- •2)Основные концепции развития.
- •3)Типы онтогенеза
- •4)Периодизация онтогенеза: зигота. Дробление, ( сстимуляция дробления. Функции типы) гаструляция. Тыпы гаструляции,гистогенез и органогенез.
- •5)Особенности эмбрионального развития человека. Периодизация эмбриогенеза человека.
- •Периодизация эмбриогенеза человека
- •6) Периоды дробления. Имплантации, формированиевнезародышевых частей. Провизорных органов и их функции.
- •7) Развитие зародыша. Эмбриона. Плода
- •8) Взаимодействие развивающегося организма с материнским.
- •9) Взаимодействия ядра и цитоплазмы. Избирательная активность генов в развитии. Регуляция на уровне траскрипции и ттрансляции.
- •10) Этапы развития многоклеточного организма. Необходимы для условия развития. Пролиферация,детерминация,дифференцировка клеток, морфогенез, апоптоз
- •11) Взаимодействие между частями развивающегося организма.Эмбриональная индукция.Опыт шпемана.
- •12. Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция в разные периоды онтогенеза
- •13.Критические периоды в онтогенезе человека
- •14. Возрастная периодизация жизни человека
- •15. Характеристика дорепродуктивного периода
- •16. Основные типы роста тканей и органов
- •17. Характеристика репродуктивного периода
- •18. Старение и старость - причины и следствия
- •Как возникает старение Молекулярные механизмы
- •Теория соматических мутаций
- •Накопление изменённых белков
- •Митохондриальная теория
- •Утрата теломер
- •Эпигенетическая теория старения
- •Системные и сетевые механизмы
- •Популяционный подход
- •Клеточный ответ на старение
- •19. Молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы старения Молекулярные механизмы
- •Системные и сетевые механизмы
- •20. Продолжительность жизни. Хронологический и биологический возраст. Факторы, влиящие на продолжительность жизни человека.
- •Критерии определения биологического возраста
- •Факторы, влияющие на продолжительность жизни
- •21. Гипотезы старения
- •22. Проблемы долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.
Утрата теломер
Во многих клетках человека утрата способности клеток к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, которые утрачиваются после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Недавно было обнаружено, что окислительный стресс(чрезмерное выделение активных форм кислорода) также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях[25].
Эпигенетическая теория старения
Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназытранспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей[26].
Системные и сетевые механизмы
На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.
Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, — это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и «разбавляют» повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.