- •1.Уровни организации жизни
- •2 . Определение понятия жизни на современном этапе науки. Фундаментальные свойства живого (самообновление, самовоспроизведение, саморегуляция).
- •3. Клеточная теория.(4 положения). Примеры типов клеток. Вирхов.
- •4. Прокариоты
- •4. Общие сведения об эукариотической клетке
- •4.Прионы
- •6. Вопрос Плазмолемма. Барьерно-рецепторная и транспортная система клетки
- •Транспорт веществ
- •8. Вопрос
- •9. Вопрос
- •2.1.2. Форма клеток и их ядер
- •2.1.2.1. Клетки кубической и цилиндрической формы
- •2.1.2.2. Безъядерные клетки и клетки с сегментированными ядрами
- •2.1.2.3. Отростчатые клетки
- •2.1.2.4. Симпласты
- •Структура
- •Свойства ядерных пор
- •Нуклеопорины
- •Ядерно-цитоплазматический транспорт
- •Пассивный транспорт
- •12.Виды межклеточных контактов, структура и их функция (десмосома, полудесмосома, плотный контакт, коммуникационный контакт (щелевой и синапс)).
- •13.Информационные межклеточные взаимодействия: сигнал – рецептор – (второй опосредник – ответ). Клетки-мишени.
- •13, 14 –Вопросы Эндоцитоз: экзоцитоз
- •13. Цитоскелет.
- •Актиновые филаменты (микрофиламенты)
- •Промежуточные филаменты
- •Микротрубочки
- •14. Функции и строение цитоплазматической мембраны
- •15. G-белки:
- •17. Строение и функции полуавтономных структур клетки: митохондрий
- •18. Строение и функции лизосом и пероксисом. Лизосомы
- •19.Строение и функции клеточного ядра
- •23 Вопрос
- •24. Апопто́з
- •Фазы апоптоза
- •Сигнальная фаза
- •Рецептор-зависимый сигнальный путь
- •Митохондриальный сигнальный путь
- •Другие пути индукции апоптоза
- •Эффекторная фаза
- •Каспазный каскаl
- •Дополнительные эффекторы апоптоза
- •Деградационная фаза
- •Морфологические изменения
- •Биохимические изменения
- •29Вопрос
- •27. Дифференцировка клеток
- •Дифференцировка клеток
- •36. Генетика – наука о наследственности и изменчивости.( ученые )
- •2. Генетическая информация; её свойства
- •3. Основные типы наследования признаков
- •4. Разделы генетики.
- •5. Методы генетики
- •38. Гемизиготность
- •91 Вопрос плюс ответы там, где методы генетики человека.
- •Вопрос №121
- •Вопрос 33
- •Вопрос 57.
- •Вопрос 77
- •Вопрос 74
- •Будет вопрос строение всех видов рнк вот ответ на строение тРнк.
- •Вопрос 107
24. Апопто́з
программируемая клеточная смерть, регулируемый процесс самоликвидации на клеточном уровне, в результате которого клетка фрагментируется на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут[1]) фагоцитируются (захватываются и перевариваются)макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Морфологически регистрируемый процесс апоптоза продолжается 1—3 часа.[2] Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. В многоклеточных организмах апоптоз к тому же задействован в процессах дифференциации и морфогенеза, в поддержании клеточного гомеостаза, в обеспечении важных аспектов развития и функционирования иммунной системы. Апоптоз наблюдается у всех эукариотов, начиная от одноклеточных простейших и вплоть до высших организмов. В программируемой смерти прокариотовучаствуют функциональные аналоги эукариотических белков апоптоза.[3]
Исследования программируемой клеточной смерти ведутся с конца 1960-х годов. Термин «апоптоз» был впервые употреблён в 1972 году в работе британских учёных — Дж. Керра, Э. Уайли и А. Керри
Фазы апоптоза
Процесс апоптоза можно условно разделить на три фазы: сигнальную (индукторную), эффекторную и деградационную (фаза экзекуции или деструкции).
Сигнальная фаза
Инициация апоптоза может происходить посредством внешних (внеклеточных) или внутриклеточных факторов. Например, в результате гипоксии, гипероксии, субнекротического поражения химическими или физическими агентами, Несмотря на разнообразие инициирующих факторов, выделяются два основных пути трансдукции (передачи) сигнала апоптоза: рецептор-зависимый сигнальный путь с участием рецепторов гибели клетки и митохондриальный путь.
Рецептор-зависимый сигнальный путь
Схема передачи сигналов апоптоза при посредстве рецепторов смерти CD95, TNFR1 и DR3
Процесс апоптоза часто (например, у млекопитающих) начинается с взаимодействия специфических внеклеточных лигандов[~ 3] с рецепторами клеточной гибели, экспрессированными на поверхности клеточной мембраны. Рецепторы, воспринимающие сигнал апоптоза, относятся к суперсемейству TNF-рецепторов (англ. tumor necrosis factor receptor или кратко TNFR — «рецептор фактора некроза опухолей»). Все рецепторы смерти представляют собой трансмембранные белки, характеризующиеся наличием общей последовательности из 80 аминокислот в цитоплазматическом домене. Данная последовательность называется доменом смерти (англ. death domain или кратко DD) и является необходимой для трансдукции сигнала апоптоза. Внеклеточные участки рецепторов смерти взаимодействуют с тримерами лигандов (CD95L, TNF, Apo3L, Apo2L и т. п.). Тримеры лигандов в результате взаимодействия тримеризуют рецепторы смерти (то есть «сшивают» 3 молекулы рецептора).[23] Активированный таким образом рецептор взаимодействует с соответствующим внутриклеточным адаптером (или адаптерами). Для рецептора CD95(Fas/APO-1) адаптером является FADD (от англ. Fas-associated DD-protein — «белок, взаимодействующий с доменом смерти Fas-рецептора»). Для рецепторов TNFR1 и DR3 адаптером является TRADD (от англ. TNFR1-associated DD-protein — «белок, взаимодействующий с доменом смерти TNFR1-рецептора»).
Адаптер, ассоциированный с рецептором смерти, вступает во взаимодействие с эффекторами — пока ещё неактивными предшественниками протеаз из семейства инициирующих каспаз — с прокаспазами. В результате цепочки взаимодействия «лиганд-рецептор-адаптер-эффектор» формируются агрегаты, в которых происходит активация каспаз. Данные агрегаты именуются апоптосомами, апоптозными шаперонами или сигнальными комплексами, индуцирующими смерть . Посредством рецепторов смерти могут быть активированы три инициирующие каспазы: −2; −8 и −10.[17] Активированные инициирующие каспазы далее участвуют в активации эффекторных каспаз.