Глава 5

обычно является следствием тяжелой пневмонии. При патолого-анатомическом исследовании обнаруживаются признаки обшир­ного поражения внутренних органов. Показатель летальности у младенцев, заболевших ветряной оспой в период наибольшего рис­ка, согласно имеющимся данным, равен 30%.

Проявление материнской инфекции более чем за 5 дней до родов является доброкачественной формой заболевания у новорожденно­го. У инфицированных младенцев в этот период болезнь обычно протекает в легкой форме со слабовыраженными кожными прояв­лениями и симптомами общего характера. Инфекция может проте­кать абсолютно бессимптомно, хотя у матери обнаруживаются высокие титры антител.

Если новорожденный перенес ветряную оспу (независимо от пу­ти инфицирования — трансплацентарно или в постнатальном пе­риоде), то в детском возрасте он может заболеть опоясывающим лишаем. Такой рецидив возможен в течение нескольких месяцев после первичной инфекции. Клиническое течение опоясывающего лишая после ветряной оспы у новорожденного сходен с таковым у взрослых, хотя боль в этих случаях не является преобладающим симптомом.

Данные о том, что опоясывающий лишай у матери в перина­тальный период может вызвать передачу вируса младенцу, отсут­ствуют.

Диагностика у беременной

Диагностика ветряной оспы и опоясывающего лишая основыва­ется на типичной клинической картине заболевания и данных ла­бораторной диагностики. Клинический диагноз ветряной оспы можно подтвердить серологическими методами путем обнаруже­ния четырехкратного нарастания титров антител в парных сыво­ротках и определением специфических IgM-антител к вирусу ветряной оспы. IgG- и IgM-антитела появляются через 2-5 дней по­сле возникновения сыпи, их уровни достигают пика через 3-5 дней, затем титры IgM-антител снижаются, и через несколько месяцев эти антитела уже не обнаруживаются; IgG-антитела пер-систируют в течение всей жизни. Уровни антител можно достовер­но определить с помощью реакции связывания комплемента (РСК), иммунофлюоресценции (РИФ) и иммуноферментными ме­тодиками (ИФА). Нарастание титров IgG-антител может быть у пациентов с первичными поражениями, вызванными вирусом про­стого герпеса, а также у пациентов с опоясывающим лишаем.

168

Глава 5

Лабораторное подтверждение наличия ветряной оспы можно осуществлять путем идентификации вируса ветряной оспы в жид­кости везикул и в культуре ткани. Частицы вируса эффективно выявляются путем электронной микроскопии. Обнаружение специфических антигенов в везикулярной жидкости методом ме­ченных флюоресцином антител (РИФ) осуществляется гораздо быстрее. Выделять вирус в биологических жидкостях и тканях возможно с помощью ПЦР.

Диагностика врожденной инфекции

Инфекция плода подтверждается обнаружением вирусной ДНК при помощи ПЦР в околоплодных водах, крови плода или ворси­нах хориона, или определением антител класса IgM в крови плода. Однако эти тесты могут иметь ложноотрицательные результаты. Сообщения об антенатальной диагностике врожденной инфекции ветряной оспы путем выявления специфических IgM-антител в крови плода отсутствуют.

В отличие от краснухи, пренатальная лабораторная диагностика инфекции ветряной оспы не является достоверной. Диагностичес­кую значимость приобретает УЗИ-диагностика путем выявления признаков врожденных аномалий плода при материнской инфек­ции ветряной оспы.

Диагностика у новорожденного

Для подтверждения неонатальной инфекции используют опре­деление специфических IgM-антител. У некоторых IgM-негатив-ных больных ретроспективные доказательства врожденной инфекции были получены путем выявления персистенции специ­фических IgG-антител в течение первого года жизни. Попытки вы­делить вирус у младенцев с синдромом врожденной ветряной оспы обычно оказываются безуспешными.

Лечение

За беременными женщинами, болеющими ветряной оспой, должно быть установлено тщательное наблюдение с тем, чтобы в случае выявления поражения легких можно было начать раннее лечение ацикловиром.

Применение антивирусных препаратов во время беременности основано на оценке риска и пользы. Ацикловир проникает через

169

— Глава 5

плаценту в неизмененном виде путем пассивной диффузии и кон­центрируется в околоплодных водах. Выводится он через почки плода. Концентрация этого препарата в грудном молоке в три раза выше, чем в плазме. При назначении ацикловира во время беременности нельзя исключить возможность нежелательных последствий для плода, хотя на опытах с животными и в исследо­ваниях на людях не обнаружено доказательств токсического воз­действия. Предпочтительно внутривенное введение препарата, так как всасывание при пероральном применении является недоста­точным. Валацикловир лучше всасывается при пероральном на­значении препарата. Его токсического воздействия на плод не обнаружено, хотя число исследованных беременных женщин меньше, чем в случаях назначения ацикловира. Имеется меньше всего информации о назначении фамцикловира беременным жен­щинам.

Взвешивая степени риска и пользы антивирусного лечения, важ­ным фактором является наличие или риск развития пневмонии. При наличии осложнений ветряной оспы рекомендуется назначе­ние ацикловира. Большинство авторов рекомендуют внутривенное введение ацикловира (400-500 мг или 10 мг/кг или 500 мг каждые 8 часов), хотя назначаются и схемы перорального введения (от 200 мг каждые 5 часов до 800 мг 5 раз в день). Часто назначается антибиотикопрофилактика, особенно при наличии факторов риска развития пневмонии. Эффективность применения гипериммунного глобулина и кортикостероидов не доказана. При подтвержденной материнской инфекции ни гипериммунный глобулин, ни лечение ацикловиром не предотвращают внутриматочной трансмиссии и не исключают инфицирование плода.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальге­тики.

При неонатальной инфекции показано внутривенное введение ацикловира (10-15 мг/кг каждые 8 часов в течение 7 дней).