- •2)Основные концепции развития.
- •3)Типы онтогенеза
- •4)Периодизация онтогенеза: зигота. Дробление, ( сстимуляция дробления. Функции типы) гаструляция. Тыпы гаструляции,гистогенез и органогенез.
- •5)Особенности эмбрионального развития человека. Периодизация эмбриогенеза человека.
- •Периодизация эмбриогенеза человека
- •6) Периоды дробления. Имплантации, формированиевнезародышевых частей. Провизорных органов и их функции.
- •7) Развитие зародыша. Эмбриона. Плода
- •8) Взаимодействие развивающегося организма с материнским.
- •9) Взаимодействия ядра и цитоплазмы. Избирательная активность генов в развитии. Регуляция на уровне траскрипции и ттрансляции.
- •10) Этапы развития многоклеточного организма. Необходимы для условия развития. Пролиферация,детерминация,дифференцировка клеток, морфогенез, апоптоз
- •11) Взаимодействие между частями развивающегося организма.Эмбриональная индукция.Опыт шпемана.
- •12. Целостность онтогенеза. Эмбриональная регуляция в разные периоды онтогенеза
- •13.Критические периоды в онтогенезе человека
- •14. Возрастная периодизация жизни человека
- •15. Характеристика дорепродуктивного периода
- •16. Основные типы роста тканей и органов
- •17. Характеристика репродуктивного периода
- •18. Старение и старость - причины и следствия
- •Как возникает старение Молекулярные механизмы
- •Теория соматических мутаций
- •Накопление изменённых белков
- •Митохондриальная теория
- •Утрата теломер
- •Эпигенетическая теория старения
- •Системные и сетевые механизмы
- •Популяционный подход
- •Клеточный ответ на старение
- •19. Молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы старения Молекулярные механизмы
- •Системные и сетевые механизмы
- •20. Продолжительность жизни. Хронологический и биологический возраст. Факторы, влиящие на продолжительность жизни человека.
- •Критерии определения биологического возраста
- •Факторы, влияющие на продолжительность жизни
- •21. Гипотезы старения
- •22. Проблемы долголетия. Понятие о геронтологии и гериатрии.
19. Молекулярно-генетические, клеточные и системные механизмы старения Молекулярные механизмы
Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого[39]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.
Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств о их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы. Так, например, обнаружено что характер метилирования ДНК в геноме тесно связан с хронологическим возрастом[44][45] [46]
Механизмы клеточного старения
Клеточное, старение определяется тремя процессами: Невозможностью деления, снижением "работоспособности" клеток, которым не положено делиться (большинство нервных и мышечных клеток), либо снижение "работоспособности" клеток, которые утратили способность делится, а также старение клеток в результате различных генетических мутации.
Ограниченное количество делений Клетки человеческого организма могут делится ограниченное число раз. Это явление получило название лимит Хейфлика, ему посвящена отдельная статья сайта>>> После 50-70 делений клетки переходят в неделимое состояние. Иногда при этом они становятся нечувствительными к апоптическим сигналам>>> которые заставляют старую ненужную клетку самоликвидироваться. Такие старые клетки накапливаются, достигается некий пороговый уровень, когда утрачивается прежнее здоровье тканей.
Накопление внутриклеточного мусора Существует много причин, из-за которых клетки расщепляют большие молекулы и структуры на составные компоненты, используя для этого много различных способов.
Порой такие полученные соединения имеют настолько необычную структуру, что с ними не справляется ни один изсамо очищающих механизмов клетки. Подобные изменения весьма редки, но с течением времени они аккумулируются. Это не имеет существенного значения, если клетки продолжают регулярно делиться, поскольку деление понижает концентрацию шлаков, однако неделящиеся клетки постепенно наполняются шлаками различного типа в различных типах клеток. Таким образом, биологический мусор мешает нормальному функционированию клеток.
Генетические мутации Со временем в результате различных повреждающих факторов в генах накапливается большое количество повреждений или мутаций. Накопление с возрастом таких мутаций в различных органах и тканях во многом и определяет развитие возрастной патологии, включая рак. Рак способен убить нас, даже если в одной клетке произойдут соответствующие мутации, в то время как любые потери функциональности в генах, не имеющих никакого отношения к раку, относительно безвредны, пока они не затрагивают множество клеток данной ткани. Повреждения и мутации ДНК могут служить причиной двух проблем: клетки либо "кончать жизнь самоубийством", либо прекращают делиться в качестве ответной реакции на повреждение ДНК, (предотвращая тем самым развитие рака).