Энцефалопатический синдром

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия есть поражение головного мозга, вызванное остановкой или неэффективностью си­стемного кровообращения. Нарушение функции сердца, использо­вание ИК может определять ограничение притока крови к голов­ному мозгу или нарушение венозного оттока, что вызывает глобальную ишемию и общую дисфункцию мозга. Продолжитель­ность и тяжесть ишемии определяет обратимость или стойкость дисфункции. Хотя относительная чувствительность к гипоксии раз­личных структур ЦНС неодинакова, в реальной кардиохирургичес-кой практике энцефалопатический синдром (ЭС) имеет как общие, так и частные индивидуальные клинические проявления.

Среди общих проявлений по частоте встречаемости мы счи­таем необходимым акцентировать внимание на симптомах колеба­ния уровня бодрствования. Данная группа симптомов в зависимо­сти от степени выраженности глобальной ишемии мозга может широко колебаться от проявлений психомоторного возбуждения с галлюцинозом или без такового (так называемые «симптомы раз­дражения» нейронов коры и подкорковых образований) до различных степеней снижения уровня бодрствования от легкой обнубиля-ции до комы («симптомы недостаточности и/или выпадения» функ­ций как нейронов коры и подкорки, так и в первую очередь пораже­ния структур стволовой ретикулярной формации на всех уровнях). Кроме того, колебания уровня бодрствования в составе послеопе­рационного ЭС могут определяться, с одной стороны, нарушения­ми нейродинамики нервных процессов (мозжечковые и гхремотор-ные влияния), с другой - могут указывать на описываемый в последние десятилетия феномеи разобщения различных структур и отделов мозга. Прежде всего это касается разобщении цереб­ральных структур по вертикальному принципу, например ретикуляр­ная формация ствола и кортикальные структуры, структуры хвостатых ядер, ядер таламусов и т. д.

Следующими по частоте встречаемости в остром периоде ЭС следует считать нарушения психики. В определенном смысле эта группа нарушений в раннем послеоперационном периоде может рассматриваться как «симптомы» или «синдромы раздражения» церебральных (в первую очередь височных и вис очнозатылочных структур) с развитием простых или сложных галлюцинаций, иног­да бредовых проявлений, а в некоторых случаях их комбинаций с явлениями спутанности, что сближает их с аментивным синдро­мом. Особенно часто такие нарушения в раннем послеоперацион­ном периоде развиваются у лиц с алкогольным анамнезом и лиц с перенесенными в прошлом закрытыми черепно-мозговыми травмами. Также транзиторные нарушения психики, часто трактуемые как «энцефалическая реакция», развиваются у оперированных де­тей, особенно на фоне гипертермии и аутоиммунных конфликтов. В детской неврологии такие нарушения трактуются как «энцефа­лическая реакция» и фактически проявляются суммой «симптомов раздражения»: гипертермией, галлюцинозом, транзиторными судорогами, а в отдельных случаях сомноленцией и/или ступором («симптомы недостаточности»).

Следующая группа симптомов, характерная для ЭС у кардиохирургических больных, - это группа симптомов, при которых страдает нейродинамическая составляющая высших психических функций. Для нее свойственны дефицит внимания (отвлекаемость, трудность сосредоточения) и утомляемость при выполнении про­стых заданий и проб в любой психической модальности (моторной, сенсорной, мнестической, оптико-пространственной, ментальной). Морфофункциональными коррелятами таких нарушений служат дисфункции стволовых структур, в первую очередь ретикулярной формации орально-стволового уровня и лобно-стволовых связей, что ассоциируется с одним из преобладающих морфологических вариантов глобальной ишемии мозга, по X. Шнайдеру. При обсле­довании таких пациентов следует иметь в виду, что оценку данной группы симптомов необходимо проводить на фоне отсутствия ис­пользования препаратов с психопрессорными свойствами, в первую очередь наркотических анальгетиков, транквилизаторов и седати-ков других групп, нейролептиков и, безусловно, общих анестетиков («следовые реакции»).

Как правило, эти общие проявления ЭС в различной степени выраженности сочетаются с рассеянной мелкоочаговой или диф­фузной неврологической симптоматикой. По нашим клиническим наблюдениям, преобладают симптомы, указывающие на вовлече­ние в патологический процесс экстрапирамидных (базальные ганг­лии), орально-стволовых и мозжечковых структур. Относительная «интактность» кортикальных структур представляется ложной и за­висит от степени привлечения к обследованию нейропсихологического тестирования. Конкретная симптоматика строится следующим образом: поражение базальных ганглиев -> хореатетоз, паркинсо­низм, дистония, миоклонии, астериксис; промежуточный мозг и зри­тельные бугры —» деменция, нарушения уровня бодрствования; кора мозжечка -> мозжечковая атаксия; червь мозжечка -» моз­жечковая астазия; гиппокамп —> амнезия.

Поражение коры больших полушарий, в том числе водораз­дельных зон коры, в виде таких грубых нарушений, как корковая слепота, бибрахиальный парез, различные афазии, апраксии, агно­зии, эпилептические припадки, в нашей практике оказалось не час­тым - в пределах 5% от общего числа лиц с клинической карти­ной ЭС. Значительно чаще, почти в 100% случаев, нарушения ВПФ носили стёртый и даже латентный характер и выявлялись при целе­направленном нейропсихологическом обследовании. Также необходимо иметь в виду, что перечисленная симптоматика (неврологи­ческая) вариабельна в комбинациях и степени выраженности и от­ражает, по крайней мере, три из четырех вариантов морфологи­ческих типов ишемически-гипоксического ЭС преимущественно: субкортикально-стволовой, кортикально-мозжечковый, диффузный и диссеминированный многоочаговый корковый и подкорковый. Четвертый тип - диффузное поражение всего мозга, ведущее к смерти мозга, - здесь не рассматривается.