4 курс / Фак. Терапия / Tetenev_F_F_Fizicheskie_metody_issledovania

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

SV1 и RV5,6 равна или превышает 31 мм. Прямым признаком гипертрофии левого желудочка является также увеличение времени внутреннего отклоненияв V6 более0,05 с. Перенапряжениелевогожелудочкасердцапроявляется дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в V1,2 и V5,6.

Фонокардиография позволяет объективизировать проявления аускультативной картины порока: ослабление I тона, усиление II тона на легочной артерии на 2-м этапе компенсации, III тон сердца усилен в связи с повышением объема крови, который переходит из левого предсердия в левый желудочек, а также различные формы систолического шума.

Эхокардиография существенно улучшила диагностику недостаточности митрального клапана: позволила с достоверностью дифференцировать различные нарушения структуры и функции митрального клапана: поражение створок, фиброз, кальциноз, поражение хорд, пролапс митрального клапана, расширение фиброзного кольца, увеличение размеров камер сердца, величину регургитации крови в левое предсердие, гипертрофию мышцы предсердий и желудочков, а также степень её выраженности. С помощью эхокардиографии можно получить косвенные, но весьма информативные данные о внутрисердечной гемодинамике: давление в легочной артерии, в полостях сердца, в том числе конечное диастолическое давление, показатели систолической и диастолической функции сердца.

8.2. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

(stenosis ostii venosi sinistri)

Сужение левого венозного отверстия, или митральный стеноз, – это один из самых распространенных пороков сердца. Он состоит в сращении створок клапана по периферии, что ведет к образованию мембраны (рис. 8.3). Нормальное отверстие достигает площади 6 см2. При 1-й степенисуженияплощадьотверстиясоставляетдо2,5 см2, когдаещёнепроисходит повышения давления в предсердии. 2-я степень стеноза – сужение отверстия до 1,3–1,6 см2 – сопровождается небольшим подъемом давления в предсердии, 3-я степень – отверстие 0,6–1,1 см2. Давление в левом предсердии при этом может достигать 15–26 мм рт. ст. 4-я степень стеноза – площадь отверстия 0,4–0,9 см2 и давление в предсердии достигает в среднем 35 мм рт. ст.

271

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Рис. 8.3. Стеноз атриовентрикулярного отверстия

Этиология

1.Ревматический эндокардит. В половине случаев в анамнезе ревматических атак нет. 84% больных митральным стенозом – женщины.

2.Миксома левого предсердия. Диагностика этого заболевания стала возможной в результате внедрения эхокардиографического метода исследования.

3.Врожденный стеноз митрального отверстия. Часто он сочетается с другими врожденными аномалиями, например, синдромом Лютембаше – это митральный стеноз и незаращение межпредсердной перегородки.

4.Тромб в левом предсердии.

Гемодинамика

1-й этап компенсации. Затруднение перехода крови в левый желудочек из левого предсердия приводит к дилятации последнего. Вначале дилятация носит тоногенный характер, т.е. при увеличении объема крови

влевом предсердии понижается тонус мышцы предсердия и давление

внем не повышается. Более энергичное сокращение предсердия позволяет эвакуировать весь объем крови в левый желудочек. Однако возможности для гипертрофии у предсердия ограничены и компенсация теперь происходит за счет повышения давления в левом предсердии, что озна-

272

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

чает начало 2-го этапа компенсации. Сужение атриовентрикулярного отверстия называют 1-м барьером.

2-й этап компенсации отличается от такового при недостаточности митрального клапана значительной легочной артериальной гипертензией. Если в первом случае ее назвали пассивной, компенсаторной, то при митральном стенозе легочная артериальная гипертензия как бы переходит пределы, необходимые для компенсации, и становится патологической. Перепад давления от легочной артерии до легочных вен здесь значительно больше за счет большего повышения тонуса артерий малого круга (рефлекс Китаева), защищающего капилляры легких от чрезмерного повышения в них давления и развития отека легких. Этот механизм называют 2-м барьером.

При длительном повышении тонуса артерий происходит уплотнение их стенок, артериогиалиноз сосудов. И если до этого барьер был функциональным, теперьонстановитсяорганическим. Этоважнодляпонимания тактики оперативного лечения порока сердца в период, когда 2-й барьер является функциональным, и после комиссуротомии, когда ликвидируется 1-й барьер, снижается давление в предсердии, исчезает и 2-й барьер. Ликвидация же 1-го барьера в период органического 2-го барьера не приносит существенного улучшения гемодинамики.

Особенностью гемодинамических изменений при митральном стенозе являются ненагруженность левого желудочка, тогда как нагрузка на правый желудочек повышена, значительное повышение давления в левом предсердии, легочной артерии. В нормальных условиях несколько большая нагрузка в отношении минутного объема крови падает на левый желудочек: левый – 5,1 и правый – 4,9 л/мин. Разница нивелируется шунтированием крови. При митральном стенозе возможно обратное соотношение: левый – 6,2 и правый – 8,4 л/мин. Застой крови в легких, легочная артериальная гипертензия создают условия для шунтирования крови в обратном направлении.

Клинические симптомы

Жалобы. На 1-м этапе компенсации жалоб нет. 2-й этап характеризуется следующими жалобами:

1.Одышка постоянная при различной степени физической нагрузки,

впокое. Одышка инспираторная. Она характеризует синдром хронической недостаточности левого предсердия.

273

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

2.Удушья (инспираторные). Они характеризуют синдром острой недостаточности левого предсердия.

3.Кровохарканье у 10–15% больных. Разрыв варикозно расширенных вен в зоне анастомозов между бронхиальными и легочными венами, остро развивающееся нарастание застоя в легких, отек легких.

4.Кашель, характеризующий застойный бронхит. Он может быть и эквивалентом сердечной астмы, а мокрота может содержать кровь.

5.Сердцебиение, перебои в работе сердца. Они характеризуют синдром нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия при 3-й стадии стенозирования атриовентрикулярного отверстия и повышения давления в предсердии до 15–26 мм рт. ст., тахикардия и экстрасистолия в разных стадиях развития стеноза).

6.Боли в области сердца обычно тупые, длительные в точке Вакеза, слева в межлопаточном пространстве, усиливаются при физической нагрузке. Происхождение болей связывают с увеличением левого предсердия. Возможны боли стенокардитического характера, но при этом нет отчетливой положительной реакции на прием нитроглицерина.

7.Осиплость голоса до афонии обусловлена сдавлением возвратного нерва.

8.Слабость, утомляемость, недомогание, головокружение, возникающие при физической нагрузке. Эти жалобы могут характеризовать неспецифический синдром астении при любом заболевании, однако при митральномстенозеэтопроявлениехроническойсосудистойнедостаточности, обусловленной снижением и фиксацией минутного объема сердца

врезультате сужения атриовентрикулярного отверстия. Изменение положения тела и физическая нагрузка изменяют артериальное давление и потребность в циркуляции крови. Сердце не может легко приспосабливаться к меняющимся условиям кровообращения, так как суженное атриовентрикулярное отверстие ограничивает увеличение его минутного объема.

Осмотр и пальпация. Прежде чем описать изменения в области сердца, нужно обратить внимание на проявления болезни общего характера при выраженном митральном стенозе.

1.Бледность лица в сочетании с цианозом щек, губ, ушных раковин, носа. Митральное лицо. Бледность объясняется снижением минутного объема сердца, а цианоз – гипоксемией в результате застоя в легких и периферическим цианозом при снижении скорости кровотока. При физической нагрузке бледность и цианоз усиливаются.

274

8.Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

2.Моложавость, инфантильность обусловлена недостаточным развитием организма в условиях ограничения минутного объема сердца с детства.

3.Осиплость голоса. Требуется специальное исследование гортани, которое позволяет выявить расслабление левой голосовой складки в результате пареза возвратного нерва.

4.Пульс разный на левой и правой лучевых артериях (differens): слева меньше напряжение и наполнение. Анизокория. Причиной этому является, очевидно, сдавление симпатического нерва.

Изменения пульса могут быть разнообразными. Снижение МОС обусловливает малый (parvus), низкий (humilis) пульс. Нарушения ритма сердечной деятельности проявляются экстрасистолией, пароксизмами мерцательной аритмии и постоянной мерцательной аритмией (irregularis) нормо-, брадиитахисистолическойформы. Притахисистолическойформе мерцательной аритмии, как правило, определяется дефицит (difeciens) пульса, когда не каждое сокращение сердца оказывается гемодинамически эффективным, и пульсовая волна отсутствует, хотя при этом были слышны тоны сердца. Дефицит пульса исследуют подсчетом неэффективных сокращений сердца за 1 мин. Для этого нужно одновременно слушать сердце и исследовать пульс на лучевой артерии. Например, дефицит пульса30 в 1 мин. Частотапульса100 в 1 мин. Числосердечныхсокращений 130. При мерцательной аритмии тахисистолической формы подсчет, естественно, затрудняется и результат может быть разным при разных способах исследования. Подсчет дефицита является самым важным с позиции оценки пропульсивной способности сердца в процессе лечения.

Осмотр и пальпация области сердца. Сердечный горб, эпигастраль-

ная пульсация, обусловленная пульсацией гипертрофированного правого желудочка. Толчок правого желудочка. Верхушечный толчок ослаблен в результате смещения верхушки сердца кзади правым желудочком. Диастолическое дрожание на верхушке, пульсация легочной артерии. Иногда пальпаторное восприятие II тона.

Перкуссия. Граница относительной тупости сердца смещена вверх. Талия сердца сглажена на 2-м этапе компенсации в результате увеличения левого предсердия и гипертрофии выходного отдела правого желудочка. Границы абсолютной тупости сердца смещаются вверх и вправо

врезультате гипертрофии правого желудочка.

Дилятация правого желудочка сопровождается расширением правого предсердия, что является проявлением недостаточности правого желудочка. В это время можно определить смещение правой границы сердца

275

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

вправо(правоепредсердие) илевойграницывлево(правыйжелудочекможет формировать левый контур сердца, смещая левый желудочек кзади). Еслижеверхушечныйтолчокприэтомопределяется, следуетсчитать, что в смещении левой границы сердца играют роль гипертрофия и дилятация левого желудочка, что исключает «чистый» митральный стеноз.

Аускультация. I тонхлопающий, усилен, укорочен. Усилениеобусловлено увеличением гидравлического удара в створки при перемещении их с током крови из положения открытого до положения закрытого клапана. Укорочение обусловлено запаздыванием митрального компонента изза повышения давления в левом предсердии.

II тон усилен на легочной артерии на 2-м этапе компенсации, раздвоен или расщеплен. Усиление обусловлено повышением давления в легочной артерии. Раздвоение и расщепление обусловлено запаздыванием окончания систолы правого желудочка из-за повышенной нагрузки на правый желудочек. Раздвоению II тона способствуют снижение нагрузки на левый желудочек и немного более раннее окончание его систолы.

На верхушке сердца определяется тон открытия митрального клапана, который имеет свои особенности – высокий короткий звук, отстоящий от начала II тона не далее 0,11 с. Тон открытия митрального клапана обусловлен неполным открытием створок. В их плоскости возникает гидравлический удар. Чем выше давление в предсердии, тем раньше выслушивается тон открытия.

Мелодия митрального стеноза – крик перепела «Спать пора». 3-член- ный ритм образован усиленным I тоном, II тоном и тоном открытия митрального клапана. Шум сердца имеет следующие свойства:

1)диастолический;

2)выслушивается на верхушке;

3)никуда не проводится;

4)мягкий тембр;

5)имеет несколько вариантов: предсистолический, протодиастолический и шум раската (объяснение механизма представлено ранее в гл. 6);

6)выслушиваетсялучшевортостатическомположениииливположении лежа на левом боку, при задержке дыхания на выдохе;

7)диастолическое дрожание на верхушке сердца.

Параклинические исследования. Рентгенологическое исследование позволяет более точно, по сравнению с перкуссией, охарактеризовать состояние камер сердца и сосудов малого круга. На рентгеновском снимке, выполненном во фронтальной проекции, определяется митральная кон-

276

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

фигурация сердца: выбухают 2-я дуга (легочная артерия) и 3-я дуга (ушко левого предсердия). В I косом положении контрастированный пищевод отклоняется кзади увеличенным левым предсердием по дуге малого радиуса, менее 6 см. Радиус определяют по наружному контуру контрастированного пищевода. То, что радиус мал, объясняют высоким давлением в предсердии при митральном стенозе. На передний контур выступает дуга conus pulmonalis (легочный конус). Это ранний рентгенологический признак гипертрофии правого желудочка, точнее, его выходного отдела. Известно, что гипертрофия желудочков сердца (левого и правого) начинается с выходного отдела. Во II косом положении увеличенное левое предсердие увеличивает угол между левым и правым основными бронхами.

Признаки застоя в легких дифференцируются на артериальный, венозный, смешанный, лимфостаз и гемосидероз. Об артериальном застое судят по расширению крупных ветвей легочной артерии и их «обрыву», заключающемуся в сужении артериальных сосудов, обедняющих легочный рисунок сразу за пределами расширенных корней легких. Это проявление 2-го барьера при митральном стенозе. О повышении давления

всистеме легочной артерии судят и по выбуханию дуги легочной артерии в левое легочное поле, и по диаметру левой ветви легочной артерии

вI косом положении, когда она создает круглую тень сосуда в ортогональной проекции. Диаметр более 20 мм указывает на выраженную гипертензию.

Венозный застой в целом характеризуется диффузным потемнением легочных полей. Имеются более детальные описания венозных сосудов. Лимфостаз проявляется горизонтальными, перегородочными, плевральными (синонимы) линиями. Еще их называют линиями Керли. Гемосидероз проявляется мелкопятнистым рисунком легочных полей и обусловлен отложением гемосидерина в легочной паренхиме в результате пропотевания эритроцитов в межклеточное пространство при повышении давления в легочных капиллярах.

Электрокардиографияпозволяетвыявитьпризнакигипертрофииидистрофии левого предсердия; гипертрофии и перенапряжения правого желудочка, а также нарушения ритма сердечной деятельности. Гипертрофия левого предсердия проявляется деформацией зубца Р, расширением его и появлением 2 вершин, причем вторая больше первой. Деформация зубца Р также является признаком дистрофии мышцы предсердия.

Гипертрофия правого желудочка сердца проявляется косвенными признаками: отклонением электрической оси QRS вправо, вертикальной

277

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

электрической позицией сердца и поворотом сердца вокруг его продольной оси по часовой стрелке. Прямые (достоверные) признаки гипертрофии правого желудочка: преобладание зубца R в правых грудных отведениях, различные варианты комплекса qRS в V1 и V2; увеличение времени внутреннего отклонения в V1 более 0,03 с. Перенапряжение правого желудочка выявляется по отрицательному зубцу Т в V1–V4.

Для митрального стеноза 3-й стадии характерна мерцательная аритмия. Первое время нарушение ритма может проявляться в виде пароксизмов мерцательной тахиаритмии, затем мерцательная аритмия становится постоянной.

Фонокардиография позволяет объективизировать аускультативные симптомы митрального стеноза: усиление I тона, что проявляется увеличением амплитуды I тона, и она становится более чем в 2 раза больше амплитуды II тона. Тон открытия митрального клапана, усиление II тона на легочной артерии. Увеличение интервала q – I тон более 0,07 с и уменьшение интервала II тон – тон открытия менее 0,10 с указывает на повышение давления в левом предсердии.

Эхокардиографическое исследование сердца значительно расширило и углубило диагностику митрального стеноза: оно позволяет дифференцировать митральный стеноз, миксому левого предсердия и врожденный митральный стеноз. Двухмерная эхокардиография позволяет измерять площадь атриовентрикулярного отверстия, экскурсию створок клапана, их свойства (фиброзные изменения, кальциноз). С помощью эхокардиографии определяются объемы камер сердца, а также косвенно рассчитываются показатели гемодинамики и конечное диастолическое давление

вкамерах сердца.

8.3.НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

(insufficientia aortae)1

При аортальной недостаточности створки клапана полностью не закрывают аортальное отверстие и в диастолу кровь из аорты поступает ретроградно в левый желудочек. При этом отсутствует изометрическая фаза диастолы. Ретроградный ток крови начинается со II тоном, наибо-

1 В прошлом было принято каждую створку клапана аорты и легочной артерии называть отдельными клапанами (В. Ионаш, А.А. Ковалевский).

278

8. Некоторые синдромы при заболеваниях сердца

Рис. 8.4. Недостаточность аортального клапана

лее значительный в период, когда митральный клапан закрыт и уменьшается в последующие фазы диастолы по мере заполнения левого желудочка кровью из левого предсердия (рис. 8.4). Органическая недостаточность обусловлена поражением клапана. Относительная недостаточность клапана возникает в случае расширения отверстия, когда нормальный клапан не в состоянии прикрыть его полностью.

Изолированный порок встречается в 14% случаев. Чаще всего он сочетается со стенозом устья аорты. Заболевания с недостаточностью клапана аорты встречаются чаще у мужчин (10:1).

Этиология

1.Ревматический эндокардит.

2.Бактериальный эндокардит (затяжной септический эндокардит).

3.Сифилис аорты.

4.Поражение аорты при неполноценности соединительной ткани (болезнь Марфана).

5.Системная красная волчанка.

6.Атеросклероз.

7.Травма грудной клетки (отрыв створки).

8.Врожденные дефекты (отсутствие одной из створок клапана).

Гемодинамика

1-й этап компенсации при аортальной недостаточности длится весьма долго – до 20–40 лет. Это объясняется относительно большим резервом компенсаторных механизмов:

–тоногенной дилятацией левого желудочка;

–гипертрофией левого желудочка;

–рефлекторными изменениями тонуса сосудов (артерий, артериол

ипрекапилляров);

–учащением сокращений сердца.

279

Физические методы исследования в клинике внутренних болезней

Тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка рассмотрены при описании недостаточности митрального клапана. Можно отметить, что возможности компенсации порока при сочетании первых двух механизмов весьма значительны при аортальной недостаточности и используются максимально. Рефлекторное изменение тонуса сосудов можно рассматривать следующим образом. В момент выброса крови в аорту тонус периферических артерий, артериол понижается, уступая большому объему крови, способствуя току крови в дистальном направлении. В фазу диастолы тонус более проксимальных артерий повышается, как бы улавливая принятый в систолу объем крови. Активные изменения тонуса сосудов объясняют периферические сосудистые симптомы. Учащение сокращений сердца направлено на укорочение диастолы, когда происходит патологический ретроградный ток крови из аорты в желудочек. Как ни велики резервы компенсаций, приходит время, когда развивается дистрофия миокарда и наступает 2-й период компенсации.

2-й этап компенсации, как и при недостаточности митрального клапана, начинаетсясповышенияконечногодиастолическогодавленияв левом желудочке, что и приводит к затруднению поступления крови в левый желудочек из левого предсердия. Повышение давления в нем способствует развитию легочной артериальной гипертензии. От этого периода срок компенсации порока резко уменьшается, быстро развивается недостаточность правого желудочка.

Жалобы. На 1-м этапе компенсации больные могут предъявлять жалобы на ощущения усиленной пульсации сердца, сонных артерий, особенно при физической нагрузке. Кроме того, их часто беспокоят стенокардитические боли в области сердца. Механизм болей состоит в том, что падение диастоличеокого давления в самых начальных отделах аорты снижает перфузию сердца. Характер болей, их проявление адекватно стенокардии, но ее называют гемодинамической стенокардией.

Головокружения, наклонность к обморокам объясняются падением центрального давления в диастолу, что нарушает мозговое кровоснабжение, 2-й этап компенсации порока характеризуется усилением перечисленных жалоб и появлением одышки или приступов удушья. Постоянная одышка характеризует синдром хронической недостаточности левого желудочка, а удушье – синдром острой недостаточности левого желудочка.

Осмотр и пальпация области сердца. При аортальной недостаточ-

ности визуально и пальпаторно можно обнаружить усиление, смещение

280