- •Раздел 1. Общие вопросы генетики поведения.
- •1.2. История развития генетики поведения как науки.
- •1.3. Понятие признака в генетике поведения
- •1.4. Методы оценки признаков поведения (поведенческое фенотипирование).
- •1.5. Некоторые принципы генетического анализа поведения.
- •Глава 2. Пути реализации генетической информации на уровне поведения
- •2.1. Генетика морфологических особенностей нервной системы и их связь с изменчивостью признаков поведения.
- •2.2. Связь поведения с некоторыми биохимическими показателями.
- •2.3. Гормональная регуляция изменчивости признаков поведения и эндокринологическая генетика.
- •Глава 3 . Генетика поведения бактерий.
- •3.1. Генетические основы социального поведения бактерий.
- •3.2. Генетика хемотаксиса у бактерий.
- •3.3. Самоидентификация и взаимное узнавание бактерий.
- •Глава 4. Генетика поведения одноклеточных животных
- •4.1. Особенности поведения одноклеточных животных.
- •4.2. Генетика поведения инфузорий
- •4.3. Генетика поведения Dictyostelium discoideum
- •Глава 5. Генетика поведения беспозвоночных животных.
- •5. 1. Генетика поведения круглых червей.
- •5.2. Генетика поведения моллюсков.
- •5. 3. Генетика поведения насекомых
- •5.3.1. Насекомые как объект генетики поведения.
- •5.3.2. Влияние отдельных генов на поведение насекомых
- •5.3.3. Некоторые аспекты генетики поведения общественных насекомых.
- •5.3.4. Генетические основы нейрогуморальной регуляции поведения насекомых.
- •5.3.5. Эволюционные аспекты поведения насекомых.
- •Глава 6. Генетика поведения дрозофилы.
- •6.1. История изучения поведенческих мутаций дрозофилы.
- •6.2. Зрительные мутации дрозофилы.
- •6.3. Мутации двигательной системы у дрозофилы.
- •6.4. Температурочувствительные мутации у дрозофилы
- •6.5. Мутации, нарушающие циркадные ритмы у дрозофилы
- •6.6. Мутации, изменяющие половое поведение дрозофилы.
- •6.7. Использование мозаиков для выявления структур, затронутых поведенческими мутациями.
- •6.8. Метод локализации фокуса действия мутации на карте презумптивных органов дрозофилы.
- •6.9. Селекционно-генетический метод в анализе поведения дрозофилы.
- •Глава 7. Феногенетика поведения птиц.
- •7.1. Птицы как объект генетического анализа поведения.
- •7.2. Средовая модификация некоторых форм врожденного поведения у птиц.
- •7.3. Импринтинг и его роль в постнатальном онтогенезе выводковых птиц.
- •7.4. Гибридологический анализ поведения птиц.
- •7.5. Отдельные гены и признаки поведения птиц.
- •7.6. Эволюционная модификация поведения птиц.
- •Глава 8. Генетика поведения млекопитающих.
- •8.1. Генетика поведения собак.
- •8.2. Генетика поведения грызунов.
- •8.3. Генетика поведения кошек.
- •Типы наследования некоторых признаков и аномалий у кошек
- •8.4. Генетика поведения лошадей и крупного рогатого скота.
- •8.5. Генетика поведения лис.
6.4. Температурочувствительные мутации у дрозофилы
В начале 70-х годов ХХ века Д. Сузуки и его группа приступили к изучению температурочувствительных мутаций, вызывающих паралич. Благодаря эффективной системе отбора мутантов ученым за сравнительно короткий срок удалось испытать многие сотни тысяч особей и получить достаточно представительную выборку индуцированных этилметансульфонатом сцепленных с полом мутаций. При испытании на аллелизм эти мутации распределились по нескольким локусам в Х-хромосоме, из которых наибольший интерес представили три: paralytic ts , shibire ts и stoned. Индекс ts указывает на температурочувствительность мутаций в этих локусах, выражающуюся в том, что при температурах свыше 29°С мутантные особи впадают в состояние паралича.
Мутанты по локусу shibire ts (shi ts) отличаются быстрой и сильной реакцией на действие высокой температуры. При перенесении их в температуру 29°С они впадают в паралич в первые 2 мин и, не выходя из этого состояния, через 12 часов погибают. Ряд аллелей shits обусловливают температурочувствительность на всех стадиях развития — от яйца до имаго.
Воздействие повышенной температурой в определенные моменты развития (чувствительные периоды) приводит к характерным фенотипическим дефектам глаз, крыльев, лапок и щетинок.
О нейрологической природе мутантов shits свидетельствуют опыты по применению нейротоксина ТТХ (тетродотоксин). При температуре 22°С мухи shitsl выявляют устойчивость к ТТХ в 3 раза большую, чем мухи дикого типа. Инъекция ТТХ непосредственно в голову воздействует на ЭРГ нормальных мух, а на мух shits не влияет. Поскольку ТТХ специфически блокирует натриевый канал при возникновении потенциалов действия, Л. Келли предположил, что мутации в локусе shi's затрагивают компоненты данного механизма.
Л. Зондергаард получил с помощью ЭМС чувствительную к пониженной температуре сцепленную с полом доминантную мутацию Ocdts. Уже при температуре 18°С данная мутация вызывает торможение активности и паралич, подобно тому, как это происходит у мух дикого типа при помещении их в температуру 8°С и ниже. Один из эффектов мутантного гена Ocdts состоит в повышении энергии активации митохондриальной сукцинатцитохромредуктазы при температуре ниже 180С.
О. Сиддики и С. Бензер индуцировали две паралитические мутации в локусе comatosets. Мутанты comts, помимо чувствительности к высокой температуре, подобно мутантам parats оказались чувствительными также к пониженным температурам. Паралич у них наступает при снижении температуры до 12—10°С.
Сравнение электрофизиологических параметров мускулатуры, участвующей в обеспечении полета, при внутриклеточном отведении мембранных потенциалов у мутантов parats , shits и comts выявило четкие различия между ними, свидетельствующие о различном характере генетически контролируемых повреждений.
6.5. Мутации, нарушающие циркадные ритмы у дрозофилы
Для мух дикого типа D. melanogaster характерна закономерная цикличность жизненных процессов, таких как время выхода имаго из куколок или суточная двигательная активность взрослых особей. В их основе лежит генетически контролируемый эндогенный ритм нейросекреторной и гормональной активности, осуществляющийся в естественных условиях при чередовании периодов темноты и света.
При 12-часовом световом дне большинство мух вылупляется на заре, в первые часы рассвета. Этот ритм сохраняется даже в условиях постоянной темноты, если только куколки когда-либо подвергались световому воздействию.
Морфологические мутации L4 и G1, приводящие к нарушению оптических долей, одновременно сбивают и нормальные циркадные ритмы.
В лаборатории С. Бензера при воздействии ЭМС (этилметансульфонат) получены три сцепленные с полом рецессивные мутации, изменяющие суточную цикличность выхода имаго: per0, pers, per1. Все три мутации локализованы на коротком участке Х-хромосомы. Мутация null-period-arhythmic (per0) обусловливает более или менее равномерное распределение частот выхода имаго в течение суток. Мутация short-period (pers) контролирует вполне четкий ритм, но не при 24-часовом, а при 19-часовом цикле. Наконец, мутация long-period (per1) удлиняет цикл выхода имаго до 28 часов.
Все рассмотренные мутации одновременно воздействуют на двигательную активность взрослых мух.