Гормоны гипофиза

Под действием пептидных гормонов гипоталамуса – либеринов и статинов, синтезируются гормоны гипофиза. Тропные гормоны (ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ) повышают секрецию гормонов в периферических эндокринных железах. А гормоны периферических желез подавляют образование соответствующих тропных гормонов гипофиза или либеринов гипоталамуса по принципу обратной связи.

Гипопитуитаризм

(тотальная недостаточность гипофиза)

Этиология

У детей:

1. Идиопатический

2. Ятрогенный

3. Аномалии развития и заболевания ЦНС

4. Опухоли гипоталамуса и гипофиза

У взрослых:

1. заболевания гипофиза – инфаркт гипофиза (с.Шихана, с.Симмондса, ангиопатии- СД, черепно- мозговая травма):

• инфекции (сифилис, туберкулез,токсоплазмоз )

• грануломатоз

• аутоиммунные процессы

• опухоли

заболевания гипоталамуса:

• опухоли

• грануломатоз

• черепно-мозговая травма

• ятрогенные

Недостаточность тропных гормонов приводит к развитию гипофункций периферических эндокринных желез.

Клиника:

• Дефицит ТТГ → вторичный гипотиреоз

• Дефицит ЛГ, ФСГ → вторичный гипогонадизм

• Дефицит АКТГ → вторичная надпочечниковая недостаточность

• Дефицит СТГ → задержка роста у детей, низкорослость, преждевременное старение у взрослых.

Наиболее тяжелый вариант гипофизарной недостаточности – пангипопитуитаризм (болезнь Симмондса – гипофизарная кахексия). Болезнь Симмондса как и болезнь (синдром) Шихана может быть вызвана некрозом передней доли гипофиза, развивающаяся в послеродовом периоде.

Клиника гипофизарной кахексии

Клиника обусловлена симптомами гормональной недостаточности и нейровегетативными проявлениями. Болезнь чаще развивается у женщин в возрасте 20–40 лет. Больные теряют вес (от 2 до 6 кг за месяц и более); появляется анорексия, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, их поседение, декальцинация костей. Гипотиреоз и гипокортицизм приводят к снижению адаптации организма, тяжелая гипонатриемия и гипогликемия вызывают развитие гипофизарной комы. Для предотвращения развития этого состояния больной должен принять дополнительную дозу ГК.

Частичная недостаточность аденогипофиза Дефицит стг

(Гипофизарный нанизм)

СТГ вырабатывается соматотропными клетками аденогипофиза.

СТГ стимулирует выработку инсулиноподобных факторов роста (ИФР) (соматомединов) печенью и костной тканью, через которые и оказывает свой анаболический эффект – активируется синтез белка, стимулируется липолиз, рост костей, хрящей.

СТГ – антагонист инсулина (активирует инсулиназу печени); совместно с глюкокортикоидами усиливает глюконеогенез (контринсулярный гормон).

СТГ вырабатывается и в других отделах НС и ЖКТ. СТГ подавляет выработку инсулина, глюкагона, гастрина

Патогенез гипофизарного нанизма связан со снижением продукции ИФР-1, что приводит к задержке роста у детей (самая частая причина отставания в росте).

Этиология :

1. идиопатический дефицит СТГ

2. краниофарингиома

3. облучение или хирургическое вмешательство по поводу внутричерепных новообразований

4. Наследственная форма (Карликовость Ларона (отсутсвие рецептора СТГ), африканские пигмеи (дефицит ИФР-1))

Клиника:

1. снижение роста

2. гликемия натощак (СТГ – контринсулярный гормон)

3. ожирение туловища

4. высокий голос (миниатюрная гортань)

5. ускоренное старение кожи (геродермия), т. к. нарушается обновление ее.