modul-4(3)_ukr

Матеріали для підготовки до ПМК 4 на мед. та стомат. та ПМК 3 на фарм. факультетах

Тести до ПМК “Функціональна біохімія” для студентів II курсу 2011 – 2012 н.р.

1 Ретенційна азотемія - це підвищення вмісту		4)	6,55-8,42
залишкового азоту крові за рахунок порушення		5)	7,27-7,64
його виведення з сечею при таких станах, крім:		8 Онкотичний тиск крові -це частина осмотичного
1)	нирковій недостатності	тиску, обумовлена:
2)	обтурації сечовивідних шляхів	1)	іонами натрію, калію, хлору
3)	серцево-судинній недостатності	2)	низькомолекулярними азотистими сполуками
4)	падінні ОЦК (крововтрата)	3)	глюкозою та кетоновими тілами
*5) посилення фільтраційної функції нирок		*4) білками плазми
2Основнимкомпонентомзалишковогоазотукрові		5)	гемоглобіном
(більше 50%) є:		9 У хворого після прийому сульфаніламідних
1)	креатинін	препаратів виникла гемолітична анемія, що
2)	креатин	пов’язано з:
*3) сечовина		1)	підвищенням осмотичного тиску крові
4)	сечова кислота	2)	розвитком метаболічного ацидозу
5)	білки крові	3)	порушеннями водно-електролітного балансу
3 Найбільш потужною буферною системою		*4)недостатністюглюкозо-6-фосфатдегідрогенази
цільної крові вважається:		еритроцитів
1)	бікарбонатна	5)	зменшенням в’язкості крові
*2) гемоглобінова-оксигемоглобінова		10 Продукційна азотемія - це підвищення вмісту
3)	фосфатна	залишкового азоту, обумовлене посиленим
4)	білкова	розпадом білків при:
5)	карбоксигемоглобінова	1)	опіках
4 Підвищення парціального тиску СО2 в крові при		2)	травмах
нападі бронхіальної астми викликає розвиток:		3)	цукровому діабеті
*1) респіраторного ацидозу		4)	туберкульозі
2)	респіраторного алкалозу	*5) всіх перерахованих станах
3)	метаболічного ацидозу	11 У хворого з рН крові менше 7,3 має місце:
4)	метаболічного алкалозу	1)	компенсований ацидоз
5)	лактоацидозу	2)	компенсований алкалоз
5 Висока в’язкість крові обумовлена:		*3) декомпенсований ацидоз
*1) високим вмістом білків		4)	декомпесований алкалоз
2)	високим вмістом глюкози	5)	респіраторний алкалоз
3)	низькомолекулярними азотистими сполуками	12 У хворого знижений вміст сечовини та
4)	низькомолекулярними безазотистими	підвищений вміст аміаку в плазмі крові. Можна
сполуками		припустити порушення функції:
5)	високим вмістом іонів натрію	1)	нирок
6 Кров виконує наступні функції, за винятком:		*2) печінки
1)	трофічної	3)	сечовивідних шляхів
2)	регуляторної	4)	ШКТ
3)	захисної	5)	підшлункової залози
4)	дихальної	13 Білок еритроцитів, який утворює групи крові
*5) рефлекторної		АВ0:
7 Фізіологічні коливання рН крові становлять:		1)	спектрин
*1) 7,37-7,44		2)	актин
2)	6,34-6,44	*3) глікофорин А
3)	7,82-8,14	4)	глутатіон

1

5)	гемоглобін	2)	церулоплазмін
14 У пацієнтки під час нападу істерії з глибоким		3)	альбумін
частим диханням (гіпервентиляція)слід очікувати:		4)	ліпопротеїн
1)	респіраторний ацидоз	*5) фібриноген
*2) респіраторний алкалоз		22 Гіпопротеїнемія - це вміст загального білку в
3)	метаболічний ацидоз	плазмі крові:
4)	метаболічний алкалоз	*1) менше 60 г/л
5)	лактоацидоз	2)	60-80 г/л
15 У хворого зі спадковим дефіцитом глюкозо-6-		3)	80-90 г/л
фосфатдегідрогенази після призначення		4)	90-100 г/л
протималярійних препаратів може виникнути:		5)	80-120 г/л
1)	ацидоз	23 Білками гострої фази є наступні, крім:
2)	алкалоз	1)	С-реактивний білок
3)	кетоацидоз	2)	фібриноген
*4) гемоліз еритроцитів		3)	альфа-1-антитрипсин
5)	азотемія	4)	церулоплазмін
16 У хворого з рН крові вище 7,5 має місце:		*5) колаген
1)	компенсований ацидоз	24 До індикаторних ферментів плазми крові
2)	компенсований алкалоз	відносяться всі перераховані, за винятком:
3)	декомпенсований ацидоз	1)	ЛДГ
*4) декомпесований алкалоз		2)	лужної фосфатази
5)	кетоацидоз	3)	АлАТ, АсАТ
17 При цукровому діабеті частіше виникає:		4)	креатинфосфокінази
1)	лактоацидоз	*5) калікреїну
*2) кетоацидоз		25 Білки плазми крові виконують наступні
3)	респіраторний ацидоз	функції, за винятком:
4)	метаболічний алкалоз	1)	транспортної
5)	респіраторний алкалоз	2)	захисної
18 В плазмі крові не міститься білок:		3)	регуляторної
1)	фібриноген	4)	резервної
2)	гаптоглобін	*5) дихальної
*3) гемоглобін		26 Вазоактивні пептиди брадикінін та калідин - це
4)	трансферин	похідні білка плазми крові:
5)	альбумін	1)	фібриногену
19 При гострому інфаркті міокарду в перші 2		2)	калікреїну
години після больового нападу зростає активність		*3) кініногену
ферменту:		4)	альбуміну
*1) креатинфосфокінази		5)	гаптоглобіну
2)	ЛДГ	27 Транспортує іони міді білок плазми крові:
3)	АсАТ	*1) церулоплазмін
4)	АлАТ	2)	сідерофілін
5)	лужної фосфатази	3)	кріоглобулін
20 Порушується обмін міді та виникає хвороба		4)	феритин
Вільсона при зниженні вмісту в плазмі крові білку:		5)	транстиретин
1)	трансферину	28 До плазмоспецифічних ферментів відносяться:
*2) церулоплазміну		*1) калікреїн, холінестераза, ліпопротеїнліпаза
3)	гаптоглобіну	2)	креатинфосфокіназа, лактатдегідрогеназа
4)	антитрипсину	3)	трипсин, еластаза, амілаза
5)	інтерферону	4)	лужна та кисла фосфатаза
21 В сироватці крові не міститься білок:		5)	трансамінази
1)	гаптоглобін

2

29 Для гемолітичної анемії характерно зниження		36 При розділенні білків плазми крові методом
вмісту білка плазми крові:		електрофорезу на папері отримують білкових
1)	альбуміну	фракцій в кількості:
2)	макроглобуліну	*1) 5
*3) гаптоглобіну		2)	7
4)	гемоглобіну	3)	2
5)	фібриногену	4)	6
30 Печінковими індикаторними ферментами є всі		5)	12
перераховані, за винятком:		37 Емфізема легень виникає при спадковому
1)	АлАТ, АсАТ	дефіциті білка плазми крові:
2)	ЛДГ4-5	1)	церулоплазміна
3)	лужної фосфатази	2)	трансферина
4)	гама-глутамілтранспептидази	*3) альфа-1-антитрипсина
*5) кислої фосфатази		4)	інтерферона
31 У хворого з підозрою на гострий панкреатит		5)	фібриногена
доцільно визначити в плазмі крові активність		38 До плазмоспецифічних ферментів крові не
ферментів:		відноситься :
1)	кислої та лужної фосфатаз	1)	калікреїн
2)	АсАТ, АлАТ	*2) креатинфосфокіназа
3)	креатинфосфокінази	3)	тромбін
*4) трипсину, амілази, ліпази		4)	ліпопротеїнліпаза
5)	лактатдегідрогенази	5)	холінестераза
32 Гіпопротеїнемія - зниження вмісту загального		39 Альбуміни плазми крові транспортують
білка в сироватці крові обумовлене, крім:		наступні речовини, за винятком:
1)	посиленим розпадом білків в організмі	1)	білірубіну
2)	втратою білків при нефротичному синдромі	2)	жовчних кислот
3)	недостатнім надходженням білків з їжею	3)	жирних кислот
4)	порушенням синтезу білків в печінці	4)	іонів Са2+, Mg2+, Сu2+, Zn2+
*5) позитивним водним балансом		*5) іонів Fe3+
33 Брадикінін та калідин - це		40 Універсальним інгібітором протеїназ є білок
*1) вазоактивні пептиди, похідні кініногену		плазми крові:
2)	фактори зсідання крові	*1) альфа-2-макроглобулін
3)	індикаторні ферменти плазми крові	2)	гаптоглобін
4)	гострофазові білки	3)	трипсин
5)	власні ферменти плазми крові	4)	фібріноген
34 Більшість білків плазми крові відноситься до		5)	лізоцим
глікопротеїнів, за винятком:		41 Хворий доставлений в лікарню через 2 години
*1) альбуміну		після серцевого нападу. В першу чергу потрібно
2)	фібриногену	оцінити активність ферменту:
3)	церулоплазміну	1)	АсАТ
4)	альфа-1-антитрипсину	2)	ЛДГ1-2
5)	альфа-2-макроглобуліну	*3) КФК-МВ
35 Про холестаз свідчить зростання активності в		4)	КФК-ММ
плазмі крові ферментів:		5)	АлАТ
1)	АлАТ, АсАТ	42 Гіперпротеїнемія - це підвищення вмісту
2)креатинфосфокінази,аспартатамінотрансферази		загального білка в крові обумовлене, за винятком:
3)	лактатдегідрогенази, декарбоксилази	1)	утворенням антитіл
*4) гама-глутамілтранспептидази, лужної		2)	появою патологічних білків
фосфатази		3)	паразитарними захворюваннями
5)	тартрат-резистентної кислої фосфатази	4)	згущенням крові при втраті рідини
		*5) нестачею білків в харчуванні

3

43 У хворого з діагнозом вірусний гепатит в					*4) метіонін
плазмі крові буде зростати активність усіх					5)	аскорбінова кислота
ферментів, за					50 У крові хворого з гепатитом знижений вміст
винятком:					альбумінів, що пояснюється:
1)	АсАТ				*1) порушенням білоксинтезуючої функції
2)	АлАТ				печінки
3)	ЛДГ4-5				2)	пригніченням їх руйнування в печінці
4)	гама-глутамілтранспептидази				3)	підвищеною екскрецією альбумінів з сечею
*5) ЛДГ1-2					4)	посиленням всмоктування амінокислот у
44 Вміст альбумінів у плазмі крові в нормі:					кишечнику
1)	20-30 г/л				5)	порушенням жовчоутворення
*2) 40-60 г/л					51 Хворому з ознаками загального ожиріння,
3)	60-80 г/л				небезпекою		жирової	дистрофії	печінки
4)	15-25 г/л				рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними
5)	20-30 мг%				речовинами, а саме:
45 При травматичному пошкодженні скелетних					1)	вітаміном С
м’язів значно зростає активність ферменту:					2)	холестерином
1)	КФК-МВ				3)	глюкозою
*2) КФК-ММ					4)	гліцином
3)	ЛДГ				*5) метіоніном
4)	АлАТ				52 У хворого,виснаженого голодуванням,упечінці
5)	АсАТ				та нирках посилюється:
46 При отруєнні фосфорорганічними сполуками					1)	гліколіз
різко знижується активність ферменту плазми					2)	глікогенез
крові:					*3) глюконеогенез
1)	АсАТ				4)	пентозний шлях
2)	АлАТ				5)	утворення білірубіну
3)	ЛДГ4-5				53 В організмі людини тригліцериди синтезуються
4)	гама-глутамілтранспептидаза				в печінці, а депонуються в жировій тканині, куди
*5) холінестерази					вони транспортуються переважно в складі:
47 Має противірусну активність білок плазми					1)	хіломікронів
крові:					*2) ліпопротеїнів дуже низької щільності
1)	альбумін				3)	ліпопротеїнів високої щільності
2)	фібриноген				4)	ліпопротеїнів низької щільності
3)	церулоплазмін				5)	комплексу з альбумінами
4)	трансферин				54 Хворому з порушенням функції печінки лікар
*5) інтерферон					запропонував частіше вживати сир, адже в ньому
48 У хворого в крові знайдено значне підвищення					міститься сполука, яка посилює процеси
вмісту амілази, трипсину, ліпази, що свідчить про					метилування, а саме:
ураження:					1)	триптофан
1)	серця				2)	аланін
2)	печінки				3)	глутамат
3)	нирок				*4) метіонін
4)	слинних залоз				5)	аспартат
*5) підшлункової залози					55 Характерним для хвороб серця та печінки є
49 При жировій інфільтрації печінки порушується					підвищення активності ЛДГ. Для уточнення
синтез		фосфоліпідів.	Посилює	процеси	локалізації		патологічного	процесу	потрібно
метилування при їх синтезі:					додатково визначити:
1)	глюкоза				*1) ізоферментний склад ЛДГ
2)	гліцерин				2)	активність амілази
3)	цитрат				3)	активність лужної фосфатази

4

4)	ізоферментний склад креатинкінази	3)	АСТ
5)	активність пепсину	*4) карбамоїлфосфатсинтетази
56 Єдиним місцем синтезу альбумінів є:		5)	пепсину
1)	серце	63 Для лікування жовтяниць призначають
2)	нирки	барбітурати, які посилюють в печінці процеси:
*3) печінка		1)	мікросомального окислення
4)	гіпофіз	2)	гідролізу
5)	шлунок	3)	тканинного дихання
57 У пацієнта з цирозом печінки для оцінки її		*4) кон’югації
антитоксичної функції необхідно визначити		5)	окисного фосфорилювання
екскрецію з сечею:		64 Ушкодження паренхіми печінки призводить до
1)	креатиніну	всіх перерахованих порушень білкового обміну,
2)	амінокислот	крім:
3)	сечової кислоти	1)	гіпоальбумінемії
*4) гіпурової кислоти		2)	азотемії
5)	солей амонію	3)	гіпераміноацидемії
58 Ознакою порушення обміну білків за умов		*4) гіперальбумінемії
гострої та хронічної печінкової недостатності є:		5)	гіпоглобулінемії
1)	глюкозурія	65	Фактори,	що	спричиняють	жирове
2)	кетонемія	переродження печінки, мають назву:
3)	гіперальбумінемія	1)	ліпотропні
*4) гіпоальбумінемія		2)	кетогенні
5)	креатинурія	3)	антикетогенні
59 Мідь входить до складу ферменту, який		*4) ліпогенні
секретується гепатоцитами у кров, а саме:		5)	фібринолітичні
1)	АЛТ	66 У хворих з непрохідністю жовчовивідних
2)	АСТ	шляхів погіршується згортання крові, що є
3)	ЛДГ	наслідком поганого засвоєння вітаміну:
*4) церулоплазміну		1)	В5
5)	холінестерази	2)	С
60 На початкових стадіях гострого запалення		*3) К
печінки (гепатиту) в сироватці крові різко		4)	Е
підвищується активність ферменту:		5)	РР
1)	АСТ	67 Причинами порушення синтезу ЛПДНГ і, як
*2) АЛТ		наслідок, жирового переродження печінки є все
3)	холінестерази	перераховане, крім:
4)	амілази	1)	білкового голодування
5)	факторів згортання крові	2)	нестачі в їжі метіоніну і холіну
61 Білок, з яким зв’язується гемоглобін для		3)	отруєння гепатотоксичними речовинами
транспорту в ретикулоендотеліальну систему		4)	алкоголізму
печінки, - це:		*5) високого вмісту в їжі піридоксину, кобаламіну
1)	альбумін	68 Синтезуються у печінці і можуть викликати
2)	церулоплазмін	ацидоз:
3)	трансферин	1)	альбуміни
*4) гаптоглобін		2)	глюкоза
5)	фібронектин	*3) ацетонові тіла
62 Гальмує синтез сечовини і призводить до		4)	холестериди
накопичення аміаку у крові зниження в печінці		5)	ліпопротеїни
активності ферменту:		69 У дитини з ознаками гепатиту виявлено
1)	уреази	зростання екскреція міді з сечею, що обумовлено
2)	амілази	зниженням концентрації сироваткового білка:

5

1)	трансферину	рахунок непрямого, в калі і сечі високий вміст
2)	гаптоглобіну	стеркобіліну, що характерно для жовтяниці:
*3) церулоплазміну		1)	паренхіматозної
4)	антитрипсину	*2) гемолітичної
5)	альбуміну	3)	механічної
70 У крові хворого підвищена активність ЛДГ4,		4)	біліарної
ЛДГ5, аланінамінотрансферази, що свідчить про		5)	транзиторної
розвиток патологічного процесу в:		77 Темне забарвлення сечі при обтураційної
1)	серцевому м’язі	жовтяниці зумовлює:
*2) печінці		1)	мезобіліноген
3)	нирках	*2) прямий білірубін
4)	скелетних м’язах	3)	уробіліноген
5)	сполучній тканині	4)	гем
71 Жовчні кислоти синтезуються в печінці з:		5)	непрямий білірубін
1)	глюкози	78 Прямий білірубін в сироватці крові відносно
2)	сукцинату	загального білірубіну становить:
*3) холестерину		1)	10-20%
4)	цитрату	*2) 20-30%
5)	оксалоацетату	3)	30-40%
72 Кінцевим продуктом білкового обміну, що		4)	50-60%
утворюється в печінці і екскретується нирками, є:		5)	70-80%
1)	креатин	79 Нормальний вміст загального білірубіну в
2)	солі амонію	сироватці крові становить:
*3) сечовина		1)	5-10 мкмоль/л
4)	амінокислоти	2)	8,5-20,5 ммоль/л
5)	альбуміни	*3) 8,5-20,5 мкмоль/л
73 Жовчний пігмент, що утворюється в печінці, -		4)	20-30 мкмоль/л
це:		5)	5-10 ммоль/л
1)	вільний білірубін	80 Причиною гемолітичної жовтяниці може бути
*2) білірубінглюкуронід		дефіцит ензиму:
3)	стеркобіліноген	1)	піруваткарбоксилази
4)	уробілірубін	2)	фосфофруктокінази
5)	стеркобілін	*3) глюкоза-6-фосфатдегідрогенази
74 Бере участь в активації білкових факторів		4)	сукцинатдегідрогенази
згортання крові в гепатоцитах вітамін:		5)	малатдегідрогенази
1)	А	81 Білірубін транспортується по крові у комплексі
2)	Е	з:
3)	D	1)	α1-глобулінами
*4) К		*2) альбумінами
5)	РР	3)	α2-глобулінами
75 У пацієнта жовтяниця, безбарвний кал, в		4)	β-глобулінами
сироватці крові збільшення вмісту прямого		5)	γ-глобулінами
білірубіну, що		82 У недоношеного малюка спостерігається жовте
характерно для:		забарвлення шкіри та слизових оболонок, в крові
*1) механічної жовтяниці		підвищений рівень непрямого білірубіну, що
2)	гострого гепатиту	обумовлено тимчасовою нестачею ензиму:
3)	цирозу печінки	1)	порфобіліногенсинтази
4)	паренхіматозної жовтяниці	2)	δ-Амінолевуленатсинтази
5)	гемолітичної жовтяниці	3)	гемоксигенази
76 Під час нападумалярійної лихоманки ухворого		*4) УДФ-глюкуронілтрансферази
підвищився вміст загального білірубіну в крові за		5)	білівердинредуктази

6

83 Характеристика непрямого білірубіну, крім:		2)	ПАЛФ
1)	токсичний	3)	НАДН-редуктаза
2)	малорозчинний у воді	4)	цитохром аа3
3)	дає непряму реакцію з реактивом Ерліха	5)	ФМН
*4) зв’язаний з глюкуронатом		91 Наслідком хімічної модифікації ксенобіотика в
5)	транспортується з альбуміном	першій фазі може стати:
84 Коферментом гемоксигенази є:		1)	послаблення токсичності
1)	НАДН	2)	посилення токсичності
*2) НАДФН		3)	зміна характеру токсичної дії
3)	ФМН	4)	ініціація токсичного процесу
4)	КоА	*5) всі відповіді вірні
5)	ФАД	92 ФАД або ФМН є коферментами:
85 Утворення вердоглобіну відбувається за		1)	алкогольдегідрогеназ
участю:		2)	гідролаз
1)	каталази	*3) альдегіддегідрогеназ
2)	глюкуронідази	4)	моноаміноксидаз
3)	пероксидази	5)	деметилаз
*4) гемоксигенази		93 Монооксигенази переносять на субстрат 1 атом
5)	цитохромів	молекулярного кисню, а другий іде на утворення:
86 Розщеплення тетрапірольного кільця гему у		1)	перекису водню
складі гемоглобіну каталізується:		*2) води
1)	білівердинредуктазою	3)	оксиду азоту
2)	ферохелатазою	4)	монооксиду вуглецю
3)	УДФ-глюкуронілтрансферазою	5)	молочної кислоти
4)	метгемоглобінредуктазою	94 Тривале надходження в організм ксенобіотиків-
*5) гемоксигеназою		субстратів викликає:
87 Для гемолітичної жовтяниці характерно:		*1) індукція ферментних систем метаболізму
1)	підвищення концентрації прямого білірубіна в	ксенобіотиків
крові		2)	депресія ферментних систем метаболізму
2)	зниження вмісту стеркобіліну в калі	ксенобіотиків
3)	відсутність уробіліну в сечі	3)	фосфорилування виконавчих ферментів
4)	білірубінурія	4)	метилування виконавчих ферментів
*5)підвищення концентраціїнепрямогобілірубіну		5)	ізопренування виконавчих ферментів
в крові		95	Клітинна	організація	мікросомальних
88 У дитини 6 місяців з жовтяницею виявлено		ферментів:
аномалію жовчного протоку, що може призвести		1)	ядро
до дефіциту вітаміну:		2)	мітохондрії
1)	В1	3)	фагосоми
2)	В2	4)	лізосоми
3)	В5	*5) ендоплазматична сітка
4)	С	96 Біологічний сенс реакцій біотрансформації
*5) К		ксенобіотиків - це:
89 Характеристики прямого білірубіну, крім:		*1) детоксикація
1)	нетоксичний	2)	адаптація
2)	розчинний у воді	3)	накопичення в організмі
3)	дає пряму реакцію з реактивом Ерліха	4)	десенсибілізація
*4) зв’язаний з альбуміном		5)	нейтралізація
5)	зв’язаний з глюкуроновою кислотою	97	Першими	ферментами	метаболізму
90 Головним діючим елементом системи		ксенобіотиків, що виникли в процесі еволюції,
електронно-транспортних ланцюгів мікросом є:		були:
*1) цитохроми родини Р450		1)	ФАД та ФМН-залежні оксидоредуктази

7

2)	НАД та НАДФ-залежні оксидоредуктази	104 До цитохром Р450-залежних реакцій першої
3)	пероксидаза	фази метаболізму ксенобіотиків не відноситься:
4)	каталаза	1)	гідроксилування
*5) цитохроми Р450		2)	деалкілування
98 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в		3)	епоксидування
реакціях:		4)	сульфокислення
1)	деалкілування	*5) трансамінування
2)	гідроксилування	105 Естерази каталізують реакції:
3)	епоксидування	1)	епоксидування
4)	деметилування	*2) гідролізу
*5) гліколізу		3)	дегалогенування
99 Посилення токсичності та (або) біологічної		4)	відновлення
активності метаболіту у порівнянні з вихідною		5)	сульфокислення
речовиною називається:		106 Активність протипухлинних препаратів може
1)	ініціація	знижуватись внаслідок функціонування:
2)	імобілізація	*1) Р-глікопротеїну
3)	експресія	2)	циклооксигенази
4)	інтенсифікація	3)	алкогольдегідрогенази
*5) метаболічна активація		4)	альдегіддегідрогенази
100 Цитохромами родини Р450 не беруть участь в		5)	гемоксигенази
реакціях:		107 З перерахованих реакцій утворенням гіпурової
1)	синтезу жовчних кислот	кислоти завершується:
2)	синтезу стероїдних гормонів	1)	гідроксилювання аніліну
3)	активації вітаміну D3	2)	деалкілювання амідопірину
*4) метилування		3)	кон’югація бромбензолу
5)	сульфокислення	4)	кон’югація парацетамолу
101 "Ефект Мітрідата” пов’язаний з явищем:		*5) кон’югація бензоату
1)	інгібірування ферментних систем метаболізму	108 НАД-залежна алкогольдегідрогеназа приймає
ксенобіотиків		участь в окисленні та відновленні вітаміну:
2)	зміна субстратної специфічності ферментів	1)	С
метаболізму ксенобіотиків		2)	Е
3)	зміна локалізації компонентів НАД. Н-	*3) А
специфічного ланцюга		4) D
4)	метаболічна активація ксенобіотиків	5)	К
*5) індукція ферментних систем метаболізму		109 До підвищення токсичності значної частини
ксенобіотиків		ксенобіотиків призводить дефіцит трипептиду:
102 Цитохроми родини Р450 отримали свою назву		*1) глутатіону
завдяки такій характеристиці як:		2)	глюкози
1)	молекулярна вага	3)	ацетил-КоА
2)	константа седиментації	4)	фосфатидилхоліну
*3) довжина хвилі світлопоглинання		5)	етанолу
4)	кількості ізоформ у родині	110 В реакціях кон’югації, найчастіше задіяна
5)	сульфокислення	амінокислота:
103 Мембранний білок Р-глікопротеїн, що бере		1)	лейцин
участь в метаболізмі протипухлинних засобів		*2) гліцин
виконує функцію:		3)	валін
1) компонента електронно-транспортнихланцюгів		4)	ізолейцин
*2) транспортної АТФ-ази		5)	триптофан
3)	рецептора ліганд-залежного апоптозу	111 Спільним індуктором ферментів І та ІІ фази
4)	переносника протонів та електронів	метаболізму ксенобіотиків є:
5)	стабілізатора мембранних фосфоліпідів	1)	ізоніазид

8

2)	новокаїн	1)	білірубіну
*3) барбітурати		2)	індолу
4)	адреналін	3)	глюкокортикоїдів
5)	сукцинілдихолін	4)	статевих гормонів

112 З перерахованих ендогенних сполук для								*5) ацетону
знешкодження			перекису		водню		необхідна	119 90% етанолу, що надходить до організму
присутність:								окиснюється в:
1)	сірчаної кислоти							1)	епітелії тонкого кишечника
2)	гліцину							2)	нирках
*3) глутатіону								*3) печінці
4)	оцтової кислоти							4)	легенях
5)	глюкуронової кислоти							5)	мозку
113		Ейфоризуючу дію			алкоголю		пояснюють	120 Щодобова потреба води у дорослої людини
зв’язуванням ацетальдегіду з:								становить в середньому, в мл на кг маси:
*1) дофаміном								1)	10 - 20
2)	адреналіном							*2) 30 - 50
3)	норадреналіном							3)	70 - 100
4)	гістаміном							4)	100-150
5)	брадікініном							5)	більше 150
114		Токсичну	дію	алкоголю			пояснюють	121 Сірка використовується в організмі на синтез
зв’язуванням			ацетальдегіду			з	такими	біологічно активної речовини:
амінокислотами у складі білків як:								1)	фосфатидилсерину
1)	гістидин і тирозин							2)	ацетилхоліну
*2) цистеїн і лізин								3)	холестерину
3)	валін і лейцин							*4) таурину
4)	глутамін і гліцин							5)	глікогену
5)	триптофан і аргінін							122 В утворенні активної форми гормону інсуліну
115 Засіб для лікування алкоголізму - дисульфірам								приймають участь іони:
(антабус), є інгібітором:								1)	К+
1)	акогольдегідрогенази							2)	Мg+2
*2) альдегіддегідрогенази								*3) Zn+2
3)	глутатіонтрансферази							4) Fe+2
4)	ацетилтрансферази							5) Nі +2
5)	альдегідоксидази							123 Частина води в клітині знаходиться у вільному
116		Індикан	є	продуктом			кон’югації	стані та приймає участь в процесах:
гідроксильованного індолу з:								1)	негативної гідратації
*1) сірчаною кислотою								2)	позитивної гідратації
2)	глутатіоном							3)	взаємодії з молекулами за рахунок водневих
3)	метіоніном							зв’язків
4)	оцтовою кислотою							4)	формуванні третинної структури макромолекул
5)	глюкуроновою кислотою							*5) розчиненні органічних і мінеральних речовин
117 В реакціях кон’югації задіяні такі амінокислот								та їх транспорті
як:								124 Універсальними компонентами органічних
1)	гістидин і тирозин							сполук клітини є всі перераховані елементи, крім:
2)	фенілаланін і лізин							1)	гідрогену
3)	валін і лейцин							2)	карбону
*4) глутамін і гліцин								*3) молібдену
5)	триптофан і аргінін							4)	нітрогену
118 Знешкодженню за допомогою глюкуронової та								5)	оксигену
сірчаної кислот підлягають численні речовини								125 Мікроелементами є всі названі, за
ендогенного походження, крім:								виключенням:

9

1)	марганцю	4)	цинку
*2) оксигену		*5) йоду
3)	цинку	133 Містять залізо у складі гему всі названі білки,
4)	магнію	крім:
5)	нікелю	1)	каталази
126 В формуванні структури рибосом приймають		2)	пероксидази
участь іони:		3)	гемоглобіну
*1) магнію		4)	цитохромів
2)	натрію	*5) церулоплазміну
3)	кобальту	134 Нормальний вміст іонів Са+2 в крові становить,
4)	заліза	в мМ/л:
5)	хлору	1)	1,25 - 2,0
127 Мінеральною основою кісткової тканини		2)	2,0 - 2,2
людини є сполуки:		*3) 2,25 - 2,75
1)	калію та натрію	4)	2,8 - 3,0
2)	марганцю та сірки	5)	3,25 - 3,75
3)	барію та хлору	135 До складу цитохромоксидази дихального
4)	заліза та молібдена	ланцюга входять метали:
*5) кальцію та фосфору		1)	цинк та кобальт
128 В ролі вторинного месенджера гормонального		2)	нікель та магній
сигналу частіше виступає іон:		*3) залізо та мідь
1)	калію	4)	кальцій та магній
2)	натрію	5)	натрій та барій
*3) кальцію		136 Найбільшу кількість води здатні зв’язати іони:
4)	фосфору	1)	магнію
5)	магнію	2)	кальцію
129 Вміст іонів кальцію в крові регулює гормон:		*3) натрію
1)	інсулін	4)	калію
*2) паратгормон		5)	цинку
3)	окситоцин	137 До складуоднієїмолекулигемоглобінувходять
4)	глюкагон	іони Fe+2 в кількості:
5)	адреналін	1)	один
130 Кобальт входить до складу вітаміну:		2)	два
1)	аскорбінової кислоти	3)	три
2)	ретинолу	*4) чотири
3)	токоферолу	5)	п’ять
4)	піридоксальфосфату	138 Основними елементами, що здатні утворювати
*5) цианокобаламіну		макроергічні сполуки, є:
131 Сірка входить до складувсіх названихречовин,		1)	В та Cl
за винятком:		2) F та Na
1)	амінокислот	3) Mg та Mn
2)	білків	4) Ca та Co
3)	коензиму А	*5) S та Р
*4) нуклеїнових кислот		139 Важливим антиоксидантом є мікроелемент:
5)	гетерополісахаридів	1)	сірка
132 Перетворення амінокислоти тирозин в гормон		2)	фосфор
щитоподібної залози - тироксин здійснюється за		*3) селен
участю хімічного елементу:		4)	молібден
1)	фосфору	5)	хром
2)	кобальту	140 Обмін кальцію та фосфору регулює вітамін:
3)	брому	1)	А

10