- •Заболевания почек
- •Беременность
- •Содержание
- •Глава I. Гестационный пиелонефрит...........……………………..7
- •Глава II. Гломерулонефрит и беременность….………………32
- •Список сокращений
- •Введение
- •Глава I. Гестационный пиелонефрит
- •1.1. Этиопатогенез гестационного пиелонефрита
- •1.2. Острый пиелонефрит беременных
- •1.3. Хронический пиелонефрит
- •1.4. Клиника гестационного пиелонефрита
- •Дифференциально-диагностические признаки нефропатии, гипертонической болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита у беременных
- •1.5. Терапия гестационного пиелонефрита
- •Антибиотики группы пенициллина
- •Антибиотики группы цефалоспоринов
- •Антибиотики группы аминогликозидов
- •Антибиотики групп макролидов и линкозаминов
- •Глава II. Гломерулонефрит и беременность
- •2.1. Этиопатогенез гломерулонефрита у беременных
- •2.2. Клиника гломерулонефрита
- •2.3. Особенности клиники гломерулонефрита у беременных
- •2.4. Влияние гломерулонефрита на беременность
- •Осложнения беременности в зависимости от формы хронического гломерулонефрита (в %)
- •2.5. Профилактика нефрологических, акушерских и перинатальных осложнений
- •2.6. Особенности нефрологического и акушерского ведения беременных с хгн
- •2.7. Наблюдение и родоразрешение беременных с хгн
- •2.8. Лечение гломерулонефрита во время беременности
- •Глава III. Беременность и мочекаменная болезнь
- •3.1. Этиопатогенез мочекаменной болезни
- •3.2. Особенности солевого обмена в почках во время беременности
- •3.3. Клиника мочекаменной болезни у беременных
- •3.4. Диагностика мочекаменной болезни
- •Лабораторные исследования у беременных с камнями в почках
- •3.5. Тактика ведения беременности и родов у женщин с мкб
- •Глава IV. Беременность и туберкулез почек
- •4.1. Этиопатогенез туберкулеза почек
- •4.2. Клиника туберкулеза почек
- •4.3. Диагностика туберкулеза почек
- •4.4. Ведение беременных с туберкулезом почек
- •4.5. Лечения беременных с туберкулезом почек
- •Глава V. Беременность у женщин, перенесших нефрэктомию
- •Глава VI. Беременность и хроническая почечная недостаточность
- •6.1. Этиопатогенез хронической почечной недостаточности
- •6.2. Клиника и диагностика хпн у беременных
- •6.3. Прогноз для матери и плода при хпн
- •6.4. Лечение хпн у беременных
- •Глава VII. Методика обследования беременных при заболеваниях почек
- •7.1. Изменения в моче при физиологической и осложненной беременности
- •Основные гематологические показатели у беременных
- •Химический состав мочи у беременных
- •Химический состав крови у беременных
- •7.2. Особенности обследования беременных с заболеваниями почек
- •Методы и частота обследования беременных с заболеваниями почек в женской консультации
- •Методы и частота обследования в стационаре беременных с заболеваниями почек
- •7.3. Изменения функции мочевыводящих путей во время беременности
- •Ситуационные задачи
- •Тестовый контроль знаний
- •Эталоны ответов тестового контроля
Глава III. Беременность и мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь - широко распространенное заболевание, встречается приблизительно у 0,2-0,8% беременных. Распространенность уролитиаза в мире растет, достигнув 1-3%. Этому способствуют условия современной жизни: гиподинамия, ведущая к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, обилие пуринов в пище, следствием чего являются гиперурикемия и гиперурикурия.
3.1. Этиопатогенез мочекаменной болезни
Мочевые камни чаще всего образуются в детородном возрасте: 25-40 лет. Механизм образования камней в мочевыводящих путях сложен, разнообразен и еще недостаточно изучен. Имеет значение выпадение кристаллов солей из перенасыщенного раствора, каковым является моча. Но, как бы ни был перенасыщен этот раствор, кристаллы образуются не всегда, поскольку моча - это сложная биологическая жидкость, в которой, наряду с минеральными компонентами, присутствуют органические и, в частности, защитные гидрофильные коллоиды, не выпадающие в осадок и препятствующие солям кристаллизоваться и выпадать из раствора. Защитными коллоидами являются мукополисахариды, к которым относятся хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты, кератосульфат и др. Кроме того, в моче содержатся гидрофобные коллоиды (мукопротеины), легко выпадающие в осадок и способствующие склеиванию кристаллов между собой. Так образуется ядро будущего камня, обладающее высоким поверхностным натяжением и являющееся центром притяжения кристаллов и нестабильных коллоидов. Ядром камня могут стать сгусток фибрина, клеточный детрит, бактерии. На верхушках сосочков почечных пирамид под эпителием часто откладывается в виде бляшек небольшое количество кристаллического кальция. Эти бляшки травмируют эпителий и могут служить ядром камнеобразования. Если лимфоотток из почки не нарушен, то кальциевые микролиты уносятся с лимфой и камни не образуются.
Достаточный объем защитных коллоидов препятствует формированию камней даже при выделении с мочой большого количества разнообразных камнеобразующих солей: оксалатов (более 0,7 мг/кг/сут.), уратов (более 11 мг/кг/сут.), фосфатов (0,4-1,3 г/сут.). Некоторые патологические состояния могут ослаблять стабилизирующее влияние защитных коллоидов. К ним относятся нарушения минерального, в частности, кальциевого, обмена (экскреция с мочой более 4 мг/кг/сут.) при гиперпаратиреозе, инфекции, особенно инфекционно-воспалительные процессы в мочевыводящих путях и половых органах; изменения динамики мочевыделения, задержка мочевыделения; нарушения почечного крово- и лимфообращения; преимущественно щелочная диета с неправильным соотношением кальция и фосфора, бедная витамином А.
Большая роль в происхождении мочевых камней принадлежит инфекции, которая может локализоваться в интерстициальной ткани почки (при пиелонефрите). Инфекция способствует образованию камней, а камни, травмируя мочевые пути и нарушая уродинамику, облегчают распространение инфекции и развитие пиелонефрита. Продукты воспаления при пиелонефрите (слизь, гной, эпителиальные клетки) участвуют в образовании ядра почечного камня, на который наслаиваются кристаллы. В застойной инфицированной моче выпадение в осадок солей происходит очень интенсивно, и это ускоряет образование камней. Хронический пиелонефрит осложняется нефролитиазом у 85% больных, а к нефролитиазу инфекция присоединяется у 60-80% больных.
Образование камней из солей мочевой кислоты связано с перенасыщением мочи уратами при сдвиге показателей рН мочи в кислую сторону. Причиной повышенной кислотности мочи может быть потеря или снижение способности почек образовывать аммиак.
Цистиновые конкременты возникают в результате врожденной неполноценности канальцев почек. В таких случаях организм не может в достаточной степени резорбировать цистин при цистинурии.