Патофизиология (Пособие для резидентуры)

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

1

1.5. Критерииболезни

Критерии болезни подразделяются на две группы: субъективные и объективные.

К субъективным критериям относятся жалобы больного (общая слабость, боль, различные функциональные изменения и др.), а к объективным – результаты лабораторных и инструментальных методов исследования, различных функциональных тестов.

1.6. Стадииразвитияболезни

Выделяют следующие стадии развития болезни:

скрытый (латентный, или преморбидный) период;

продромальный период;

период полного развития (манифестации) болезни;

исход болезни.

Втечении ряда болезней (например, заболевания в результате травмы) невозможно отделить эти стадии друг от друга, а в течении других болезней (например, в течении острых инфекционных болезней) это разделение наблюдается очень четко.

Скрытый (латентный) период. Период с момента воздействия патогенного фактора на организм до появления первых признаков заболевания называется скрытым периодом болезни. Эта стадия при инфекционных заболеваниях называется инкубационным периодом, при аллергических болезнях – периодом сенсибилизации. Продолжительность скрытого периода заболеваний различна. Например, инкубационный период гриппа продолжается от нескольких часов до 2 дней, кори – 10-11 дней, эпидемического паротита 15-20 дней, лепра – может продолжаться до нескольких лет.

Иногда наряду с понятием скрытого периода используется понятие «состояние предболезни». Состояние предболезни считается промежуточной стадией между здоровьем и болезнью. Оно характеризуется ограничением или нарушением одного или нескольких саногенетических (выздоровления) механизмов организма /6/. Состояние предболезни может возникнуть по нескольким механизмам:

наследственная предрасположенность ограничения функции того или иного органа (состояние предиабета);

истощение компенсаторных механизмов в результате действия определенного патогенного фактора малой интенсивности на организм в течение длительного периода времени (состояние профессиональной предболезни);

развитие одной болезни на фоне другой из-за ограничения компенсаторных возможностей в результате действия патогенного фактора (развитие туберкулеза на фоне профессионального заболевания силикоза – силикоз считается состоянием предболезни для туберкулеза).

При предболезни общее состояние организма не изменяется, трудоспособность не ограничивается и это обратимое состояние /2/.

Продромальный период (от греч. “prodromos” – предупреждение). Это период от мо-

11

	ЧАСТЬ I	ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

мента появления первых признаков до развития типичной клинической картины болезни. В продромальном периоде проявляются общие (неспецифические) признаки заболевания – головная боль, общая слабость, лихорадка и др. Иногда специфические признаки заболевания могут проявиться в продромальном периоде. Например, при кори появление характерных пятен Филатова-Коплика на слизистой оболочке внутренней поверхности щеки происходит в продромальном периоде болезни.

Период манифестации болезни. В этот период проявляются местные и общие признаки, характерные для конкретного заболевания, и возникающие в результате ослабления защитно-приспособительных реакций организма. В период разгара болезни клинические признаки проявляются в разной степени, в зависимости от вида болезни и реактивности организма. С этой точки зрения выделяют извращенную (признаки проявляются слабо и с трудом определяются), молниеносную (протекает тяжело), абортивную (болезнь протекает легко и относительно быстро наступает выздоровление) и др. формы заболевания.

Учение о признаках заболеваний и механизмах их развития называется семиотикой. Семиотика делится на 2 группы: общая и частная. Общая семиотика изучает общие признаки больного организма (конституцию, пол, возраст, перенесенные болезни и др.). Частная семиотика изучает признаки отдельного заболевания и механизмы возникновения этих признаков.

Признак болезни называются симптомам. Симптомы подразделяются по времени возникновения на ранние и поздние, по патогенетическому значению на специфические и неспецифические, по степени выраженности на скрытые и явные. Симптом, характерный только для одного заболевания, называется патогномическим. Например, выявление в моче больных фенилкетонурией фенилпировиноградной, фенилуксусной и фенилмолочной кислот. Совокупность симптомов, характерных для одного или нескольких заболеваний и патогенетически взаимосвязанных друг с другом, называется синдромом (например, уремический, гепатолиенальный синдром и т.д.).

Исход болезни. Возможны нижеследующие исходы болезни:

выздоровление (полное и неполное);

рецидив;

переход в хроническое состояние;

смерть.

Выздоровление – это процесс восстановления нарушенных функций и трудоспособности больного организма. Выделяют полное и неполное выздоровление. При полном выздоровлении не остаются следы нарушений, наблюдаемых во время болезни, трудоспособность человека полностью восстанавливается. При неполном выздоровлении нарушения, наблюдаемые во время болезни, могут оставаться в разной степени выраженности. В отличие от полного выздоровления при неполном выздоровлении трудоспособность восстанавливается не полностью.

Отдел патофизиологии, изучающий механизмы выздоровления, называется саногенезом. Саногенез – это комплекс приспособительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза и восстановление нарушенного гомеостаза. Механизмы выздоровления включаются с момента начала воздействия болезнетворного фактора на организм, т.е. саногене-

12

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

1

тические механизмы развиваются параллельно патогенетическим механизмам. Завершение болезни выздоровлением связано именно с превосходством саногенетических механизмов над патогенетическими механизмами. Таким образом, выздоровление не может оцениваться как обратное развитие болезни. Выздоровление – это новое качество, при котором состояние организма после выздоровления отличается от его состояния до заболевания. Выделяют 3 группы механизмов саногенеза:

срочные (неустойчивые) механизмы. Сюда относятся защитные рефлексы (чихание,

кашель, рвота, слезотечение, слюнотечение и т.д.), являющиеся защитно-компенса-

торными реакциями, которые включаются сразу (в первые секунды и минуты) после влияния патогенного фактора на организм. С помощью таких рефлексов организм очищается от вредных факторов (происходит элиминация патогенного фактора) и предотвращается развитие болезни;

относительно устойчивые механизмы (продолжаются днями, неделями), действующие в течение всей болезни. Сюда относятся использование запасных возможностей поврежденных и здоровых органов (в здоровом организме используется 20-25% дыхательной поверхности легких и почечных клубочков, 10-12% гепатоцитов), переход деятельности регуляторных систем на более высокий уровень (изменение терморегул-

яции, увеличение количества эритроцитов и др.), нейтрализация ядов, реакция элементов соединительной ткани (имеют большое значение во время воспаления, иммунных и аллергических реакций);

устойчивые механизмы. Состояние, сформированное в результате этих механизмов, сохраняется длительное время (месяцы и годы). В качестве примера могут быть приведены регенерация, гипертрофия, иммунитет.

Рецидив – это повторное проявление заболевания у этого же индивидума, после кажущегося полного выздоровления, которое происходит в результате того, что патогенный фактор полностью не устраняется. Снижение резистентности организма, ослабление механизмов адаптации к действию ряда патогенных факторов может быть причиной рецидивов. Для таких патологий, как дизентерия, ревматизм, язвенная болезнь, подагра, шизофрения, хронический панкреатит, хронический бронхит и др. характерно рецидивирующее течение.

Период временного улучшения состояния больного (периоды относительного здоровья между рецидивами) называется ремиссия. Патологический процесс, состояние или реакция, связанные с патогенезом основного заболевания или проявляющееся как неожиданный результат проведения медицинских вмешательств, проводимых с диагностической или лечебной целью, называется осложнением. Например, перфорация желудка, гипертонические кризы и др. Выделяют ранние и поздние осложнения.

Переход в хроническую форму – чередование периодов облегчения состояния больного (ремиссия) с периодами обострения. В результате неполного устранения этиологического фактора острые заболевания могут перейти в хроническую форму, а иногда заболевания могут изначально иметь хроническую форму (туберкулез, лепра и др.). Переход заболеваний в хроническую форму зависит от свойств патогенных факторов (вирулентность возбудителя, продолжительность персистенции его в организме и др.) и реактивности организма (период старения, иммунодефицитные состояния и др.).

Смерть – логическое завершение жизни любого организма. Она может быть физио-

13

	ЧАСТЬ I	ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

логической и патологической. Физиологическая смерть наступает в результате постепенного снижения и угасания функций организма в процессе чрезмерного старения. Патологическая смерть может наступить в любом возрасте в результате насилия (убийство, суицид и др.) или заболеваний. Помимо этого может наступить и внезапная смерть. Внезапная смерть может наступить в результате диссекции аневризмы аорты, тампонады сердца при инфаркте миокарда.

Нервная ткань, особенно клетки коры мозга, выполняющие самую сложную функцию, снабжены ферментами, необходимыми для течения обмена веществ по аэробному пути. В этих клетках очень мало ферментов анаэробного гликолиза, поэтому при нарушении снабжения нервной ткани кислородом эти клетки не могут выполнять свою функцию и быстро погибают. Например, клетки коры мозга в условиях полного отсутствия кислорода погибают через 4-6 минут. У ряда органов и тканей (почки, печень) большая потребность в кислороде, но достаточное содержание ферментов анаэробного гликолиза в этих органах позволяет поддерживать им их жизнедеятельность в бескислородных условиях более длительное время. Мышечная ткань, роговица и др. ткани сохраняют жизнеспособность несколько часов после остановки снабжения кислородом. Если снабжение кислородом органов и тканей восстанавливается до возникновения необратимых морфологических изменений в клетках, то их деятельность может быть восстановлена.

Нарушения деятельности различных отделов нервной системы происходит в определенной последовательности согласно их филогенезу. Так, сначала отключаются кора головного мозга, затем подкорковые центры, столб мозга, спинномозговые центры, затем повреждаются паренхиматозные органы, а кожа, слизистые оболочки, мышцы и др. могут продолжать свою деятельность от нескольких часов до нескольких дней. Это позволяет использовать органы и ткани трупа для трансплантации.

1.7. Терминальныесостояния

Пограничные состояния между жизнью и смертью называются терминальными.

Стадии терминального состояния: преагональное состояние, терминальная пауза, агония, клиническая смерть.

Впреагональном состоянии сознание больного полностью не исчезает (помутнение, заторможенность и спутанность сознания). В коре головного мозга возникает торможение, артериальное давление резко снижается (до 80-60 мм рт.ст.), наблюдается брадикардия, брадипноэ, цианоз, потеря пульса на периферических артериях. Продолжительность преагонального состояния различна (от нескольких минут до нескольких часов, иногда дней). Например, при острых нарушениях коронарного кровообращения и электротравме преагональное состояние продолжается короткое время, а при кровопотерях – несколько часов.

Встадии терминальной паузы вследствие углубления торможения в коре мозга происходит потеря сознания больного, вследствие повышения тормозного влияния на подкорковые центры происходит остановка дыхания, пульс урежается, иногда исчезает (асистолия), исчезают корнеальные рефлексы и реакция зрачков на свет. Эта стадия продолжается от нескольких секунд до 3-4 минут.

Для агональной стадии (от греч. “агония” – борьба) характерны потеря сознания и

14

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

1

бульбарная активность. Так, что заторможенные во время терминальной паузы бульбарные центры в агональной стадии вновь активизируются. В этой стадии дыхательные движения постепенно восстанавливаются и принимают патологический характер: продолжительные акты вдоха сменяются кратковременными актами выдоха, продолжительность вдоха при этом в несколько раз превышает продолжительность выдоха. Это объясняется освобождением центров варолиева моста от тормозного влияния коры мозга. Эта форма дыхания носит название апноэстического дыхания. После этого характер дыхания вновь меняется: наблюдаются единичные и глубокие вдохи, затем дыхательные движения становятся еще реже, ослабевают и, наконец, полностью останавливаются. Это объясняется полным нарушением функции дыхательного центра в продолговатом мозге. Такая форма патологического дыхания называется «гаспинг» дыхание. (от англ.“гаспинг” – спазматический) (рис. 1.1).

Рис. 1.1. Гаспинг дыхание.

Во время агонии в акт дыхания вовлекаются мышцы, которые в обычном состоянии не принимают участие в дыхательных движениях (мышцы лица, шеи и др.). Последние вдохи напоминают акт глотания, умирающий организм как будто глотает воздух. Во время агонального дыхания альвеолярная вентиляция снижается до 20%.

В этой стадии в кровообращении также происходят соответствующие изменения: ослабевают сокращения сердца и артериальное давление поднимается (30-40 мм рт.ст.). Но эти изменения проявляются кратковременно, т.к. сердечная деятельность еще больше ослабевает и, наконец, полностью останавливается.

Во время клинической смерти дыхание и кровообращение останавливаются, рефлексы исчезают, но обменные процессы протекают с очень низкой скоростью, т.е. организм еще полностью не умирает. Продолжительность клинической смерти измеряется с момента прекращения поступления кислорода в головной мозг до начала возникновения необратимых морфологических изменений в клетках коры головного мозга. На продолжительность клинической смерти воздействуют ряд факторов: возраст (у пожилых более кратковременно, необратимые изменения в коре головного мозга наступают быстрее), температура окружающей среды (при высокой температуре более кратковременно), вид живого организма (у животных в сравнении с человеком бывает относительно более продолжительным – до 12-15 мин.) и т.д. Для человека продолжительность клинической смерти в обычных условиях составляет 4-6 минут. Если в течение этого времени восстанавливается поступление кислорода в клетки коры головного мозга, то возможно вновь вернуть организм к жизни.

Во время умирания угасание функции органов чувств происходит в определенной последовательности: сначала исчезает обоняние, затем вкус, потом зрение. Температура тела снижается. Вообще продолжительность терминального состояния в зависимости от перенесенного заболевания, условий, реактивности организма различна и может составлять от нескольких минут до нескольких часов, иногда больше.

После клинической смерти наступает биологическая смерть, которая характеризуется возникновением необратимых изменений в организме (в первую очередь, в коре головного мозга).

15

	ЧАСТЬ I	ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

1.8. Патофизиологическиеосновыреанимациии постреанимационнаяболезнь

Реаниматология изучает закономерности угасания основных жизненных функций организма (умирание) и возможности их восстановления. Значение реанимационных мероприятий заключается в обеспечении органов и тканей артериальной кровью путем восстановления кровообращения и дыхания до возникновения необратимых изменений в коре головного мозга. Одной из основных задач реаниматологии является увеличение продолжительности клинической смерти. Для этого большое значение имеет применение методов искусственного кровообращения (массаж сердца) и дыхания (исскуственная вентиляция легких), а также обеспечение уменьшения потребности организма к кислороду путем применения комплекса мероприятий, направленных на замедление обмена веществ (посредством создания искусственной гипотермии или с помощью лекарственных препаратов – состояние «зимней спячки»). В эффективности реанимации фактор времени имеет решающее значение. Так, реанимационные мероприятия необходимо начать как можно быстрее. Пострадавшим до оказания специализированной медицинской помощи необходимо оказать первую помощь путем искусственного дыхания «рот в рот» или «рот в нос» и непрямого массажа сердца.

Ниже приведены показатели эффективной реанимации:

появление пульса на сонной артерии;

уменьшение интенсивности цианоза;

сужение расширенных зрачков;

повышение артериального давления до 60-70 мм рт.ст.

Естественно, что если в результате продолжительных болезней в жизненно важных органах (головной мозг, сердце и легкие) возникают необратимые изменения, то таких больных невозможно вернуть к жизни. Однако при быстром умирании (кровотечении, травме и др.) необратимые изменения в жизненно важных органах наступают относительно поздно, поэтому при своевременном и правильном проведении современных реанимационных мероприятий возможно возвращение организма к жизни.

После восстановления кровообращения и дыхания происходит изменение обмена веществ. Анаэробный гликолиз вновь сменяется аэробным. Продукты анаэробного гликолиза, накопившиеся в тканях в период клинической смерти, попадая в общий кровоток посредством кровяных и лимфатических капилляров, после восстановления кровообращения еще больше усугубляют состояние ацидоза. Обменные процессы восстанавливаются в течение разного промежутка времени – от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от тяжести гипоксии.

Комплекс патологических изменений, развивающихся по определенным закономерностям в органах и тканях в постреанимационном периоде, называется постреанимационной болезнью. К ним относятся нижеследующие изменения /7/:

глубокие нарушения общего и местного кровообращения, системы гемостаза, всех видов обмена веществ;

16

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ О БОЛЕЗНИ

1

нарушения газового обмена в легких;

нарушения функции печени и почек;

нарушения функций головного мозга (постреанимационная энцефалопатия). По В.А. Неговскому выделяют 3 стадии этого заболевания:

временная стабилизация функций организма (продолжается одни сутки после реанима-

ции). В этот период сознание больного восстанавливается, артериальное давление стабилизируется, систолический и минутный объем сердца увеличивается, деятельность почек нормализуется. Периферическое кровообращение улучшается, но нарушения микроциркуляции полностью не устраняются. Нарушения метаболизма, склонность к гиперкоагуляции, гиповолемия сохраняются;

повторное ухудшение состояния организма (продолжается со 2-ых по 5-е сутки).

Причиной этого является полиорганная недостаточность, развивающаяся в результате попадания в общий кровоток после восстановления газообмена и кровообращения токсических метаболитов, накопившихся в тканях в период клинической смерти. В это время развитие циркуляторной, гемической и дыхательной гипоксии еще больше усугубляет тяжесть состояния больного. Так, перенос микротромбов в легкие и возникновение микротромбоэмболий становится причиной резкого снижения парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Вновь возникает гиповолемия, периферическое кровообращение ухудшается, наблюдаются олигурия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция и торможение фибринолиза, катаболические процессы превалируют. Повреждение паренхиматозных органов достигает критического уровня;

постепенная стабилизация функций организма (продолжается 1 месяц и дольше). Даже при благоприятном течении периода восстановления последствия терминального состояния и проведенных реанимационных мероприятий (например, различные аутоиммунные повреждения, энцефалопатия и другие патологии) могут сохраняться еще длительное время.

Таким образом, в возникновении постреанимационной болезни играют роль не только дореанимационные (гипоксия, ацидоз и др.), но и постреанимационные патологические процессы (полиорганная недостаточность и др.).

17

	ЧАСТЬ I	ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Глава2. ПОНЯТИЕОБЭТИОЛОГИИИПАТОГЕНЕЗЕ

2.1. Общаяэтиология

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезней (от греч.“aitia” – причина, “logos” – учение). Выделяют общую и частную этиологию. Общая этиология изучает происхождение и общие закономерности патологических процессов и заболеваний, а частная этиология – причины и условия возникновения конкретного заболевания.

В сущности, этиология – это особое направление философских учений детерминизма и каузализма в медицине. Диалектико-материалистические моменты о причине возникновения болезни основаны на следующих принципах диалектического материализма:

любое явление в природе имеет определенную причину;

причина болезни и организм оказывают взаимное влияние друг на друга;

причина материальна, она существует вне сознания и независимо от него;

причина придает болезни специфичность;

причина оказывает влияние на организм в определенных условиях.

Причина болезни – это тот фактор, без которого ни при каких условиях возникновение

болезни невозможно /7/. Болезнетворная причина – материальный фактор, который непосредственно вызывает заболевание и придает болезни специфичность. Например, причина лучевой болезни – ионизирующая радиация, а причина инфекционных заболеваний

– патогенные микроорганизмы.

Этиологические факторы заболеваний по происхождению подразделяют на внешние

(экзогенные) и внутренние (эндогенные) (рис. 2.1).

Этиологический фактор

Экзогенный	Эндогенный	Рис. 2.1. Классификация этиологических
физический	возраст	факторов.
химический	пол
биологический	наследственность
психологический	конституция
социальный

Иногда трудно установить точную причину заболевания. Например, было установлено, что злокачественные опухоли могут возникнуть в результате влияния как физических, химических, так и биологических факторов. Ряд исследований показал, что в возникновении заболеваний играют роль не один, а несколько этиологических факторов, что позволяет говорить о полиэтиологических заболеваниях. Однако полиэтиологический принцип относителен, т.к. у конкретного заболевания одна определенная причина.

18

ПОНЯТИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ

2

Факторы риска – это совокупность факторов, способствующих или предрасполагающих к развитию определенного заболевания. Например, к факторам риска развития кардиоваскулярных заболеваний относятся ожирение, гиподинамия, стресс, сахарный диабет, наследственная предрасположенность и т.д.

Взаимодействие между причиной заболевания и организмом происходит при определенных условиях. Условия возникновения заболевания – это совокупность факторов, которые способствуют, препятствуют или изменяют(модифицируют) действие этиологическогофактора. В отличии от этиологического фактора отдельно взятые факторы условия не являются абсолютно необходимыми для возникновения заболевания. В свою очередь, в отличии от факторов условий этиологический фактор дает начало болезни, единственный, его наличие

обязательно для возникновения болезни, он придает болезни специфичность. А условий возникновения болезни много, их наличие в возникновении болезни не обязательно, они не придают болезни специфичность. Выделяют условия, способствующие и препятствующие развитию заболеваний /7/. В свою очередь, каждая из этих двух групп условий возникновения болезней подразделяется на 2 группы: внутренниеи внешние.

Квнутренним факторам условия, способствующим развитию болезни, относятся наслед-

ственная предрасположенность, патологическая конституция (диатез), детский и старческий возраст.

Квнешним факторам условия, способствующим развитию болезни, относятся нарушение питания, усталость, невротические состояния, ранее перенесенные заболевания, простуда, неудовлетворительный уход за больным.

Квнутренним факторам условия, препятствующим развитию болезни, относятся нас-

ледственные и конституциональные особенности организма. Например, больные серповидноклеточной анемией не болеют малярией; наличие у человека видового иммунитета против ряда инфекционных заболеваний животных (чума собак, кошек, рогатого скота) и т.д.

Квнешним факторам условия, препятствующим развитию болезни, относятся каче-

ственное питание, правильная организация рабочего режима, физическая культура, правильный уход за больным.

2.2. Общийпатогенез

Патогенез (от греч. “pathos” – мучение, страдание; “genesis” – происхождение) – учение о механизмах развития, течении и исходе заболеваний.

Патогенез объединяет в себе два противоположных процесса: а) повреждения;

б) защитно-приспособительные и компенсаторные реакции организма, направленные на восстановление гомеостаза. Таким образом, патогенез представляет собой динамическое единство повреждающих патогенетических и восстановительных саногенетических механизмов.

Основные задачи патогенеза – это изучение взаимосвязи между этиологией и патогенезом, значения проникновения болезнетворного фактора в организм и путей его распространения, причинно-следственных отношений, специфических и неспецифических механизмов, местных и общих проявлений, роли уровня повреждения, структурных (морфологических) и функциональных изменений, адаптации (приспособления) и компенсации в патогенезе.

19

	ЧАСТЬ I	ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

2.3. Основныезадачипатогенеза

Взаимосвязь между этиологией и патогенезом заболеваний. Развитие и течение заболевания тесно связаны с этиологическим фактором. Этиологические факторы не только вызывают болезнь, но и определяют его клиническую картину. Существуют следующие формы взаимосвязи между этиологией и патогенезом:

этиологические факторы, действующие на всем протяжении болезни, но изменяющие особенности своего влияния в различные периоды болезни (возбудители инфекционных заболеваний);

этиологические факторы, которые оказывают свое влияние только в начальной стадии болезни – этиологический фактор запускает патогенетические механизмы в начале болезни. Для дальнейшего развития болезни наличие этиологического фактора в организме не имеет значения. К этим факторам относятся травма, высокая и низкая температура, ионизирующая радиация и т.д.;

этиологические факторы, оказывающие равномерное действие на всем протяжении болезни – некоторые острые отравления возникает под действием таких факторов;

персистенция этиологического фактора – фактор, вызывающий болезнь, остается

(персистирует) в организме после прекрашения патогенетических механизмов. При этом в результате взамодействия организма и этиологического фактора, последний может изменить свои свойства (бациллоносительство после перенесенного инфекционного заболевания).

Значение места проникновения и пути распространения в организме болезнет-

ворного фактора. Этиологический фактор, в особенности, место проникновения патогенного микроорганизма в организм (инфекционные ворота) часто определяет патогенез и клиническую форму заболевания. Например, проникновение возбудителя чумы через кожу, слизистую оболочку глаз, носоглотки, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта обуславливает различную клиническую форму этого заболевания. Некоторые микроорганизмы в процессе эволюции приобрели способность проникать в органы и ткани с более благоприятными условиями для их развития. Это было названо специфической локализацией /2/. Локализация патологического процесса также зависит от физиологических особенностей организма. Например, остеомиелит, в основном, развивается в метафизе длинных трубчатых костей. Это связано с кровообращением и морфологическими особенностями капилляров в метафизарной части костей. В часто повреждаемых областях нарушается целостность тканей. В результате проникновение и воздействие патогенного фактора на эти области облегчается. Например, частое повреждение костей способствует развитию туберкулеза костей; травмы легких увеличивают риск развития воспалительных процессов легких.

Паразитирование патогенного фактора только в одной определенной ткани называется монотропностью. Например, вирусы гриппа повреждают эпителиальные клетки верхних дыхательных путей, возбудители дизентерии повреждают эпителиальные клетки толстого кишечника. Вирус гепатита В обладает тропностью к гепатоцитам, т.е. вирусный гепатит В характеризуется специфическим повреждением гепатоцитов с последующим развитием вирусного гепатита. Помимо этого существуют и политропные возбудители. При этом патогенный фактор поражает различные органы и ткани.

Наряду с местом проникновения пути распространения этиологического фактора также влияют на механизм развития заболевания. Патогенный фактор может распространяться в организме тремя путями:

гуморальный путь – патогенный фактор распространяется в организме посредством крови и лимфы. Возбудители инфекционных болезней, токсины бактерий, яды, злокачественные клетки распространяются этим путем;

20