4 курс / Акушерство и гинекология / Весенний семестр / 2 Экстрагенитальная, ВУИ / Экстрагенитальная патология у беременных

Глава 22 Chapter 22

БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ

ИПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД

УЖЕНЩИН С ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ PREGNANCY, LABOR AND POSTPARTUM PERIOD IN WOMEN WITH EXTRAGENITAL DISEASES

Заболеваемость женщин, начиная с препубертатного периода, возрастает и достигает 82% накопленных болезней к юношескому возрасту. В настоящее время детский и подростковый возраст — начало потребления психоактивных средств, алкоголя, курения. Нерациональное репродуктивное поведение усугубляет ситуацию: средний возраст начала половой жизни девочек — 15,9 лет, почти 40% из них в 16–17-летнем возрасте делают первый аборт. Эти негативные явления снижают репродуктивный потенциал девочек и девушек-подростков.

Среди молодых женщин, которым предстоят роды, 42% страдают анемией, 21% — хроническим пиелонефритом, 11% — ГБ и др.

Курение и потребление алкоголя больными женщинами усугубляют системные изменения в организме во время беременности.

Сочетаясь с нарушениями в репродуктивной системе (последствия первого аборта, гинекологические заболевания и др.), все перечисленные факторы нездоровья формируют контингент высокого акушерского и перинатального риска, т.е. материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое-второе место.

Реального снижения этого показателя можно добиться путем оздоровления женщин до наступления и во время беременности, что является задачей врачей всех специальностей, в первую очередь терапевтов, кардиологов, кардиохирургов, нефрологов, гематологов. У женщин с соматическими или инфекционными заболеваниями врач (перинатальный консилиум) должен решить вопросы о возможности вынашивания данной беременности, какими средствами лечить основное заболевание и cсвоевременно диагностировать ФПН, развивающуюся практически у всех больных женщин.

Профилактика акушерских и перинатальных осложнений у больных беременных — важнейшая задача всей системы здравоохранения. Задача акуше-

ра — профилактика акушерских и перинатальных осложнений у больных женщин в соответствии со спецификой экстрагенитальных заболеваний.

Анемию должны лечить терапевты и гематологи, ГБ — терапевты и кардиологи, пиелонефрит — терапевты и урологи и т.д. В неосложненных случаях это лечение могут проводить семейные врачи (general practitioners — GPs) — там, где они есть. Акушер не должен лечить пороки сердца и связанные с этим нарушения кровообращения, но он обязан знать патогенез этих заболеваний, а главное — патогенез осложнений гестации, клинические признаки и способы диагностики, критические сроки для своевременного предотвращения состояний, угрожающих беременной, плоду и новорожденному. Еще более важным следует считать знание патогенеза осложнений гестации и влияние назначаемых беременной женщине лекарственных средств на фетоплацентапную систему.

22.1.ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ И БЕРЕМЕННОСТЬ BLOOD DISORDERS AND PREGNANCY

22.1.1.Анемия беременных Anemia in pregnancy

Анемия беременных (anemia in pregnancy) — анемия, развившаяся во время беременности (преимущественно во II или в III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.

Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

–О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

22.1.1.1.Эпидемиология Epidemiology

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%. Анемии возникают при ревматизме (reumatism), СД (diabetes mellitus), заболеваниях ЖКТ (gastro-intestinal tract diseases) почек и инфекционных заболеваниях.

NB! Среди анемий беременных 75–90% составляют железобелководефицитные анемии (anemia iron-deficient), другие формы анемии встречаются гораздо реже.

22.1.1.2.Классификация Classification

Заболевание классифицируют по степени тяжести (ВОЗ, 1992, МЗ РФ, 2005):

•анемия легкой степени (mild): гемоглобин — 109–70 г/л, эритроциты — 3,9–2,5×1012/л, гематокрит — 37–24%;

•анемия средней степени (moderate): гемоглобин — 69–40 г/л; эритроциты — 2,5–1,5×1012/л, гематокрит — 23–13%;

•анемия тяжелой степени (severe): гемоглобин — менее 40 г/л; эритроциты — 1,5×1012/л, гематокрит — менее 13% (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Классификация анемии (ВОЗ, 1992; МЗ РФ, 2005)

Различают две группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при беременности.

Анемии разделяют на приобретенные (дефицит железа, белка, фолиевой кислоты) и врожденные (серповидноклеточные, sickle-cell-anemia).

22.1.1.3.Этиология Etiology

Железо-белководефицитная анемия — заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо вследствие недостаточного поступления его в организм на фоне дефицита белка.

Анемии беременных — следствие многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения, физиологическая гемодилюция (physiologic hemodilution).

Факторы риска анемии беременных:

•несбалансированное питание (unbalanced diet) и недостаточное поступление с пищей железа, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;

•наличие анемии в анамнезе;

•короткие интергенетические промежутки;

•длительное грудное вскармливание (prolonged breastfeeding);

•кровопотери в анамнезе;

•многоплодная беременность;

•хронические инфекции;

•хронические заболевания ЖКТ;

•вредные факторы производства (harmful industrial factors of production), экологическое неблагополучие;

•хронические интоксикации, в том числе солями тяжелых металлов (salts of heavy metals).

22.1.1.4.Патогенез Pathogenesis

Естественный источник железа — пища. Ежедневная потребность (daily requirement) в железе у беременной составляет 1300 мг, из них 300 мг необходимы плоду.

NB! У большинства беременных в 28–30 нед умеренная анемия связана с преимущественным увеличением объема циркулирующей плазмы крови относительно объема эритроцитов. Происходит снижение уровней эритроцитов, гемоглобина (физиологическая гемодилюция, полицитемическая гемодилюция).

Подобные изменения состава крови не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железобелководефицитная анемия с гемоглобиномменее 110 г/л.

При беременности происходят изменения, способствующие развитию анемии:

•увеличение расхода железа из депо организма матери, необходимого для правильного развития плода;

•увеличение содержания эстриола, вызывающего угнетение эритропоэза;

•накопление продуктов межуточного обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;

•сидеропения (недостаток железа в организме);

•дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

•многоплодная беременность;

•кислородное «голодание», при котором нарушаются окислительновосстановительные процессы у беременной.

Дефицит железа нарушает гемопоэз, обменные процессы и тканевое дыхание. При анемии развивается тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия, приводящая к функциональным и морфологическим изменениям всех органов и тканей. Особенному повреждению подвергаются регенерирующие ткани — эпителий кожи, дыхательной и пищеварительной системы, иммунная система и мозг, в том числе репродуктивная система. Тяжесть заболевания, клиническая картина определяются степенью выраженности анемии, а не временем ее начала (рис. 22.1).

Железодефицитная анемия характеризуется не только недостатком гемоглобина, но и нарушением белкового обмена: гипоальбуминемия при легкой и гипопротеинемия при тяжелой форме заболевания.

22.1.1.5.Осложнения гестации Gestational сomplications

У беременной с анемией в I триместре вследствие анемической ангиопатии нарушаются формирование плацентарного ложа и ранняя плацентация, развивается первичная ФПН (primary feto-placental insufficiency). ФПН обусловливает гипоплазию амниона и хориона, аномалии расположения плаценты, отслойку плаценты, угрозу прерывания беременности и неразвивающуюся беременность.

Функциональные и морфологические изменения органов и тканей

Рис. 22.1. Патогенез патологических изменений при анемии

Во II и в III триместрах на фоне циркуляторной и гемической гипоксии вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения и ФПН могут произойти преждевременное прерывание беременности, в том числе преждевременные роды (11–42%), задержка роста и гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты и ПЭ (40–50%), преимущественно отечно-протеинурическая форма.

При отсутствии акушерских осложнений роды происходят через естественные родовые пути. Слабость родовой деятельности отмечают у 10–15% рожениц, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах — у 10%. Послеродовой период осложняется у 12% родильниц гнойносептическими заболеваниями, у 38% — гипогалактией. Развитие ранней плацентарной недостаточности увеличивает риск рождения детей с признаками гипотрофии. До 29% новорожденных рождаются в состоянии асфиксии. Высокая перинатальная смертность присуща только тяжелому течению болезни. Тяжелая анемия увеличивает перинатальные потери до 140–150‰ и заболеваемость новорожденных до 1000‰.

NB! Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

22.1.1.6.Патогенез осложнений гестации Pathogenesis of pregnancy complications

В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежат гипоксия тканей матери и маточно-плодово-плацентарного комплекса, дефицит белка и железосодержащих ферментов. Гемическая и циркуляторная гипоксия негативно сказывается на функции всех органов и систем организма матери, что увеличивает риск осложнений беременности.

Беременность на фоне анемии развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки, хориона и маточно-плодово-плацентарного кровообращения.

В I триместре недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, преобладает выраженный отек и фиброз стромы, отмечаются диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, возможна воспалительная инфильтрация эндометрия. Все перечисленные выше изменения приводят к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте происходят нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Развивается

недостаточность первой волны инвазии трофобласта, что приводит к гибели эмбриона, неразвивающейся беременности, прерыванию беременности.

Во II триместре отсутствует гестационная трансформация спиральных артерий. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходят поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к потере эластичности и уменьшению их диаметра, снижению выработки оксида азота (nitric oxide) — недостаточность второй волны инвазии. Если беременность не прервалась в I триместре, она прерывается или осложняется во II триместре. При развитии анемии во II триместре осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже. ФПН носит, как правило, вторичный характер и приводит к хронической гипоксии и ЗРП, преждевременным родам (рис. 22.2).

Низкая иммунная защита в связи с беременностью и гипоксия вследствие анемии приводят к иммунной недостаточности и высокой частоте инфекционных заболеваний у беременных, рожениц, родильниц и новорожденных (рис. 22.3).

У пациенток с анемией особенно опасны кровотечения в родах и послеродовом периоде; даже физиологическая кровопотеря может сопровождаться геморрагическим шоком.

22.1.1.7.Клиническая картина Clinical features

Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с недостатком гемоглобина и вызванных дефицитом железосодержащих ферментов.

Симптомы, связанные с недостатком гемоглобина, обусловлены недостаточным обеспечением тканей кислородом и присутствуют при малокровии любой другой этиологии:

•слабость (weakness);

•головокружение (dizziness);

•головная боль (headache);

а б

Рис. 22.2. Плацентарное ложе при анемии тяжелой степени: а — активная инвазия МГК и VCT в эндометрии и миометрии, окраска гематоксилином и эозином, ×150; б — отсутствие второй волны инвазии в миометриальном сегменте, появление единичных МГК, окраска гематоксилином и эозином, ×300 (МГК — многоядерные гигантские клетки, VCT — villous cytotrophoblast)

Рис. 22.3. Патогенез осложнений гестации при анемии

•сердцебиение (palpitations);

•одышка (shortness of breath);

•обмороки (fainting);

•вялость (lethargy); бессонница (insomnia).

Жалобы, характерные для железодефицитной анемии (но не обязатель-

ные), следующие:

•извращение вкуса (pica chlorotica);

•активное выпадение волос (hair loss) и ломкость ногтей (brittle nails);

•затрудненное прохождение пищи по пищеводу (дисфагия);

•недержание мочи (urine incontinence);

•бледность и сухость (pallor and dryness) кожи и слизистых оболочек;

•голубые склеры;

Лабораторные и инструментальные методы. Важным методом в диагностике и определении тактики ведения беременных с анемией являются лабораторные исследования и прежде всего клинический анализ крови.

Основа диагностики железодефицитной анемии — изолированное снижение гемоглобина в общем анализе крови. Критерии диагноза — снижение гемоглобина в общем анализе крови (менее 110 г/л), снижение ферритина сыворотки (менее 30 мг/дл). Может быть выявлено уменьшение среднего объема эритроцита, среднего содержания гемоглобина в эритроците (микроцитоз).

Признаки железодефицитной анемии при клиническом анализе крови (клинические рекомендации «Кровосберегающие технологии в акушерской практике», Москва, 2014):

•снижение цветового показателя (color index), который отражает содержание гемоглобина в эритроците и представляет собой расчетную величину;

•снижение среднего объема эритроцитов (mean corpuscular volume, норма — 80–95 фл);

•снижение содержания гемоглобина в эритроците (норма — 27–31 пг);

•снижение количества ретикулоцитов.

Исследуют также:

•уровень железа в сыворотке крови —содержание железа в сыворотке крови снижено (норма — 12–25 мкмоль/л);

•общую железосвязывающую способность сыворотки крови (the total iron binding capacity of serum). Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа [serum

(molecular) iron] отражает латентную железосвязывающую способность

(latent iron-binding capacity, норма — 30–85 мкмоль/л);

•ферритин в сыворотке крови (ferritin in blood serum) — белковый железосодержащий комплекс, одна из форм хранения железа в тканях, его снижение — специфичный лабораторный признак дефицита железа (норма — 12–300 мкг/л);

•трансферрин (transferrin, норма — 23–45 мкмоль/л);

•коэффициент насыщение трансферрина железом (transferrin saturation with iron, норма — 16–45%).

NB! Новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии — определение индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину.

Наличие железодефицитной анемии при гипохромной анемии подтверждают:

•снижением содержания сывороточного железа (менее 12–25 мкмоль/л);

•повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (более 30–85 мкмоль/л);

•снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 15–150 мкг/л);