- •1.Уровни организации жизни
- •2 . Определение понятия жизни на современном этапе науки. Фундаментальные свойства живого (самообновление, самовоспроизведение, саморегуляция).
- •3. Клеточная теория.(4 положения). Примеры типов клеток. Вирхов.
- •4. Прокариоты
- •4. Общие сведения об эукариотической клетке
- •4.Прионы
- •6. Вопрос Плазмолемма. Барьерно-рецепторная и транспортная система клетки
- •Транспорт веществ
- •8. Вопрос
- •9. Вопрос
- •2.1.2. Форма клеток и их ядер
- •2.1.2.1. Клетки кубической и цилиндрической формы
- •2.1.2.2. Безъядерные клетки и клетки с сегментированными ядрами
- •2.1.2.3. Отростчатые клетки
- •2.1.2.4. Симпласты
- •Структура
- •Свойства ядерных пор
- •Нуклеопорины
- •Ядерно-цитоплазматический транспорт
- •Пассивный транспорт
- •12.Виды межклеточных контактов, структура и их функция (десмосома, полудесмосома, плотный контакт, коммуникационный контакт (щелевой и синапс)).
- •13.Информационные межклеточные взаимодействия: сигнал – рецептор – (второй опосредник – ответ). Клетки-мишени.
- •13, 14 –Вопросы Эндоцитоз: экзоцитоз
- •13. Цитоскелет.
- •Актиновые филаменты (микрофиламенты)
- •Промежуточные филаменты
- •Микротрубочки
- •14. Функции и строение цитоплазматической мембраны
- •15. G-белки:
- •17. Строение и функции полуавтономных структур клетки: митохондрий
- •18. Строение и функции лизосом и пероксисом. Лизосомы
- •19.Строение и функции клеточного ядра
- •23 Вопрос
- •24. Апопто́з
- •Фазы апоптоза
- •Сигнальная фаза
- •Рецептор-зависимый сигнальный путь
- •Митохондриальный сигнальный путь
- •Другие пути индукции апоптоза
- •Эффекторная фаза
- •Каспазный каскаl
- •Дополнительные эффекторы апоптоза
- •Деградационная фаза
- •Морфологические изменения
- •Биохимические изменения
- •29Вопрос
- •27. Дифференцировка клеток
- •Дифференцировка клеток
- •36. Генетика – наука о наследственности и изменчивости.( ученые )
- •2. Генетическая информация; её свойства
- •3. Основные типы наследования признаков
- •4. Разделы генетики.
- •5. Методы генетики
- •38. Гемизиготность
- •91 Вопрос плюс ответы там, где методы генетики человека.
- •Вопрос №121
- •Вопрос 33
- •Вопрос 57.
- •Вопрос 77
- •Вопрос 74
- •Будет вопрос строение всех видов рнк вот ответ на строение тРнк.
- •Вопрос 107
Каспазный каскаl
Схематическая последовательность активации каспазы путём протеолитического расщепления прокаспазы на большую и малую субъединицы с их последующей ассоциацией
Каспазы представляют собой цистеиновые протеазы, которые расщепляют аминокислотные последовательности после остатка аспарагиновой кислоты.[33]Каспазы образуются за счёт активации прокаспаз (молекулярная масса 32—56 кДа), в составе которых выделяют 3 домена: регуляторный N-концевой домен (продомен), большую (17—21 кДа) и малую (10—13 кДа) субъединицы.[34][3] Активация происходит путём протеолитического процессинга: все три домена расщепляются, отделяется продомен, а оставшиеся большая и малая субъединицы ассоциируются, образуя гетеродимер. Два гетеродимера в дальнейшем формируют тетрамер — полноценную каспазу с двумя каталитическими участками.[17]
Функциональные взаимодействия между инициирующими и эффекторными каспазами (каспаза-2 может существовать в форме двух изомеров, один из которых инициирует, а другой подавляет апоптоз[17])
Инициаторные каспазы активируют эффекторные каспазы, которые в свою очередь провоцируют и непосредственно участвуют в трансформации клетки. В итоге морфологические и биохимические изменения приводят к гибели клетки по типу апоптоза.
Одна из основных функций эффекторных каспаз заключается в прямом и опосредованном разрушении клеточных структур. Гидролизу подвергаются белки ядерной ламины, разрушается цитоскелет, расщепляются белки, регулирующие клеточную адгезию.
Дополнительные эффекторы апоптоза
Помимо каспаз существуют и другие эффекторы апоптоза. Например, флавопротеин AIF, высвобождающийся из межмембранного пространства митохондрий, действует по независимому от каспаз пути. Попадая в клеточное ядро, AIF вызывает конденсацию хроматина и активирует эндонуклеазы, которые участвуют в фрагментации ДНК.
Деградационная фаза
Итогом программируемой клеточной гибели вне зависимости от изначального инициирующего воздействия является деградация клетки путём фрагментации на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной. Фрагменты погибшей клетки обычно очень быстро (в среднем за 90 минут) фагоцитируются макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции.
Морфологические изменения
Условно деградацию погибающей клетки можно разделить на три последовательных фазы: высвобождения, блеббинга и конденсации.[39] Деградация большинства клеток начинается с высвобождения прикреплений внеклеточного матрикса и реорганизации фокальной адгезии. Внутри погибающей клетки деполимеризуются микротрубочки цитоскелета. Внутриклеточные актиновыемикрофиламенты реорганизуются в связанные с мембраной периферийные (кортикальные) кольцевые пучки. В итоге клетка приобретает округлую форму. Следующая за высвобождением, стадия блеббинга, характеризуется сокращением периферийных актиновых колец. В результате сокращений клеточная мембрана образует вздутия, клетка как бы «кипит». Процесс блеббинга энергозависим и требует большого количества АТФ. Фаза блеббинга в нормальных условиях завершается примерно через час. В итоге клетка фрагментируется на маленькие апоптотические тела, либо целиком конденсируется, округляясь и уменьшаясь в размерах.