	А. ацетоацетил-КоА	у цитозолі за участю синтетази жирних кислот є:
	В. оксалоацетат		*А. пальмітинова кислота
	C. піруват		B. стеаринова кислота
	* D. малоніл-КоА		C. масляна кислота
	E. цитрат		D. олеїнова кислота
154.	В синтезі жирних кислот бере участь вітамін:		E. будь-яка жирна кислота
	*А біотин	164.	Олеїнова кислота в організмі людини:
	B. аскорбінова кислота		*А. синтезується із стеаринової кислоти
	C. ретинол		B. не синтезується
	D. токоферол		C. синтезується із пальмітинової кислоти
	E. тіамін		D. синтезується із пальмітоолеїнової кислоти
155.	В синтезі жирних кислот для їх гідрування		E. синтезується із елаїдинової кислоти
необхідний кофермент :		165.	За рахунок яких функціональних груп
	А. глутатіон (G –SH)	ацилпереносний білок (АПБ) зв’язує залишки кислот під
	B. ФМНН2	час синтезу жирних кислот:
	*C. НАДФН2		*А. SH-груп цистеїну та 4-фосфопантетеїну
	D. ФАДН2		B. НО-груп серину та тирозину
	E. ліпоєва кислота (ЛК-SH)		C. аміногруп лізину та аргініну
156.	Негативними регуляторами (алостеричними		D. карбоксильних груп глутамату та аспартату
інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є:			E. амідних груп глутаміну і аспарагіну
	*А. пальмітоїл-КоА і стеароїл-КоА	166.	Арахідонова кислота в організмі людини
	B. цитрат і оксалат	обмежено синтезується з кислоти
	C. піруват і ацетил-КоА		*А лінолевої
	D. малат і оксалат		B. стеаринової
	E. малоніл-КоА і цитрат		C. олеїнової
157.	Активатором ацетил-КоА-карбоксилази є:		D. пальмітинової
	*А. цитрат		E. пальмітоолеїнової
	B. пальмітоїл-КоА	167.	Мультиферментна система синтезу
	C. стеароїл-КоА	мононенасичених жирних кислот (десатураза жирних
	D. бутирил-КоА	кислот) знаходиться:
	E. пальмітат		*А. в ендоплазматичному ретикулумі
158.	Назвіть кофермент, який задіяний в біосинтезі		В. в мітохондріях
жирних кислот, але не приймає участі в їх окисненні:			C. в ядрі
	А. ТДФ		D. в лізосомах
	B. ФАДН		E. на плазматичній мембрані
	C. НАДН	168.	Лінолева кислота в організмі людини:
	D. КоА-SH		*А. не синтезується
	*E. НАДФН2		B. синтезується з пальмітинової кислоти
159.	В біосинтезі жирних кислот використовується		C. синтезується з ліноленової кислоти
ацетил-КоА як продукт процесу:			D. синтезується з арахідонової кислоти
	А утилізації кетонових тіл.		E. синтезується з олеїнової кислоти
	B. простого декарбоксилування пірувату	169.	Етаноламін утворюється шляхом:
	C. окиснення жирних кислот		*А. декарбоксилування серину
	*D. окисного декарбоксилування пірувату		B. декарбоксилування треоніну
	E. перетворення гліцерину		C. амінування етанолу
160.	Синтез жирних кислот починається з утворення:		D. дезамінування серину
	А. ацетил-КоА		E. не синтезується в організмі
	B. бутирил-КоА	170.	Біосинтез триацилгліцеролів активно
	C. ацетату	відбувається, за виключенням:
	*D. малоніл-КоА		*А. в мозку
161.	E. фумарату		B. в печінці
	НАДФН2 для біосинтезу жирних кислот		C. в кишечнику
постачається, головним чином, за рахунок:			D. в молочній залозі під час лактації
	*А. пентозофосфатного циклу		E. в жировій тканині
	B. гліколізу	171.	В жировій тканині утворення активної форми
	C. β-окиснення жирних кислот	гліцеролу відбувається шляхом:
	D. відновлення пірувату		*А. відновлення діоксиацетонфосфату
	E. окиснення лактату		B. фосфорилювання гліцеролу
162.	Попередником біологічно активних		C. гідролізу фосфатидної кислоти
ейкозаноїдів є:			D. окиснення 3-фосфогліцерату
	*А. арахідонова кислота		E. жодна відповідь не вірна
	B. олеїнова кислота	172.	Етаноламін як азотиста основа входить до
	C. пальмітоолеїнова кислота	складу: