Гиперфункция аденогипофиза Повышение продукции стг

Этиология:

1. В 99% случаев - аденома гипофиза, происходящая из соматотропных клеток

2. Гиперплазия гипофиза или избыточная продукция соматолиберина

Клиника: у взрослых – акромегалия , у детей - гигантизм , на поздних стадиях полового развития – до закрытия эпифизарных зон роста - высокорослость.

Главные признаки акромегалии:

1. Огрубление черт лица (увеличение надбровных дуг, скуловых костей, разрастание мягких тканей);

2. Непропорциональное увеличение размеров кистей и стоп;

3. Спланхномегалия;

4. Потливость (усиление обмена веществ и повышение числа потовых желез);

5. Деформирующий остеоартроз – особенно в крупных суставах (под действием веса);

6. Артериальная гипертония (ТГ задерживает Na в почках);

7. СТГ – контринсулярный гормон, поэтому его гиперпродукция вызывает повышение глюкозы в крови и развитие СД.

Причиной смерти при акромегалии может быть поражение сосудов головного мозга, заболевания легких.

Патология надпочечников

Надпочечники – парная железа внутренней секреции.

В мозговом веществе (хромафинная ткань) синтезируются катехоламины (адреналин и норадреналин).

Кора надпочечников состоит из трех клеточных зон:

- наружной клубочковой – минералокортикоиды (альдостерон),

- средней пучковой – глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон),

- внутренней сетчатой – половые стероиды (андрогены, эстрогены).

ГИПОФУНКЦИЯ:

1. Острая надпочечниковая недостаточность (с. Уотерхауса – Фридериксена)

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона, бронзовая болезнь)

ГИПЕРФУНКЦИЯ

1. Феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников

2. Гиперкортизолизм синдром Иценко-Кушинга

3. Первичный альдостеронизм (болезнь Конна)

4. Адреногенитальный синдром

Острая надпочечниковая недостаточность

(с.Уотерхауса – Фридериксена)

Этиология:

1. Кровоизлияние в надпочечники при травме

2. Дистрофические изменения в надпочечниках при сепсисе, дифтерии

3. Метастазы опухоли в надпочечниках;

4. Исход нелеченной хронической надпочечниковой недостаточности;

5. Удаление одного надпочечника при атрофии второго

6. ДВС-синдром

Клиника (4 основные формы):

1.Сердечно-сосудистая

2.Желудочно-кишечная

3.Церебральная

4.Смешанная

Патогенез:

Дефицит минералокортикоидов приводит к понижению реабсорбции Nа в почках и ЖКТ, развивается гипонатриемия, внутриклеточный отек, снижается ОЦК, диурез. Накопление К в организме приводит к снижению сократительной способности скелетной и сердечной мускулатур, нарушению сердечного ритма.

Дефицит глюкокортикоидов приводит:

1. К снижению прессорного эффекта КА, а, следовательно, к гипотонии (головокружение, обмороки, коллапс)

2. К угнетению синтеза белков в печени, развивается гипопротеинемия, снижение ОЦК (вследствие онкотического отека), снижается иммунитет

3. К увеличению секреции АКТГ и МСГ, отмечается пигментация кожи и слизистых оболочек

4. К понижению активности ферментов глюконеогенеза, а следовательно к гипогликемии, усилению распада жировой ткани, снижению веса.