6.2.13. Острый панкреатит

Острый панкреатит (ОП) - одно из самых сложно диагностируемых заболеваний пищеварительной системы.

Определение

Острый панкреатит – острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологического фактора.

Острый панкреатит – обратимое заболевание. У детей острый панкреатит встречается редко, 5-10 % заболеваний органов пищеварения.

Классификация

Различают следующие формы (стадии) заболевания:

1. Интерстициальный (отёчно-серозный).

2. Деструктивный (панкреонекроз).

3. Реактивный – интерстициальный ОП, развившийся на фоне обострения заболеваний ЖКТ.

Международная классификация (Атланта, 1992 г.) получила широкое распространение в хирургической практике:

1. Отёчная форма (интерстициальный) панкреатит.

2. Стерильный панкреонекроз.

3. Инфицированный панкреонекроз.

4. Панкреатогенный абсцесс.

5. Псевдокиста (инфицированная псевдокиста).

Этиология

В детском возрасте ОП является полиэтиологическим заболеванием, основные его причины приведены в таблице 23. Наиболее частые причины в детском возрасте: травма поджелудочной железы – 13-50 % больных, медикаментозные поражения – 13-25 %, инфекции – 6-13 %, обструктивные и инфекционные процессы в билиарной системе – 6 %, в 10 % случаев причину установить не удаётся, так называемый идиопатический панкреатит. В 80 % случаев у взрослых больных острый панкреатит связан с наличием камней в общем жёлчном протоке или с приёмом алкоголя.

Патогенез

Основная причина ОП – активирование панкреатических ферментов под влиянием различных факторов, что приводит к аутолизу тканей. Активация панкреатических ферментов – ключевое явление в патогенезе.

Активизировавшись, трипсин активирует многие другие ферменты, что ведёт к «самоперевариванию» панкреатической ткани и появлению системных эффектов: вазодилатации, повышению капиллярной проницаемости, диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию. В тяжёлых случаях развиваются сосудистый коллапс, почечная и дыхательная недостаточность.

Теория рефлюкса; под воздействием повреждающего фактора жёлчь и дуоденальный сок проникают в протоки поджелудочной железы, стимулируя превращение панкреатических проэнзимов в активные ферменты.

Таблица 23

Этиология острого панкреатита

Этиологический фактор	Характеристика
I. Билиарный	Холедохолитиаз Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка Врожденные аномалии желчевыводящих путей Кисты холедоха
II. Токсические состояния	Алкоголь Фосфорорганические вещества Соли тетраборной кислоты
III. Травма	Абдоминальная Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, эндоскопической папиллотомии
IV. Заболевания желудочнокишечного тракта	Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки Опухоли поджелудочной железы Дуоденальная непроходимость
V. Лекарственные средства	Азатиоприн, 6-меркаптопурин, циклоспорин, кортикостероиды, эритромицин, метронидазол, тетрациклин, изониазид, рифампицин, сульфасалазин, нитрофураны, фуросемид, салицилаты, индометацин, препараты кальция
VI. Системные нарушения	Шок различной этиологии Почечная недостаточность, уремия Болезнь Крона Саркоидоз
VII. Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии	Сепсис Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А) Микоплазменная пневмония Лептоспироз Описторхоз Аскаридоз
VIII. Нарушения метаболизма	Гиперлипидемия Дефицит a1-антитрипсина Сахарный диабет Гиперкальциемия Гиперпаратиреоз
IX. Васкулиты	Пурпура Шейнлейна-Геноха Болезнь Кавасаки Системная красная волчанка Узелковый периартериит
Х. Нарушение питания	Булемия Дефицит питания
ХI. Дополнительные факторы	Трансплантация почек Наследственность Идиопатический

Патофизиология.

Ранние стадии ОП характеризуются интерстициальным отёком панкреатической паренхимы и некрозом перипанкреатической жировой ткани.

При прогрессировании заболевания развивается некроз железистых элементов (некротический панкреатит).

Патоморфологическая цепочка выглядит следующим образом: повреждение ацинарных клеток с отёком интерстициальной ткани → увеличение размеров ПЖЖ → инфильтрация интерстиция лейкоцитами → геморрагическая экссудация → эритроцитарная инфильтрация → при прогрессировании заболевания → панкреонекроз (геморрагический или жировой). Крупные очаги некроза образуют псевдокисты → инфицирование → гнойно-некротический ОП.