4 курс / Фак. Терапия / Tetenev_F_F_Fizicheskie_metody_issledovania

7.Исследование сосудов

19.Дефицитный пульс, механизм, методика подсчета дефицита пульса, диагностическое значение.

20.Назовите места выслушивания сонных, вертебральных, подключичных, бедренных, мезентериальных, почечных артерий.

21.Назовите известные физиологические артериальные шумы и где они выслушиваются.

22.Назовите механизм, диагностическое значение двойного тона Траубе.

23.Механизм, диагностическое значение двойного шума Дюрозье.

24.Механизм «шума волчка». Методика его определения, диагностическое значение.

20.Назовите три положительные и две отрицательные волны венного югулярного пульса. Объясните их механизм.

26.Как определить центральное венозное давление по набуханию вен шеи.

27.Объясните механизм положительного венного пульса и его диагностическое значение.

261

8. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

В этой главе нет возможности рассмотреть все основные синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. С дидактической целью будут рассмотрены только 5 изолированных из наиболее часто встречающихся приобретенных пороков сердца: недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, недостаточность клапанов аорты, стеноз устья аорты и недостаточность трикуспидального клапана.

Придерживаясь принципа систематизации, принятого ранее при рассмотрении основных синдромов заболеваний бронхолегочной системы, перечислим наиболее часто встречающиеся синдромы заболеваний сер- дечно-сосудистой системы, предварительно объединив их в группы.

1.Пороки сердца и сосудов (приобретенные, врожденные).

2.Недостаточность левых отделов сердца (острая, хроническая).

3.Недостаточность правых отделов сердца (острая, хроническая).

4.Сосудистая недостаточность (острая, хроническая).

5.Гипертензионный синдром.

6.Синдром нарушения ритма сердечной деятельности (большая группа различных видов нарушения ритма).

7.Легочное сердце (острое, подострое, хроническое).

8.Изменения сосудов (аневризма, сужения аорты, магистральных сосудов).

9.Кардиалгии.

10.Стенокардитический синдром.

Эта систематизация синдромов удобна с позиции расчленения симптомов, которые выявляются на различных уровнях исследования больного (субъективные, объективные, инструментальные и лабораторные). Она показывает, какое место занимают описываемые в настоящей монографии синдромы, основные классические пороки сердца в общей струк-

262

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

туре синдромов. Рассматриваемые пороки сердца составляют лишь небольшую часть 1-й группы. Если на первом этапе компенсации порока диагностируется один синдром (простой или сложный), то на втором этапе компенсации появляются другие синдромы, например острая или хроническая недостаточность левого желудочка, левого предсердия, правых отделов сердца, кардиалгия, гемодинамическая стенокардия, синдромы нарушения ритма сердечной деятельности. Таким образом, сравнительно небольшой раздел изолированных пороков сердца позволяет показать сложную, многообразную взаимозависимость различных синдромов в клинике заболеваний внутренних органов.

8.1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(insufficientia valvulae mitralis)

Сущность порока заключается в том, что створки митрального клапана не полностью закрывают атриовентрикулярное отверстие. Это является причиной регургитации крови в предсердие в фазу систолы (рис. 8.1). Причины неполного закрытия левого венозного отверстия можно разделить на две группы:

1)органические изменения створок, уменьшение их площади, т.е. собственно клапанный порок;

2)нарушение координации функционирования всего клапана:

–расширение фиброзного кольца (митрализация). Возникает при расширении полости левого желудочка при многих заболеваниях сердца;

–кальциноз фиброзного кольца. В нормальных условиях фиброзное кольцо в фазу диастолы расширяется, в фазу систолы суживается под действием циркулярного слоя мышц сердца. Уменьшение площади отверстия в систолу достигает 35%. При кальцинозе фиброзное кольцо становится ригидным и не поддается сжимающему и расширяющему действию мускулатуры;

–перерастяжение хорд створок и пролабирование створок в полость левого предсердия в фазу систолы желудочков (врожденная слабость соединительной ткани);

–дисфункция папиллярных мышц (ишемия, кардиосклероз, инфаркт миокарда);

–разрыв хорд створок (септический эндокардит, травма).

263

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Рис. 8.1. Недостаточность митрального клапана

Этиология

1.Ревматический эндокардит. Еще в недавние годы ревматизм занимал 75% в структуре этиологии недостаточности митрального клапана. Теперь полагают, что роль ревматизма много меньше – до 23%. Причиной этого следует считать и изменение заболеваемости ревматизмом, влияние лечения ревматизма, а также повышение качества диагностики, главным образом введением эхокардиографического метода исследования сердца и выявления других болезней.

2.Атеросклероз.

3.Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый, затяжной).

4.Системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный полиартрит.

5.Врожденная неполноценность соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса – Данлоса).

6.Врожденная недостаточность клапана.

7.Травма.

Гемодинамика

Изменения гемодинамики целесообразно рассматривать по этапам компенсации порока.

264

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

1-й этап компенсации. В фазу диастолы из предсердия в желудочек поступает 60 мл крови. В систолу желудочка 40 мл поступает в аорту

и20 мл ретроградно в предсердие. Теперь в предсердии окажется не 60,

а80 мл крови. Объем предсердия увеличится, а давление в нем останется нормальным, так как произойдет тоногенная дилятация предсердия. Тонус мышцы предсердия понизится, и оно уступит большему объему крови. В период диастолы этот повышенный объем крови без какоголибо препятствия переходит в левый желудочек, так как атриовентрикулярное отверстие велико, до 6 см2. Повышенный объем крови при переходе в левый желудочек может дать усиление III тона.

Левый желудочек теперь воспринимает не 60, а 80 мл крови. В диастолу его объем увеличивается, происходит тоногенная дилятация. По закону Старлинга левый желудочек в систолу увеличивает силу сокращения

ив аорту направляется 60 мл крови, а 20 мл вновь возвращается в предсердие. Создается равновесие, когда сердце поддерживает нормальный выброс в аорту, например 60 мл, и совершает дополнительную работу по перемещению крови в предсердие. Равновесие поддерживается тоногенной дилятацией и гипертрофией левого желудочка. При острой недостаточности митрального клапана оно достигается за 3–4 цикла сокращения сердца.

Итак, 1-й этап компенсации происходит за счет тоногенной дилятации, усиления сокращения мышцы левого желудочка и последующей его гипертрофии.

2-й этап компенсации. Известно, что гипертрофия не идеальный механизм компенсации, так как ведет к дистрофии мышцы желудочка:

–ухудшаются условия питания миокарда;

–болезнь, приведшая к развитию порока сердца, может поражать не только клапан, но и мышцу сердца, в результате чего снижаются ее сократительная способность и диастолическая функция;

– может нарастать недостаточность митрального клапана в связи с прогрессированием заболевания.

По мере развития патологического процесса может наступить такое состояние, когда при увеличении объема крови, поступающей в желудочек, тоногенная дилятация его не сопровождается должным увеличением силы сокращения. Остаточный объем крови в левом желудочке увеличивается, и повышается в нем теперь конечное диастолическое давление. Это, в свою очередь, затрудняет переход крови из левого предсердия и давление в нем повышается. Непосредственной причиной повышения

265

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

конечного диастолического давления в левом желудочке с современных позиций считается нарушение диастолической функции сердца. Это еще мало разработанный раздел физиологии сердца. Сущность и механизм активной диастолы сердца еще не изучены.

С повышением конечного диастолического давления в левом желудочке затрудняется переход крови в него из предсердия и начинается 2-й этап компенсации порока. Повышение давления в предсердии замедляет переход в него крови по легочным венам.

Чтобы ток крови через малый круг кровообращения продолжался, требуется повышение давления в легочной артерии, артериолах, капиллярах и в венах с сохранением перепада давления от легочной артерии до левого предсердия. Механизм повышения давления в малом круге известен как рефлекс Китаева: повышенное давление в устье легочных вен раздражает барорецепторы. Ответом на него является рефлекторное повышение тонуса артерий малого круга кровообращения. Теперь требуетсяповыситьдавлениевлегочнойартерии, чтобыобеспечитьпереходкрови по малому кругу кровообращения. Повышение давления в легочной артерии приводит к повышению нагрузки на правый желудочек, и развивается его гипертрофия (рис. 8.2).

Итак, 2-й этап компенсации характеризуется застоем крови в легких, легочной артериальной гипертензией и повышенной нагрузкой на правый желудочек.

Дальнейшее изменение гемодинамики состоит в развитии недостаточности правого желудочка и застойных изменений в большом круге кровообращения.

Клинические симптомы

На 1-м и 2-м этапах компенсации порока клинические симптомы различны.

Жалобы. На 1-м этапе жалоб, характерных для порока сердца, нет. На 2-м этапе появляется одышка при физической нагрузке, постоянная, рестриктивная (затруднен вдох). Причиной одышки является застой крови в легких, который приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких (снижение жизненной и общей емкости легких, их растяжимости). Определенное место занимают и обструктивные нарушения вентиляции.

266

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Гипертрофия миокарда

Дистрофия миокарда

Снижение

сократительной функции миокарда

Уменьшение			Нарушение
выброса			дистолической
желудочков			функции желудочка

Повышение диастолического объема левого желудочка

Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке

Затруднение перехода крови из левого предсердия в левый желудочек

Повышение давления в левом предсердии

Раздражение барорецепторов в устье легочных вен

Повышение тонуса артерий малого круга

Рефлекс Китаева

Повышение давления в легочной артерии

Повышение нагрузки на правый желудочек

Рис. 8.2. Последовательность включения элементов механизма перехода на 2-й этап компенсации недостаточности митрального клапана. Общепринятое представление о причинно-следственных связях

Растяжимость легких снижается в результате:

– повышения давления в системе легочной артерии. Это можно пояснить на простом примере: шланг, по которому протекает вода при высоком давлении, оказывает большее сопротивление сгибанию, чем при низком давлении;

267

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

– увеличения крови в легких. Жидкость, как известно, нерастяжима;

– увеличения поверхностного натяжения в альвеолах, повышения в связи с этим силы ретракции легких. Причиной повышения поверхностного натяжения является увеличение количества тканевой жидкости в альвеолах, размывающей сурфактант и уменьшающей способность сурфактанта нейтрализовать поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в альвеолах. Несмотря на повышение поверхностного натяжения, остаточный объем легких остается нормальным за счет смещения дыхательного объема в сторону резервного вдоха. Механизмы приспособительной реакции в легких остаются неизученными. Очевидно, это относится к проявлениям активного тонуса легких (Рейнхард).

Увеличивается аэродинамическое сопротивление и вязкое сопротивление ткани легких в результате:

–застойного набухания слизистой бронхов, способствующего сужению их суммарного просвета;

–возможного проявления бронхоспазма;

–повышениятканевогонеэластическогосопротивления(тканевоготрения), связанного с застойными изменениями в легких, неравномерностью вентиляцииразличныхотделовлегкихидыхательнымиизменениямикровенаполнения легких (увеличение на вдохе, уменьшение на выдохе).

При небольшой степени застоя одышка беспокоит при привычной физической нагрузке. При выраженном застое в легких одышка возникает при ходьбе по ровному месту.

При резко выраженном застое в легких пациент жалуется на одышку в покое.

Остро развивающийся застой в легких дает клинику инспираторного удушья – сердечной астмы. При этом возможен выраженный компонент бронхоспазма. При длительном застое в легких развивается пневмофиброз, хронический застойный бронхит, характеризующийся кашлем. Кашель может быть эквивалентом сердечной астмы. Он возникает при раздражении кашлевых рецепторов бронхов застойной жидкостью. Кашель бывает сухой с небольшим количеством мокроты, иногда

скровью (кровохарканье). При крайней степени отека определяется пенистая мокрота розового цвета, что объясняется содержанием в отечной жидкости сурфактанта, белка крови, розовый цвет мокроте придают эритроциты.

Сердцебиение – ощущение сокращений сердца. Эта жалоба характеризует синдром нарушения (изменения) ритма сердечной деятельности.

268

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Боливобластисердца– колющие, ноющиебезотчетливойсвязис физической нагрузкой. Механизм боли остается недостаточно изученным.

Осмотр и пальпация области сердца. На 1-м этапе компенсации можно обнаружить усиление верхушечного толчка, увеличение площади, а также небольшое смещение его влево.

На 2-м этапе определяются более отчетливые изменения верхушечного толчка. На основании сердца могут определяться пульсация легочной артерии и толчок правого желудочка при его гипертрофии.

Перкуссия. Смещение влево границы относительной тупости сердца в 1-м периоде компенсации. Во 2-м периоде – смещение вверх верхней границы относительной тупости сердца. Возможно смещение вверх вправо границ абсолютной тупости сердца при гипертрофии правого желудочка. Увеличиваются длинник и поперечник сердца. Детальная перкуссия контуров сердца позволяет выявить митральную конфигурацию и сглаженность его талии.

Аускультация. 1-й этап компенсации. I тон ослаблен или даже отсутствует (нет периода замкнутых клапанов), III тон. Шум сердца имеет следующие свойства:

1)систолический;

2)на верхушке;

3)проводится влево и/или в точку Боткина;

4)дующий грубый или мягкий;

5)начинается с I тоном (лентовидный, веретенообразный прото-, мезосистолический);

6)лучше выслушивается в положении исследуемого лежа;

7)редко определяется систолическое дрожание.

На 2-м этапе компенсации дополнительно определяется усиление II тона на легочной артерии (усиление гидравлического удара в клапаны легочной артерии при повышении в ней давления). Кроме того, можно обнаружить симптомы застоя в легких. Над нижними отделами легких притупление перкуторного звука, везикулярное дыхание и незвонкие влажные мелкопузырчатые (застойные) хрипы. При осмотре можно выявить цианоз, обусловленный недонасыщением крови в легких в условиях застоя, рестриктивных нарушений вентиляции, увеличением шунтирования крови из системы артериол малого круга в венулы, минуя капилляры, где происходит газообмен. Это элемент центрального цианоза. Периферический цианоз развивается при снижении скорости кровотока в большом круге и характеризует недостаточность левого желудочка.

269

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Параклинические исследования. Рентгеновский снимок сердца во фронтальной проекции позволяет выявить митральную конфигурацию. При этом отмечается увеличение 2-й дуги (легочной артерии), 3-й дуги (ушка левого предсердия) и 4-й (левого желудочка). Талия сердца сглажена за счет преимущественного выбухания 2-й и 3-й дуг.

Во II косом положении дуга левого желудочка увеличена, закруглена, более 2 см накладывается на тень позвоночника. Это является более надежным рентгенологическим признаком для диагностики гипертрофии

идилятации левого желудочка.

ВI косом положении увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 7 см). При рентгеноскопии обнаруживается систолическая пульсация предсердия по отклонению контрастированного пищевода кзади, что обусловлено регургитацией крови из левого желудочка в левое предсердие. Во фронтальной плоскости 4-я дуга в систолу смещается кнутри, а 3-я – кнаружи. Это называют коромыслоподобными движениями левого контура сердца. Они выражены тем больше, чем больше систолическая регургитация крови в левое предсердие.

Застой в легких диагностируется по расширению легочных корней

иусилению сосудистого рисунка, который прослеживается до периферических отделов легких, а также по общему понижению прозрачности легочных полей. Застойные легкие характеризуются снижением показателей вентиляционной функции легких по рестриктивному типу: снижение

ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких. МВЛ и ОФВ1 снижаются параллельно снижению ЖЕЛ.

Электрокардиография позволяет выявить гипертрофию и дистрофию левого предсердия и левого желудочка. Изменения предсердия выявляются по расширению и деформации зубца Р электрокардиограммы. Он может иметьдвевершины, причемвтораяволнаобычнобольшепервойиобусловленавозбуждениемлевогопредсердия. Времявнутреннегоотклонениязубца Р более 0,06 с. Оно рассчитывается от начала зубца Р до его вершины.

При гипертрофии левого желудочка могут определяться косвенные

ипрямые признаки. К косвенным признакам гипертрофии левого желудочка относят отклонение электрической оси QRS влево, горизонтальную электрическую позицию сердца и поворот сердца вокруг его продольной оси против часовой стрелки.

Достоверные признаки гипертрофии левого желудочка состоят в увеличении вольтажа зубца R в V5,6, где он составляет 26 мм и более, а сумма

270