терапия 7_B

1. уменьшить выраженность боли

восстановить кровоснабжение миокарда

ограничить зону повреждения миокарда

снизить частоту развития осложнений (застойная СН, разрыв миокарда, нарушение функции клапанов, жизнеопасные аритмии, предотвратить рецидив ишемии и повторный ИМ, снизить смертность)

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Для снятия болевого приступа назначается морфин в/в медленно 5 мг, далее, если потребуется, по 2-4 мг до достижения эффекта или максимальной дозы

Способы введения морфина кроме внутривенного не рассматриваются

Всем пациентам с болями в грудной клетке ишемического характера обеспечивается ингаляция кислорода через носовые катетеры 2-3 часа и продолжают при коэффициенте сатурации менее 90%.

Экспериментальные данные указывают, что вдыхание кислорода может ограничить зону ишемии.

Ведение больных с острым инфарктом миокарда с Q-зубцом

1. Купирование болевого синдрома

2. Восстановление коронарного кровотока

системный тромболизис (t-PA, стрептокиназа) в первые 6 (12) часов от начала ангинозного приступа

первичная баллонная коронарная ангиопластика (PTCA)

антиагреганты (аспирин, клопидогрель, блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов)

прямые антикоагулянты (в/в инфузия гепарина, п/к введение НМГ)

3. Ограничение зоны некроза миокарда

в/в инфузия нитроглицерина

в/в инфузия -блокаторов

4. Уменьшение степени ремоделирования левого желудочка

ингибиторы АПФ

5. Статины (?) - стабилизация бляшки (преимущественно профилактика будущего атеротромботического события)

Фибринолитики

Стрептокиназа

Альтеплаза (основа-клонированный ТАП)

Тенектеплаза (мутантная молекула ТАП)

Проурокиназа (рекомбинантный ТАП проурокиназного типа)

Ланотеплаза (производное ТАП)

Ретеплаза (рекомбинантный ТАП)

Антикоагулянты при ОИМ

Нефракционированный гепарин (НФГ)

Низкомолекулярный гепарин (НМГ)- эноксапарин

Пентасахарид -фондапаринукс

При отсутствии противопоказаний возможно применение нитратов (нитроглицерин, изососрбид динитрат).

Результаты крупных рандомизированных клинических исследований (ISIS-4, GISSI-3 и др.) проведенных как до внедрения тромболизиса в клиническую практику, так и после, доказывают то, что при остром ИМ в/в введение нитратов безопасно, но лишь незначительно влияет на смертность.

Однако экспериментальные данные свидетельствует о том, что внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда способствует

купированию болевого синдрома

гемодинамической разгрузке левого желудочка

снижает АД.

2. Бронхит хронический

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если кашель продолжается не менее 3 мес в 1 году в течение 2 лет подряд. Хронический бронхит-самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющая тенденцию к учащению.

Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа(один)-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление болезни - развитие бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, отеком и воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета, бронхоспазмом и экспираторным коллапсом стенок трахеи и бронхов. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиаль-ный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. При простой, неосложненной форме бронхит протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Обструктивный хронический бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.

Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. Лишь при обострении гнойных бронхитов незначительно изменяются биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, серомукоид, фибриноген и др.). В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройствами кровообращения.

Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Важными критериями диагноза, выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости (бронхиальной обструкции):

1). появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод;

2). выделение мокроты после длительного утомительного кашля;

3). наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;

4). удлинение фазы выдоха;

5). данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости.

В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Генотип GG в гене. LTA

3. Хронические колиты

Этиология и патогенез

1). Инфекционные колиты – МО, грибы, гельминты и т.п.

2). Алиментарные – нарушение питания (очень редко), + пищевая аллергия.

3). Сопутствующие (при панкретитах, гастритах, энтеритах).

4). Токсические

5). В результате копростаза (механические).

6). Лекарственные – при АБ-терапии (из-за развития дисбактериоза).

Патогенез:

Инфекционные или токсические агенты повреждают слизистую кишичника. Есть мнение, что к измененному эпителию вырабатываются аутоантитела.

Клиника

1). Запоры или поносы (или их чередование).

2). Синдром недостаточного опорожнения кишечника.

3). При обострении – ложные позывы: отходят газы и слизь (иногда с кровью).

4). “Овечий кал” – фрагментированный (при спастическом колите).

5). Боли в животе – тупые, больше в нижних отделах. Стихают при применении тепла, спазмолитиков. Иногда связаны с позывом к дефекации.

6). Метеоризм - из-за нарушения переваривания и дисбактериоза.

7). Потеря аппетита, отрыжка, горечь во рту.

8). Астеноневротический синдром: слабость, снижение трудоспособности.

9). При пальпации – участки болезненности по ходу толстой кишки, спазмированные петли, а рядом – расширенные.

Дополнительные методы:

 Копрограмма: слизь, лейкоциты, переваренная клетчатка, иногда – эритроциты (при эрозивных и язвенных формах). При аллергическом колите могут быть кристаллы Шарко-Лейдена.

 Rg (ирригоскопия): нарушение преистальтики, спазмированные участки.

 Ректороманоскопия и колоноскопия, включая биопсию – для исключения опухолей.

 ОАК: анемия (не всегда), лейкоцитоз, повышение СОЭ – при обострении.

Осложнения:

1). Перфорация – может произойти при язвенных колитах.

2). Кишечные кровотечения.

3). Сужение просвета кишки.

4). Спаечные процессы.

Лечение

Диета: стол № 2 или 4. Питание дробное (4-6 р/д).

1). Антибиотики широкого спектра (тетрациклин + аминогликозиды) – при обострении.

2). Энтеросептол (0,25 – 3 р/д), фталазол.

3). Бифидум-бактерин, бификол – для лечения дисбактериоза.

4). Общеукрепляющая терапия – витамины, алоэ.

5). При поносах – вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, отвар травы зверобоя) – лучше сочетать с холинолитиками.

6). При спастическом колите – церукал, спазмолитики.

7). При метеоризме – активированный уголь.

8). При необходимости – фестал, панкреатин.

9). При запорах – пурген, массаж живота, повысить количество растительной клетчатки в пище.

10). ФИЗО – диатермия, грязелечение.

Санаторно-курортное лечение – в Ессентуках, Железноводске.