4 курс / Акушерство и гинекология / Akusherstvo_Aylamazyan_2015

4.Каковы принципы терапии рвоты беременных разной степени тяжести?

5.Назовите показания к прерыванию беременности при раннем токсикозе.

ГЛАВА 18. ГЕСТОЗ

МКБ-10: О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложнившая беременность

МКБ-10: О11 Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией

МКБ-10: О12 Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии

МКБ-10: О14 Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией

МКБ-10: О15 Эклампсия

Гестоз является осложнением второй половины беременности; он характеризуется полиорганной функциональной недостаточностью и проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия) и реже - судорогами и комой.

Гестоз является тяжелой акушерской патологией, которая может привести к неблагоприятным исходам для матери и плода. Среди причин материнской смертности 2025% случаев приходится на долю гестоза, а перинатальная смертность при этом заболевании в 3-4 раза превышает среднюю.

Частота гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще он (до 40%) развивается у женщин, страдающих различными соматическими заболеваниями, а также у первородящих, особенно среди юных (до 18 лет), и у беременных и рожениц старше 30 лет. Известно, что гестоз чаще развивается у женщин при перерастяжении матки (многоплодие, многоводие, крупный плод). Часто заболевание возникает у женщин с признаками изогемоконфликта между матерью и плодом, при наличии антифосфолипидного синдрома, при артериальной гипотензии, пузырном заносе, ожирении и недостаточном питании. Имеются данные о развитии так называемого фамильного гестоза, т. е. частого возникновения его среди сестер и дочерей женщин, перенесших эту патологию.

18.1.Классификация

Взарубежной литературе и МКБ-10 для определения этого осложнения беременности принят термин «преэклампсия». В отечественной классификации термин «преэклампсия» тоже присутствует, но относится к наиболее опасной стадии гестоза,

непосредственно предшествующей экламптическому припадку.

Наступило время отказаться от такой детализации в классификации гестозов, как «водянка», «гипертония беременных», «нефропатия», поскольку типичные клинические симптомы не являются отдельными формами патологического процесса, а только отражением его развития.

Современная отечественная классификация была принята в 2005 г. на Всероссийском форуме «Мать и дитя» и включает несколько форм гестоза.

Согласно этой классификации выделяют:

1)чистый гестоз (развивается, как правило, в конце III триместра);

2)сочетанный гестоз (характерно развитие на фоне экстрагенитальных заболеваний: гипертонической болезни, заболеваний почек, сахарного диабета, ревматизма и т. д.);

251

3) неклассифицированный гестоз (при отсутствии достаточной информации для постановки диагноза).

По степени тяжести гестоз разделяется следующим образом:

1)легкий - длительность течения 1-2 нед; требует лечения;

2)средней тяжести - длительность течения 3-4 нед; необходимо лечение и решение вопроса о возможности пролонгирования беременности;

3)тяжелый (прогрессирующий) - длительность течения более 4 нед; требует быстрого и бережного родоразрешения;

4)преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) - критическое состояние, требующее проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением;

5)эклампсия:

а) судорожная:

♦почечная (анурия);

♦печеночная (гепатопатия);

♦мозговая (энцефалопатия);

б) бессудорожная (эклампсическая кома) требует реанимационных мероприятий, немедленной госпитализации, родоразрешения.

Главной в оценке позднего гестоза должна быть длительность его течения (начавшийся, развившийся, прогрессирующий с отсчетом от начального срока беременности, при котором появились первые достоверные признаки). Необходимо оценить характер и тяжесть фоновой патологии, которая сама по себе может явиться абсолютным противопоказанием к беременности (тяжелая артериальная гипертензия и симптоматическая гипотензия, недостаточность кровообращения, органная недостаточность; почечная, печеночная, легочная и др.).

Оценка тяжести состояния относится к непростым вопросам, особенно когда пациентка не наблюдалась у врача, нет сведений о состоянии ее здоровья до беременности.

18.2. Клинические проявления

Отдельные параметры шкалы Гоека в модификации Г. М. Савельевой позволяют оценивать степень тяжести гестоза (табл. 18.1).

Таблица 18.1. Шкала оценки тяжести гестоза (в модификации Г. М. Савельевой)

		Баллы
Симптомы
		0	1	2		3
			На голенях илиНа голенях		и
Отеки		Нет	патологическая	передней		Генерализованные
			прибавка в весе	брюшной стенке
Протеинурия, белок, ?		Нет	От 0,033 до 0,132	От 0,132 до 1,0		1,0 и более
Систолическое	АД,	Ниже	От 130 до 150	От 150 до 170		170 и выше
мм рт. ст.		130

252

	Диастолическое АД,	До 85	От 85 до 90		От 90 до 110		110 и выше
	мм рт. ст.
	Срок беременности,
	при котором впервые	Нет	36-40 нед		30-35 нед		24-30 нед
	диагностирован гестоз
					Отставание	в	Отставание в развитии
	Гипотрофия плода	Нет	Нет		развитии на	1-2
							на 3 нед и более
					нед
			Проявление		Проявление		Проявление
					заболевания	во
	Фоновые заболевания	Нет	заболевания	до			заболевания до и во
					время
			беременности				время беременности
					беременности
	Степени тяжести гестоза:

•до 7 баллов - легкая форма гестоза;

•8-11 баллов - гестоз средней тяжести;

•12 баллов и более - тяжелая форма гестоза.

18.3.Этиология и патогенез

Этиология гестоза до настоящего времени остается неясной. Не вызывает сомнения только связь этой патологии с беременностью: гестоз появляется во время беременности, и если не успеет привести к тяжелым осложнениям, то исчезает после ее завершения. Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Безусловно, гестоз является мультифакториальным заболеванием (осложнением) беременности. По клинической характеристике гестоз - это синдром, проявляющийся основной триадой симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия), а также многими другими симптомами, являющимися следствием нарушения кровообращения в различных системах и органах. Ключевым моментом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция, в основе развития которой может быть несколько причин. Это может быть иммунная дезадаптация (в том числе опосредованная генетической предрасположенностью), приводящая к неполной инвазии трофобласта с последующей ишемией плаценты. Другой механизм развития эндотелиальной дисфункции может быть обусловлен системной воспалительной реакцией, вовлечением в процесс оксидативного стресса и/или нарушением метаболизма свободных жирных кислот. И, наконец, отдельной причиной развития гестоза может быть существовавшая ранее, до беременности, эндотелиальная дисфункция у матери вследствие имеющейся (возможно, еще не выявленной) соматической патологии.

В последние годы большинство исследователей развитие гестоза связывают с морфологическими, функциональными и биохимическими изменениями в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность приводит к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Это приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта и постепенному изменению его функциональной и биохимической активности. Фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь на тромбоциты) и

253

эндотелий маточно-плацентарных сосудов. Эндотелий выполняет сложную функцию поддержания целостности сосудистой системы, регуляцию тонуса сосудистой стенки и предотвращение внутрисосудистой коагуляции. Все эти механизмы нарушены в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижается синтез простациклина и значительно возрастает продукция тромбоксана, что ведет к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Усиливается выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижается продукция расслабляющего фактора из эндотелия (оксид азота). Это не только усиливает сосудистый спазм, но и вызывает активацию процессов свободного перекисного окисления липидов (ПОЛ), накопление в кровотоке токсичных продуктов и нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Процесс идет постепенно, сначала - в маточно-плацентарных сосудах, а позднее - в системном кровообращении.

Изменения в системе гемостаза являются вторичными, связанными с повышением продукции тромбоксана А2, вазопрессина и с нарушением структуры и функции маточноплацентарных сосудов. Повышение тромбоцитарной активности и адгезии идет параллельно увеличению содержания в крови фактора Виллебранда, который является показателем повреждения сосудистой стенки. Когда процесс агрегации достигает достаточной величины, чтобы активировать тромбин, фибрин откладывается в маточноплацентарных сосудах, в системе микроциркуляции почек, печени, легких, мозга. Наиболее выраженные нарушения происходят в маточно-плацентарных сосудах и системе почечной микроциркуляции.

Таким образом, все отмеченные патофизиологические механизмы приводят к генерализованному спазму мелких сосудов в организме беременной, нарушению проницаемости капилляров, выходу жидкости и белков в ткани, снижению онкотического давления и объема циркулирующей плазмы. Эти механизмы объясняют происхождение симптомов гестоза: отеков, протеинурии, гипертензии.

18.4. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления гестоза довольно четкие и у подавляющего большинства больных представлены разнообразными сочетаниями и степенью выраженности триады симптомов: отеков, протеинурии, гипертензии. Согласно канонам отечественного акушерства при наличии у беременной хотя бы двух симптомов из триады (ОПГ) обязательно устанавливается диагноз «гестоз». Далее производится уточнение, на фоне какой соматической патологии он развился. Крайне редко такие экстрагенитальные заболевания, как хроническая артериальная гипертензия и сахарный диабет (особенно 1-го типа), протекают без присоединения гестоза. Затруднения могут возникнуть при определении степени тяжести заболевания.

К доклинической форме гестоза относят синдром лабильности артериального давления, асимметрию артериального давления, гипотензию, периодическую патологическую прибавку массы тела беременной. Почти у половины женщин прегестоз переходит в клинически выраженную стадию гестоза, поэтому чрезвычайную важность приобретает систематическое и тщательное наблюдение за беременной для своевременного выявления ранних признаков гестоза. Для этого при каждом посещении беременной консультации необходимо:

1)взвешивать ее (желательно в одно и то же время суток и в одной и той же

одежде);

2)измерять АД на обеих руках;

3)проводить исследование мочи;

254

4) осуществлять тщательное акушерское обследование.

Для выявления отеков при каждом посещении беременной женской консультации врач-акушер обязан правильно оценивать величину прироста массы тела женщины и учитывать ряд факторов, влияющих на него (возраст, исходную массу тела до наступления беременности, снижение массы тела в связи с ранним токсикозом, особенности конституции, режим питания, труда и отдыха, некоторые показатели лабораторных исследований и т. д.). Общепринято считать, что, начиная примерно с 32 нед беременности, масса тела женщины должна нарастать на 50 г в сутки, 350-400 г в неделю, или 1 кг 600 г (но не более 2 кг) в месяц, а за всю беременность - не более 10-12 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать специально составленную номограмму с учетом отношения массы тела к росту или шкалу средней физиологической прибавки массы в III триместре беременности. Еженедельная прибавка массы не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста и 55 г на каждые 10 кг исходной массы тела беременной. Таким образом, если рост беременной равен 160 см, то ее недельная прибавка должна составить 350 г, а при исходной массе, равной 60 кг, - 330 г.

С целью выявления скрытых отеков можно анализировать показатель относительной плотности (удельного веса) крови по методу Филлипса- Ван-Слайка- Барашкова. Повышение относительной плотности крови до 1060-1062 указывает на наличие скрытых отеков, а при величине этого показателя выше 1062 следует говорить о явных отеках и об отчетливо выраженном гестозе. Для раннего выявления скрытых отеков применима проба на гидрофильность тканей по Мак-Клюру и Ордричу: «волдырь» после внутрикожного введения изотонического раствора натрия хлорида рассасывается менее чем за 35 мин.

Клинически определяемые отеки принято оценивать по степени тяжести. I степень - локализация отеков только на нижних конечностях.

II степень - распространение их на брюшную стенку.

III степень - генерализация отеков вплоть до анасарки.

В настоящее время общепринято, что наличие отеков в качестве единственного симптома, как правило, не является гестозом. Следует помнить, что умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. В то же время гестоз, протекающий без отеков, может быть более опасным для матери и плода.

Диагностическим критерием отеков, связанных с гестозом, является их сохранение после ночного сна. Если отеки расположены преимущественно на нижних конечностях и появляются к вечеру, а на утро не определяются, то, скорее всего, они связаны с лимфостазом, а не гестозом. Тем не менее, водянка беременных, особенно при сохранении отеков утром, требует пристального внимания лечащего врача. При этом мы считаем невозможным исключить отеки из диагностических критериев гестоза; более того, быстро нарастающие или генерализованные отеки являются плохим прогностическим признаком (признак тяжелого гестоза).

Гипертензия беременных как моносимптомный гестоз практически не встречается. С акушерской точки зрения, гипертензия в первую очередь является одним из триады симптомов гестоза. Как правило, помимо повышенного АД, у беременных наблюдаются отеки в той или иной степени выраженности (минимально повышенная прибавка массы тела) и/или протеинурия. По выраженности гипертензии выделяют три степени тяжести.

I степень - артериальное давление не выше 150/90 мм рт. ст. II степень - АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.

III степень - АД выше 170/100 мм рт. ст.

255

В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:

где САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление.

У здоровых беременных цифры АДср обычно не превышают 100 мм рт. ст. Увеличение этого показателя на 15 мм рт. ст. от исходного уровня свидетельствует о начале заболевания.

Артериальная гипертензия является важнейшим симптомом клинически выраженных форм гестоза, поэтому для ранней диагностики необходимо выявлять беременных с неустойчивым сосудистым тонусом, склонных к развитию артериального гипертонуса. При оценке АД следует иметь в виду ряд обстоятельств:

1) в течение первой половины беременности наблюдается отчетливая тенденция к снижению его (особенно систолического), это важно учитывать при проведении дифференциального диагноза между гестозом и гипертонической болезнью;

2)повышение систолического давления на 15-20%, а диастолического - на 10% и более по сравнению с исходным является четким показателем прогрессирования гестоза;

3)понижение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее (чем меньше пульсовое давление, тем больше выражен спазм периферических сосудов, особенно прекапилляров);

4)асимметрия показателей АД, появление разницы между АД на правой и левой верхних конечностях более чем на 10 мм рт. ст. свидетельствуют о прогрессировании гестоза;

5)определение АДср помогает выявлению гипертензии.

Для суждения о тонусе внутричерепных сосудов полезную информацию дает офтальмоскопическое исследование глазного дна. Появление признаков гипертонической ангиопатии, и особенно ретинопатии и отека сетчатки, говорит об увеличении внутричерепного давления, переходе гестоза в тяжелейшие формы: преэклампсию и эклампсию.

Известно, что функции почек при гестозе претерпевают значительные изменения: прогрессивно снижается почечный кровоток и возрастает общее сопротивление сосудов при относительной ишемии коры почек, по мере утяжеления гестоза уменьшается клубочковая фильтрация, при тяжелой форме гестоза нарушаются концентрационная и водовыделительная функции.

И поэтому важнейшее значение для распознавания гестоза и уточнения его степени тяжести имеет исследование мочи. Существенно помогает диагностике учет суточного диуреза. У здоровых женщин во II и III триместрах беременности диурез составляет 12001100 мл. Снижение суточного диуреза при одновременной избыточной прибавке массы тела беременной свидетельствует о начинающемся гестозе. При этом следует обращать внимание на колебания относительной плотности мочи, которая у здоровых женщин обнаруживает четкую обратную корреляцию с количеством выделяемой мочи.

256

Традиционное значение для выявления гестоза имеет обнаружение белка в моче. При повторном подтверждении даже минимальной протеинурии необходимо госпитализировать женщину для выяснения причины наличия белка в моче.

Клиническое и лабораторное обследование позволит провести дифференциальную диагностику между гестозом и заболеванием почек (гломерулонефритом, пиелонефритом). При гестозе обычно выявляются уменьшение диуреза, сохранение нормальной относительной плотности мочи, нарастающая суточная потеря белка, отсутствие в моче «активных» лейкоцитов (клеток Штернгеймера-Мальбина). Для этого используются такие распространенные и достаточно информативные методы, как контроль диуреза с учетом поступления жидкости, пробы Зимницкого, Нечипоренко, Тареева-Реберга, бактериологические исследования мочи. Большое диагностическое значение имеет учет суточной потери белка с мочой. О серьезном поражении почек свидетельствует нарастание суточной протеинурии выше 1 г. Потеря белка свыше 4 г/сут представляет непосредственную угрозу для жизни плода.

Диагностическое значение имеет ряд биохимических показателей крови.

Анализ электролитного состава плазмы дает возможность судить не только о тяжести течения гестоза, но и об эффективности проводимой терапии, глубине нарушений гомеостаза, требующих коррекции. Следует отметить, что водноэлектролитный гомеостаз отличается относительно высокой стабильностью. При неосложненной гестозом беременности в плазме крови содержится: натрия - до 142 ммоль/л, калия - 4,4 ммоль/л, кальция - 2-3 ммоль/л, хлора - 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). При гестозе наблюдается задержка электролитов (особенно натрия) в тканях и уменьшение выделения их с мочой.

Большое значение для диагностики гестоза и оценки тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза, особенно тяжелого, характерны гипо- и диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии. Снижение концентрации общего белка ниже 60 г/л и количества альбуминов ниже 50% должно настораживать относительно возможного появления гестоза. Чем тяжелее и продолжительнее гестоз, тем больше выражены явления гипо- и диспротеинемии. Так, при гестозе тяжелой степени, как правило, наблюдается гипопротеинемия до 50 г/л и менее и значительно уменьшено содержание альбуминов с понижением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,5 и ниже. Снижение концентрации общего белка менее 50 г/л и стойко нарастающая диспротеинемия свидетельствуют об очень тяжелом течении гестоза и являются неблагоприятным прогностическим показателем для матери и плода. В биохимическом анализе крови - возможно также повышение уровня АсАТ, АлАТ, ЩФ, креатинина, мочевины.

Определенное диагностическое значение для уточнения степени тяжести гестоза имеет исследование показателей свертывающей системы крови, в первую очередь числа тромбоцитов и продуктов деградации фибрина/фибриногена (современный показатель - Д-димер). Количество тромбоцитов снижается от 200х109/л (при гестозе легкой степени) до менее 100х109/л (при тяжелом гестозе). Продукты деградации фибрина отсутствуют при легких формах и появляются в тяжелых случаях. Изменения в системе гемостаза - гиперфибриногенемия, снижение АЧТВ, повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция (по данным коагулограммы), повышение маркеров внутрисосудистого свертывания (РФКМ, Д-димера, ПДФ и др.). Отмечается также снижение уровней естественных антикоагулянтов - протеина С, S, антитромбина-III, активация перекисного окисления липидов.

257

По мере нарастания тяжести гестоза отмечено увеличение гематокритного числа: при легком гестозе оно составляет 0,36-0,38; при средней тяжести - 0,39-0,42; при тяжелом гестозе - свыше 0,42.

Важный критерий тяжести гестоза - выраженность повреждения маточноплацентарного кровотока, проявляющаяся плацентарной недостаточностью (ПН), которая приводит к задержке роста плода (ЗРП). При гестозе ЗРП регистрируется в 30% случаев. Выраженность ЗРП, время появления симптомов основной клинической триады гестоза и наличие фоновых заболеваний также определяют степень тяжести гестоза. При гестозе следует проводить тщательное наблюдение за состоянием плода: для выявления гипоксии прибегать к кардиомониторингу, для диагностики гипотрофии - к фетометрии с помощью УЗИ. Кроме того, УЗИ помогает оценить состояние плаценты. Функциональные нарушения фетоплацентарного комплекса можно выявить с помощью динамического наблюдения за уровнем плацентарного лактогена и эстриола.

Смешанные формы гестоза всегда вызывают особую настороженность у акушеров. Они возникают значительно раньше чистых форм (на 24-28-й неделе), труднее поддаются диагностике, резистентны к проводимой терапии, чаще приводят к неблагоприятным исходам для матери и плода. По этой причине их всегда расценивают как тяжелую патологию. Несвоевременная диагностика, неправильная оценка степени тяжести гестоза приводят к развитию преэклампсии и эклампсии - тяжелейших форм, представляющих реальную опасность для жизни больной.

Преэклампсия относится к тяжелым формам гестоза. На фоне триады гестоза появляются признаки гипертензивной энцефалопатии. К ним относятся головная боль, головокружение, нарушение зрения, заторможенность, шум в ушах. Тошнота, рвота, боль в эпигастральной области свидетельствуют о циркуляторных расстройствах в желудке и печени.

Преэклампсия - нестойкая форма гестоза, она свидетельствует о судорожной готовности организма женщины. Любой раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль и даже обычное влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка - эклампсии.

Жалобы, предъявляемые больной, - внешние и поздние проявления синдрома полиорганной недостаточности. У подобных больных имеет место выраженная гиповолемия, дефицит объема циркулирующей плазмы составляет 30%. Как следствие этого, нарушается гемодинамика: увеличивается артериальное давление (особенно диастолическое), возрастает общее периферическое сопротивление сосудов (ПСС), тахикардия, снижается центральное венозное давление. Нарушение реологических свойств крови, прогрессирование хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндрома) резко нарушают микроциркуляцию в жизненно важных органах матери (почки, печень, легкие, мозг, сердце), ухудшают маточно-плацентарный кровоток и функцию плаценты.

Преэклампсия подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

Критериями тяжести состояния беременных при гестозе и большой вероятности развития эклампсии бывают следующие признаки:

•увеличение систолического АД (160 мм рт. ст. и выше);

•увеличение диастолического АД (110 мм рт. ст. и выше);

•протеинурия (более 1 г в сутки);

•олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);

258

•мозговые и зрительные нарушения;

•диспепсические явления;

•тромбоцитопения, гипокоагуляция;

•нарушение функций печени.

Эклампсия - тяжелейшая форма гестоза, встречается редко (десятые и даже сотые доли процента). Она может осложнять течение беременности, родов и послеродового периода. Основное ее проявление - судороги с потерей сознания. Припадок судорог протекает в четыре этапа.

I этап - кратковременный, он продолжается 20-30 с и выражается в фибриллярных подергиваниях мимических мышц.

II этап - также непродолжительный (до 30 с), для него характерны тонические судороги вплоть до опистотонуса с остановкой дыхания и прикусыванием языка.

III этап - клонические судороги, которые продолжаются до 2 мин, дыхание у больной нарушено, развивается цианоз, изо рта вытекает пенистая слюна с примесью крови (прикус языка).

IV (разрешающий) этап начинается глубоким прерывистым вдохом, и постепенно дыхание восстанавливается, хотя сознание может долго отсутствовать (больная находится в коматозном состоянии).

Эклампсия свидетельствует о дальнейших тяжелейших полиорганных нарушениях, которые могут привести к гибели женщины. Самой частой причиной смерти является кровоизлияние в мозг и в другие жизненно важные органы. Ей угрожает острая почечнопеченочная, дыхательная или сердечная недостаточность. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточноплацентарного кровоснабжения, в том числе вследствие преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При эклампсии судорожный припадок может быть единичным. Припадки могут следовать друг за другом через короткие промежутки времени. Такое состояние называют эклампсическим статусом. Если после судорожного приступа больная не приходит в сознание, то это состояние обозначают как эклампсическую кому. Больная с тяжелым гестозом может утратить сознание без приступа судорог - «эклампсия без эклампсии». Эклампсия, как и другие тяжелые формы гестозов, нередко ведет к осложнениям как у матери, так и у плода, которые могут окончиться их гибелью или инвалидизацией.

Такими осложнениями являются:

1)сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

2)кровоизлияния в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

3)ДВС-синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

4)печеночная недостаточность;

5)почечная недостаточность;

6)острый респираторный дистресс-синдром;

7)кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

8)преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

9)гипоксия, гипотрофия и смерть плода;

10)преждевременные роды.

259

HELLP-синдром при тяжелых формах гестоза. Аббревиатура HELLP-синдром была предложена L. Weinstein в середине 80-х годов XX в. и означает hemolysis, elevated liverenzimesand low platelets (гемолиз, повышение содержания печеночных ферментов в плазме и уменьшение числа тромбоцитов). При тяжелых формах гестозов он встречается в 4-12% случаев, характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.

HELLP-синдром возникает в III триместре беременности или в первые 24-48 ч послеродового периода, протекает стремительно.

Клинически HELLP-синдром проявляется тошнотой и рвотой, болями в правом подреберье. Важным ориентиром в диагностике является уровень лактатдегидрогеназы и соотношение АлАТ/АсАТ, которое составляет около 0,55. Как правило, резко нарастает уровень билирубина, наблюдается гипо- и диспротеинемия, снижается диурез. При тромбоцитопении менее 100х109/л резко возрастает риск кровотечений. Быстро нарастают желтуха, рвота с кровью, олиго- и анурия, судороги и кома.

18.5. Лечение

Объем, продолжительность и эффективность лечения зависят от правильного определения клинической формы и степени тяжести течения гестоза.

При диагностированной патологической прибавке массы тела и транзиторных отеках I степени выраженности лечение можно проводить в условиях женской консультации. При отсутствии эффекта от терапии, а также в случае выявления отеков II и III степени беременные подлежат госпитализации.

Лечение заключается в создании спокойной обстановки, назначении белковорастительной диеты. Ограничение соли и жидкости не требуется; один раз в неделю проводят разгрузочные дни: творог до 500 г, яблоки до 1,5 кг. Советуют прием растительных мочегонных средств (почечный чай, толокнянка), витаминов (в том числе токоферола ацетат, витамин С, рутин♠). Рекомендуют прием средств, улучшающих маточно-плацентарный и почечный кровоток (эуфиллин♠).

Лечение гестоза легкой и средней степени требует комплексного подхода. Оно проводится только в стационарных условиях. Создается лечебноохранительный режим, в первую очередь назначением терапии магния сульфатом, который подкрепляется назначением отвара или настойки валерианы и пустырника. Седативный эффект можно усилить добавлением антигистаминных препаратов (димедрол♠, супрастин♠).

Диета не требует строгого ограничения жидкости. Пища должна быть богатой полноценными белками (мясо, рыба в отварном виде, творог, кефир и др.), фруктами, овощами. Разгрузочные дни проводят один раз в неделю (яблочнотворожные, кефирные и др.).

Многие годы для лечения гестоза с успехом используют магния сульфат - идеальное средство для лечения гестоза, оказывающее патогенетически обоснованное седативное, гипотензивное и мочегонное действие. Он ингибирует функцию тромбоцитов, является спазмолитиком и антагонистом кальция, усиливает выработку простациклина, влияет на функциональную активность эндотелия. Д. П. Бровкин (1948) предлагал следующую схему внутримышечного введения магния сульфата: 24 мл 25% раствора трижды вводится через 4 ч, последний раз - через 6 ч. В настоящее время эта схема используется при легкой и средней степени тяжести гестоза. При тяжелом гестозе отдают предпочтение внутривенному способу введения препарата (с использованием инфузоматов и микроперфузоров): 20-30 мл 25% раствора магния сульфата вводится

260