Терминология. Классификационные принципы, определения.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца - поражение сердца на почве развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда.

Инфаркт миокарда - участок некроза мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для покрытия имеющихся в данный момент функциональных потребностей.

Все условия, приводящие к прекращению, резкому сокращению коронарного кровотока (спазм, тромбоз, эмболия коронарных артерий, атеросклеротическая окклюзия сосуда), могут быть причиной возникновения некроза сердечной мышцы. Причиной полного выключения кровообращения в венечных артериях в 95 % случаев (Чазов Е.И., 1982) является обтурирующий тромб.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. В зависимости от распространения некроза в стенке сердца:

Трансмуральный – поражение распространяется на всю толщу миокарда.

Интрамуральный - развивается в миокарде, не достигая эндо - и эпикарда.

Субэпикардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эпикарду.

Субэндокардиальный - некроз слоев миокарда, прилежащих к эндокарду.

2. В зависимости от локализации и места возникновения:

передний, задний, боковой и различные комбинации этих форм.

3. По срокам возникновения – острый – продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее от начала.

- рецидивирующий инфаркт - развивается в течение 4 недель существования первичного. Связан с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага.

- повторный - носит самостоятельный характер. В отличие от рецидивирующего, чаще всего возникает в бассейнах других коронарных артерий. Развивается более чем через 4 недели после предыдущего.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Разрыв миокарда (10,44-15,8 %) возникает, как правило, в первые 7-10 суток: - внешний с развитием гемоперикарда (тампонада сердца),

- внутренний (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц)

2. Аневризма сердца:

- острая, подострая, хроническая.

3. Фибринозный перикардит (возникает преимущественно при обширных субэпикардинальных инфарктах).

4. Пристеночный тромбоз и тромбоэмболия (12,2-37,4 %).

5. Кардиогенный шок.

6. Сердечная астма и отек легких (10-25 %).

7. Нарушение ритма и проводимости.

8. Осложнения, связанные с нарушением нервной трофики и иммунной регуляции, микроциркуляции, гипоксией внутренних органов: парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, поражения скелета и суставов (артрит верхних конечностей, атрофия мышц, плечевого пояса, остеопороз, сгибательная контрактура).

9. Психические расстройства.

10. Постинфарктный синдром Дресслера - лихорадка, лейкоцитоз, экссудативный плеврит и (или) перикардит, пневмония с кровохарканьем.

ФОРМЫ ИБС

ОСТРЫЕ ПОДОСТРЫЕ

1) Острый инфаркт 1) Прединфарктный

миокарда (до 4 недель) синдром

2) Острая сердечная 2) Постинфарктный

недостаточность синдром (Дресслера)

3) Острая аневризма сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ:

1) старый (более 4 недель) инфаркт миокарда - постинфарктный очаговый кардиосклероз,

2) атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз,

3) хроническая аневризма сердца

КАРДИОМИОПАТИИ - заболевания миокарда неизвестной этиологии.

Классификация:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Рестриктивная кардиомиопатия.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Дилятационная кардиомиопатия диагностируется по расширению левого и (или) правого желудочков.

- масса сердца увеличена (часто вдвое по сравнению с нормальной),

- стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто нормальной толщины, это объясняется тем, что дилятация маскирует степень гипертрофии,

- в более чем 50% случаев наблюдается тромбообразование,

- нередки очаги фиброзного замещения миокарда.

Гистологическое исследование не выявляет специфических изменений:

- в утолщенном эндокардите часто обнаруживают увеличенное количество коллагена и эластической ткани, гладкомышечного компонента,

- наблюдаются в различной степени выраженные дистрофические изменения и явления миоцитолиза.

Рестриктивная кардиомиопатия приводит к поражению одного или обоих желудочков, иногда заканчиваясь облитерацией полости пораженного желудочка. К рестриктивной кардиопатии относят эндомиокардиальный фиброз и кардиомиопатию Леффлера:

- при внешнем осмотре наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца. По мере прогрессирования болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, обусловливая облитерацию полостей,

- в обоих желудочках могут появляться тромбы,

- иногда отмечается утолщение перикарда и перикардиальный выпот.

При гистологическом исследовании:

- обнаруживаются характерные слои утолщенного миокарда,

- под тромбом и (или) отложением фибрина находится слой коллагеновой ткани, за которым следует грануляционная ткань с наличием эозинофилов,

- часто выявляют кальцификацию и оссификацию эндокарда,

- волокна миокарда ориентированы нормально, часто гипертрофированы.

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание характеризуется:

-макроскопически отчетливой асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки, часто приводящей к исчезновению полости желудочка,

- частым смещением передней сосочковой мышцы и, следовательно, нарушением ее участия в функции клапана,

- утолщением эндокарда под аортальным клапаном.

Микроскопическая картина характеризуется:

- нарушением взаимной ориентации мышечных волокон,

- появлением ядер уродливой формы, окруженных светлой зоной, так называемым перинуклеарным нимбом,

- резко выраженной гипертрофией мышечных волокон, образующих короткие ряды с тенденцией к завихрению.

Установлено диагностическое значение скоплений гликогена в области перинуклеарных нимбов.

Прогноз:

При дилятационной и гипертрофической кардиомиопатии часто наблюдается нарушение ритмов желудочков и предсердий. Желудочковая аритмия является в 50% случаев причиной смерти от данного заболевания. Источником аритмии служат участки дезорганизации миофибрилл или фиброза в миокарде. Другие причины смерти - хроническая сердечная недостаточность и эмболия.

Рестриктивная кардиомиопатия - при ранней диагностике и правильном консервативном, на ранних стадиях, и хирургическом, в случае развития фиброзной ткани, лечении прогноз может быть благоприятным.

Единственным методом, позволяющим в сочетании с другим обследованием уверенно поставить прижизненный диагноз характера поражения миокарда, является биопсия эндомиокарда.

МИОКАРДИТ - воспаление мышцы сердца - включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление.

Классификация:

По этиологическому признаку:

а) первичные (Абрамова-Фидлера),

б) вторичные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые...).

По морфологическому признаку:

1. В зависимости от распространенности патологического процесса:

а) очаговый, б) диффузный.

2. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции:

а) экссудативный, б) продуктивный, в) смешанные варианты.

3. В зависимости от специфичности морфологической картины:

а) специфический, б) неспецифический.

4. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилежащие к миокарду структуры:

а) изолированный, б) сочетанный с эндо - или перикардитом.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжелым течением с частым летальным исходом. Идиопатический миокардит может быть острым, хроническим и рецидивирующим.

Исходы идиопатического миокардита: очаговый и (или) диффузный кардиосклероз.

Осложнения: острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма, тромботические наложения, возникающие на париетальном эндокарде, и последующая тромбоэмболия сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, кишечнике, селезенке.