Патофизиология экстремальных состояний

21

поступления глюкозы к нейронам нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением их ферментных систем, угнетением ресинтеза белков и липидов. Вследствие гипогликемии повышается активность симпатико-адреналовой системы. В крови увеличивается содержание катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, СТГ. У больных возникает возбуждение, чувство страха, галлюцинации, ощущение сильного голода, тремор, бледность кожных покровов, выраженная потливость, тахикардия, повышение артериального давления, клонические и тонические судороги. Повышение активности симпатико-адреналовой системы и системы гипофиз - кора надпочечников является компенсаторной реакцией организма, направленной на устранение гипогликемии. Компенсаторная реакция в предкоматозную стадию скоротечна и быстро сменяется полной утратой сознания больного, нарастанием симптомов ваготонии (брадикардия, снижение артериального давления и т.д.).

При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его набухания, венозной гиперемии, рассеянных кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках. Развитие гипогликемической комы сопровождается угнетением функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем вплоть до летального исхода.

Печеночная кома наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности. В зависимости от причины, вызывающей кому, выделяют печеночно-клеточную, шунтовую и смешанную формы. Печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) кома развивается вследствие повреждения большого количества печеночных клеток при вирусном гепатите, интоксикации гепатотропными ядами, тиреотоксикозе, сепсисе и т.д.

Шунтовая (или "обходная") кома возникает при циррозе печени, в результате которого отток крови от кишечника осуществляется через портокавальные анастомозы, минуя печень.

Важнейшим звеном в патогенезе печеночной комы является интоксикация производными аммония и продуктами белкового обмена, которые в избытке поступают из кишечника в кровь. В развитии интоксикации участвуют и лизосомные ферменты поврежденных гепатоцитов.

Печеночная кома развивается постепенно с отчетливо выраженной прекоматозной стадией, продолжительность которой составляет 1-3 дня. Сонливость и спутанность сознания многократно сменяются психомоторным возбуждением. Характерен "печеночный" запах выдыхаемого воздуха, обусловленный выделением через легкие метилмеркаптата, образующегося из метионина в кишечнике. На фоне полной утраты сознания может возникать токсическая пневмония и отек легких, с патологическим типом дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Уремическая (азотемическая) кома.

Развитие уремической комы обусловлено, в первую очередь, накоплением в крови продуктов азотистого обмена и связанной с ними нарастающей интоксикацией. Гиперазотемия может быть следствием как острой, так и хронической почечной недостаточности.

При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено нарушением выделительной функции почек и усиленным катаболизмом белков в организме. В крови повышается уровень калия и магния, снижается содержание натрия и кальция. Гиперкалиемия (свыше 7 ммоль/л

22

плазмы) проявляется сердечными аритмиями, слабостью, сонливостью, нарушением сознания. При увеличении содержания магния в сыворотке крови свыше 4 ммоль/л возникает выраженное угнетение сердечной деятельности и полная утрата сознания (так называемая магнезиальная кома). Утрата сознания при острой почечной недостаточности наступает и при снижении уровня натрия в плазме крови менее 100 ммоль/л

При хронической почечной недостаточности кома развивается в терминальной стадии, когда выражены олигоанурия, гиперазотемия, гипераммониемия, метаболический ацидоз. При уремии изза нарушения азотовыделительной функции почек мочевина выводится через кожу, плевру, слизистую желудка, кишечника. Особенно опасно усиленное выделение мочевины в кишечник, где из нее образуются высокотоксичные аммонийные производные. Выраженная интоксикация клинически проявляется угнетением сознания, жаждой, тошнотой и рвотой. Кожа сухая, бедно-серая с кристаллами мочевины в виде пудры, мелкой геморрагической сыпью. На слизистой оболочке полости рта появляются язвенно-некротические изменения. Дыхание патологическое, типа Куссмауля, а в дальнейшем Чейна-Стокса. Уремическая кома при хронической почечной недостаточности часто сопровождается развитием токсической пневмонии и гепатитом.

ЛИТЕРАТУРА

1.Актуальные проблемы медицины критических состояний / Под ред. Зильбера А.П,- 1995.- Вып.2. -Петрозаводск: Издательство ПГУ. -176 с

2.Геморрагический шок. Патофизиологические и клинические аспекты/Под ред. Братусь В.Д., Шерман Д.М.- Киев: Наукова думка, 1989. - 304 с.

3.Грузман Л.Б., Ханий Х.Х. Углеводный обмен в головном мозге при коматозных состояниях. Механизмы глюконеогенеза // Анестез. и реаниматол.. 1991. -№3. -С. 17-21.

4.Насонкин О.С, Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока. - Л.: Медицина, 1984. - 150 с.

5.Потемкин В.В. Неотложные состояния в клинике эндокринных болезней. - М.: Медицина, 1984. - 160 с.

6.Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. - М.: Медицина, 1988. -288 с.

7.Травматический шок / Под ред. Селезнева С.А. - Кишинев: Штиинца, 1986.-176 с.