терапия 6_B
.doc1. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - острый некроз участка сердечной мышцы вследствие частичной или полной непроходимости коронарной артерии
Основные
Тромботическая окклюзия коронарного сосуда над надрывом бляшки или эрозией эндотелия
Дистальная тромбоэмболия
Пролонгированный коронароспазм
Рост потребности миокарда в кислороде на фоне стенозирующего коронаросклероза
Острый артериальный тромбоз – остро развивающаяся частичная
или полная окклюзия быстро растущим тромбом интактной или
ранее суженной артерии,
что приводит к сокращению
или полному прекращению
кровотока по артериальному
руслу, расположенному
дистальнее места окклюзии
незначительно стенозируют просвет коронарной артерии
богаты липидами
расположены эксцентрично
имеют тонкую соединительнотканную оболочку
малое содержание гладкомышечных клеток
большое количество макрофагов и пенистых клеток
По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный, захватывающий все слои сердца, интрамуральный, развившийся в толще сердечной мышцы, субэпикардиальный, прилегающий к эндокарду. При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности - циркулярный инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда крупноочаговый в зависимости от локализации делят на: передний, задний, боковой и различные комбинации между этими тремя локализациями. Локализация инфаркта миокарда зависит от поврежденной артерии, питающей тот или иной отдел сердечной мышцы.
Классификация
ИМ с патологическим Q
(Q-myocardial infarction- QMI)
ИМ без патологического Q
(NON-Q-myocardial infarction)
с подъемом сегмента ST
депрессией сегмента ST
только с изменениями зубца Т
ангинозный
астматический
гастралгический (абдоминальный)
аритмический
цереброваскулярный
Безболевой
КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ОИМ
Клиника
ЭКГ
Лабораторное подтверждение
Необходимо 2 из 3-х критериев
Признаки потери жизнеспособности миокарда при визуализации сердца (УЗИ,сцинтиграфия)
2. Разгар приступа начинается с появления ощущения нехватки воздуха, сдавления в груди, и нарастает до выраженной экспираторной одышки. Эти симптомы обусловлены пароксизмальным бронхоспазмом, который приводит к острой эмфиземе легких, острой дыхательной недостаточности, легочной гипертензии.
• Пароксизмальный бронхоспазм: экспираторное удушье, или пароксизмальный непродуктивный кашель, дистанционные свистящие хрипы, удлинение выдоха, аускультатично - ослабление везикулярного дыхания, удлинение выдоха, положительный эффект бронхолитиков, инструментально – снижение ПСВ, индекса Тиффно. Для приступа БА характерна генерализованная обструкция, - сухие хрипы по всем легочным полям, с обеих сторон, разнокалиберные (спазм бронхов разного диаметра), больше - свистящие (преимущественное вовлечение мелких бронхов), больше на выдохе.
• Острая эмфизема легких – одышка экспираторного типа, вынужденное сидячее положение больного, сглаженность или выбухание надключичных ямок, расширение межреберных промежутков, участие вспомогательных мышц в акте дыхания, удлинение выдоха, грудная клетка в положении вдоха, экскурсии ограничены, перкуторно – коробочный оттенок легочного звука, снижена подвижность легочного края, увеличение полей Кренига, ослабление голосового дрожания, ослабление бронхофонии, аускультативно – ослабление везикулярного дыхания, инструментально – уменьшение ЖЕЛ, рентгенологически – увеличение воздушности легочных полей, уменьшение глубины экскурсий грудной стенки
• Острая дыхательная недостаточность – ощущение нехватки воздуха, усиливающееся при нагрузке, тахипноэ, гипоксия, возможно - гиперкапния
• Острая легочная гипертензия - акцент второго тона над легочной артерией, увеличение давления в ЛА по данным допплеровского исследования, увеличение диаметра легочной артерии при рентгеноскопии.
• Острое легочное сердце – пульсация правого желудочка в эпигастрии, расширение границ сердца вправо, перегрузка правого желудочка по ЭКГ, повышение давления крови в полых венах и правых полостях сердца, - по данным допплеровского исследования сердца и сосудов.
Приступ БА может осложниться развитием спонтанного пневмоторакса, который часто бывает клапанным. Эти состояния относят к жизнеугрожающим, помощь таким пациентам оказывается хирургами и реаниматологами.
Разрешение приступа связано с уменьшением выраженности бронхоспазма, в связи с чем наблюдается отхождение мокроты, - как правило, вязкой, стекловидной.
Принципы терапии Бронхиальной Астмы:
1. Терапия БА зависит от фазы течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия нестойкая, стойкая ремиссия).
2. В обострение – зависит от тяжести обострения и от использовавшихся ранее лекарств.
3. В ремиссию – зависит от степени тяжести течения астмы (так называемый ступенчатый подход).
Основные группы лекарственных средств, их дозы, расписаны для каждой степени тяжести течения астмы в соответствии с международными рекомендациями.
4. Подходы к терапии впервые выявленной астмы - Step up или Step down, выбор подхода за врачом.
Step up – при неэффетивности терапии, соответствующей 1 ступени через месяц переходят на ступень выше, т.е. назначают более высокую дозу средств или добавляют препарат другой группы (к кромонам - глюкокортикоиды) и так далее.
Step down – при контроле астмы (контролем называется стабильное течение – без обострений, с одинаковым ПСВ и без выраженных колебаний ПСВ в течение дня) – переходят на ступень ниже.
5. Пересмотр терапии – каждые 3-6 мес при адекватном контроле астмы (Step down).
6. Группы лекарственных средств, используемых для терапии астмы. Это Бета-миметики (селективные ! - короткие и продленые), Холиноблокаторы, препараты Эуфиллина, Глюкокортикоиды (перорально или/и ингаляционно), Кромоны (интал или тайлед), антагонисты лейкотриенов и комбинации вышеперечисленных средств. Другие давно не используются!
7. Сочетание базисной терапии (патогенетической, т.е. противовоспалительной) и симптоматической (бронходилататоры).
8. Самоконтроль пациентом течения болезни с помощью ежедневной пикфлуометрии.
9. Обучение пациента в астма-школах.
8. Подходы к терапии Бронхиальной астмы.
1 – этиологический подход
2 – патогенетический подход
3 – симптоматическая терапия
Этиология астмы не известна, однако известны триггерные факторы, вызывающие обострения, развитие приступа астмы. Это – аллергены (индивидуальны для каждого больного), чрезмерная эмоциональная нагрузка, вдыхание холодного воздуха и аэрополютантов, изменения погоды, респираторная инфекция. Избегать воздействия этих триггеров – первая ступень терапии.
Патогенетическая терапия. В основе патогенеза астмы лежит воспалительный процесс, и, таким образом, базисными препаратами терапии астмы становятся средства, тормозящие один (или несколько) из трех фаз воспаления.
1. Иммунологическая фаза
• Специфическая гипосенсибилизация
• Неспецифическая гипосенсибилизация
2. Патохимическая фаза
• Мембраностабилизаторы - препараты, препятствующие выбросу медиаторов воспаления из клетки. (Глюкокортикоиды, НПВС)
• Экстракорпоральная иммунофармакотерапия (экстракорпоральная обработка противовоспалительными препаратами клеток воспаления)
• Ингибирование медиаторов воспаления, аллергии, бронхоспазма – (Глюкокортикоиды и Иммуномодуляторы)
• Блокада рецепторов, реагирующих с медиаторами воспаления (антигистаминные, антилейкотриеновые препараты)
3. Патофизиологическая стадия
• Бронходилататоры
• Отхаркивающие
Симптоматическая терапия
Снятие симптомов хронической дыхательной недостаточности – применяется заместитиельная терапия - кислородотерапия).
НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ:
• Специфическая гипосенсибилизация – создание устойчивости к действию конкретного аллергена путем введения этого аллергена в организм в постепенно повышаемых дозах. Эта терапия дает положительный эффект у 80-95 % больных (при длительности болезни менее 8 лет).
•
• Неспецифическая гипосенсибилизация – использование средств, вызывающих снижение иммунного ответа на все антигены.
1 Механизм – выработка противогистаминных антител и повышение способности сыворотки инактивировать гистамин. Таким эффектом, по данным некоторых исследователей, обладает введение гистаглобулина или аллергоглобулина.
2 Механизм – угнетение функции мРНК, ответственной за синтез белков воспаления.
• Бронходилататоры – препараты разного механизма действия, конечным эффектом которых является расширение бронхов.
Группы бронходилататоров по механизму действия:
1. Бета-2-Адреномиметики*
2. Альфа-адреноблокаторы
3. М-холиноблокаторы*
4. антагонисты кальция
5. метилксантины и спазмолитики (И-ФДЭ)*
* - применяются на практике, т.к. показали свою клиническую эффективность
1. Бета-2-адреностимуляторы: (на современном этапе применяются только ингаляционные формы этих веществ)
• частично селективные – являются препаратами короткого действия: фенотерол (=беротек – 200 мкг 4 раза в день), орципреналина сульфат (=астмопент – 750 мкг 4 р/д)
• высоко селективные –
1. короткого действия (до 6 часов) – сальбутамол (100 мкг через ингалятор, 5 мг через небулайзер - 4 раза в день), тербуталин (250 мкг 4 р/д). Эффект наступает быстро – используются для купирования приступов астмы.
2. длительного действия (до 12 часов) – сальметерол (50-100 мкг 2 раза в день), формотерол (12-24 мкг 2 раза в сутки). Эффект наступает медленно – поэтому они применяются только для предупреждения приступов.
2. М-холиноблокаторы (холинолитики) (на современном этапе применяются только ингаляционные формы этих веществ).
Представители класса:
Ипратропиум бромид (= «Атровент») – 20-40 мкг 4 раза в сутки
Окситропиум бромид
3. Метилксантины
Применяются в/в и в таблетках. По продолжительности действия выделяют коротко- и длительно-действующие препараты, все они являются различными формами эуфиллина (=теофиллин+растворитель).
• Короткого действия: Эуфиллин в ампулах 10 мл 2,4 % для в/в введения, 24 % для в/м введения (1 мл)- действует около 4 часов, таблетки – по 0,15 мг.
• Длительно действующие:
- 1 поколения – около 20 лекарственных форм с продолжительностью действия до 12 часов. Наиболее распространенные – теотард, теодур, теопэк.
- 2 поколения – теодур-24 и эуфилонг, действующие 24 часа.
• Отхаркивающие – препараты, способствующие отхождению мокроты из бронхиального дерева за счет изменения физикохимических свойств мокроты и/или улучшения дренажной функции бронхов.
Отведение мокроты из бронхиального дерева определяется функцией мерцательного эпителия, полноценным кашлевым рефлексом, а также отсутствием механических препятствий на пути мокроты (сгустки мокроты, новообразования и стриктуры бронхов, спазм мускулатуры бронхов).
Группы отхаркивающих средств по механизму действия:
1. улучшающие дренажную функцию бронхов
• рефлекторного действия (стимуляция кашлевого рефлекса)
• резорбтивного действия
2. изменяющие свойства мокроты (степень разжижиения, вязкость мокроты определяет легкость ее откашливания)
• регидрататоры бронхиального секрета
• муколитики
- протеолитического действия
- разрывающие дисульфидные связи (производные аминокислот с SH-группой)
- мукорегуляторы
3. Под синдромом мальабсорбции понимают комплекс расстройств, возникающий в результате нарушения всасывания путриентов. витаминов и микроэлементов в топкой кишке. В настоящее время в широком смысле этот термин включает в себя и синдром нарушенного пищеварения, поскольку различные расстройства процессов переваривания пищи, развивающиеся при данном синдроме, приводят вторично и к нарушению процессов всасывания [1].
Этиология и патогенез
Синдром мальабсорбции может встречаться при многих заболеваниях: постгастрорезекциопном синдроме, экзокринной панкреатической недостаточности (у больных хроническим панкреатитом, муковисцидозом и раком поджелудочной железы), заболеваниях печени, желчевыводящих путей (чаще всего в тех случаях, когда они сопровождаются нарушением выделения желчи), при синдроме короткой кишки (после резекции тонкой кишки, выполненной в связи с тромбозом и эмболией мезептериальпых артерий, травматических повреждениях кишечника, осложненных формах болезни Крона), иптестинальпых ферментопатиях (например, лактазной недостаточности) [2].
Нередкой причиной возникновения синдрома мальабсорбции служат поражения тонкой кишки, развивающиеся при целиакии. тропической спру, болезни Унппла, эозипофилыюм гастроэнтерите, системном мастоцито-зе, амилоидозе, иммуподефицитпых синдромах, лимфо-мах тонкой кишки и радиационном воздействии. В рамках синдрома мальабсорбции часто выделяют так называемый синдром экссудативной энтеропатии, который может возникать при инфекционных и паразитарных заболеваниях кишечника (например, амебиаз, туберкулез), лимфангиэктазии топкой кишки, болезни Мепет-рие. синдроме Золлипгера-Эллисона и других заболеваниях.
Нарушения процессов всасывания в кишечнике отмечаются нередко при синдроме избыточного роста бактерий, который может развиваться при замедлении пассажа по тонкой кишке (после резекции желудка по Бильрот I и резекции кишечника с наложением анастомоза бок в бок или конец к бок, возникновении послеоперационного спаечного процесса в кишечнике, межкишечных свищах, формировании стриктур кишечника у больных болезнью Крона, опухолях кишечника и мезептериальпых лимфоузлов), вследствие ретроградного заброса содержимого толстой кишки в тонкую после резекции илеоце-калыюго клапана, при ахлоргидрии.
Патогенез диареи, являющейся главным фактором, приводящим к развитию синдрома мальабсорбции, и его основным клиническим признаком, может включать в себя различные механизмы [3]. Так, в основе возникновения диареи при дисахаридазной недостаточности лежит накопление в просвете кишечника осмотически активных частиц (непереваренных углеводов). Нарушение переваривания и всасывания жиров при внешнесекретор-пой недостаточности поджелудочной железы ведет к развитию стеатореи. При этом непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колопоцитов. При постгастрорезекционпом синдроме диарея обусловливается слишком быстрым поступлением осмотически активных компонентов пищи в верхние отделы тонкой кишки, в результате чего нарушаются процессы переваривания и всасывания и развивается стеаторея. Дополнительным патогенетическим фактором в таких случаях может выступать синдром избыточного роста бактерий, развивающийся в результате снижения секреции соляной кислоты. Возникновение диареи при экссудативной энтеропатии объясняется выходом высокомолекулярных белков плазмы в просвет кишечника и их последующим расщеплением кишечной микрофлорой па осмотически активные частицы, связывающие воду Несколько звеньев включает в себя патогенез диареи при синдроме короткой кишки. Во-первых, обширная резекция тонкой кишки вызывает нарушение всасывания углеводов и повышение осмолярности химуса; при этом расстройства всасывания жиров приводят к возникновению стеатореи. Резекция топкой кишки способствует, кроме того, гиперсекрецин соляной кислоты, вследствие чего инактивируются панкреатические ферменты. Во-вторых, резекция подвздошной кишки обусловливает снижение всасывания желчных кислот и их увеличенное поступление в просвет толстой кишки. Снижение эпте-рогепатической циркуляции желчных кислот усугубляет стеаторею, а попадание свободных желчных кислот в толстую кишку тормозит абсорбцию натрия и стимулирует секрецию хлоридов, что также усиливает диарею. Наконец, устранение запирате.ты-юго механизма илео-цекального клапана при резекции подвздошной кишки способствует возникновению синдрома избыточного роста бактерий.
Патогенез диареи при целиакпи связан со снижением общей всасывательной поверхности слизистой оболочки тонкой кишки, возникающим в результате лимфоплазмоцитарной инфильтрации ее собственной пластинки с последующей атрофией ворсинок и пролиферацией клеток крипт. Структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки обусловливают возникновение диареи и нарушений процессов всасывания при таких заболеваниях, как болезнь Унппла, эозшюфильный гастроэнтерит, системный мастоцитоз, амилоидоз кишечника, синдром вариабельного пекласспфицируемого иммунодефицита, В- и Т-клеточпая лпмфома. радиационные поражения кишечника.
Клиника
Диарея при синдроме мальабсорбцип характеризуется обычно увеличением объема ciyvia (полифекалия), кал имеет кашицеобразную или водянисто консистенцию, часто приобретает неприятный запах и при наличии стеатореи плохо смывается со стенок унитаза. При нарушении синтеза желчных кислот или затруднении поступления их в кишечник (холестазе) стул становится ахоличным и приобретает жирный блеск. При лактазной недостаточности диарея появляется после употребления молока и молочных продуктов и сопровождается урчанием и схваткообразными болями в животе. Боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную область или приобретающие опоясывающий характер, сопровождают диарею при наличии хронического панкреатита.
Лечение
В основе лечения синдрома мальабсорбции лежат два основных принципа: воздействие на течение основного заболевания, способствовавшего развитию этого синдрома (I), и коррекция нарушений процессов нарушсшю-го всасывания в кишечнике (И) [1].
Выполнение первого принципа играет, в частности, важтгую роль в лечении больных с целиакией. Исключение продуктов из пшеничной и ржаной муки, манной крупы и ячменя и замена их иродукгами из риса и кукурузы позволяют значительно улучшить состояние больных и даже добиться их полного выздоровления. Исключение молока и ряда молочных продуктов способствует прекращению диареи у больных с лактазной недостаточностью. Длительная антибиотикотерапия приводит к прекращению диареи у больных с болезнью Уиппла. Своевременное хирургическое лечение, проводимое при обнаружении мсжкишсчных свищей и больших дивертикулов, послуживших причиной развития синдрома избыточного роста бактерий, устраняет нарушения кишечного всасывания у таких пациентов.
Второй принцип лечения включает в себя соблюдение определенных диетических рекомендаций, назначение заместительной терапии, а также препаратов, нормализующих нарушенные функции кишечника [4, 5].
Больным с синдромом мальабсорбции показана диета с высоким содержанием белка (до 1 130 г в сутки). Напротив, содержание жиров в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с нормальным. Вместо них рекомендуются среднеценочечные триглицери-ды, которые легче перевариваются панкреатической липазой и всасываются без образования мицелл. У больных с низким уровнем белка в крови хороший эффект удается получить при назначении им специальных смесей для энтерального питания (портаген. нзокал и др.), содержащих все необходимые нутриенты. включая витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси лучше всего вводить в желудок капелыю через зонд. В тяжелых случаях больных переводят на парентеральное питание с введением 20-40"., растворов глюкозы, 10-20% жировых эмульсий, 5-10'% L-аминокислотных смесей, растворов электролитов, содержащих соли калия, натрия, магния, кальция и фосфора, а также микроэлементов. Проводят заместительную терапию витаминами A, D. Е, К, В12, фолиевой кислотой и препаратами железа.
В тех случаях, когда синдром мальабсорбции протекает с выраженной стеатореей и крсаторссй, для улучшения полостного пищеварения назначают ферментные препараты. При выборе конкретных лекарственных средств следует обращать внимание не только на необходимость высокого содержания липазы в их составе, но и на их форму выпуска. В настоящее время рекометщуют-ся такие ферментные препараты, в которых лиофилизи-ровапный экстракт панкреатина (получаемый главным образом из поджелудочной железы сипньи) заключен в специальные микросферы (пеллеты). устойчивые к действию желудочного сока. Последние в свою очередь должны находиться в капсуле, покрытой желатиной. Эти капсулы быстро растворяются в желудочном содержимом. после чего мнкросферы. смешиваясь с химусом и не подвергаясь действию желудочного сока, поступают в просвет двенадцатиперстной кишки. где при рН 5,5 из микросфср происходит высвобождение лекарственного препарата. Суточная доза препаратов (в пересчете на содержание липазы) должна составлять Ли 000-150 000 ЕД Если у больных с синдромом мальапсорбции отмечается ускорение транзита содержимого по кишечнику. могут применяться препараты, ослабляющие кишечную перистальтику. Обычно назначается лоиерамид в дозе 2 мг на прием. Общая сугочная доза препарата определяется частотой счула. Больным, у которых синдром мальабсорбции протекает на фоне исходно ослабленной мото-рики кишечника и кишечного стаза (при диабетической энтсропатии. системной склеродермии, амилоидозе), применение лопсрамнда противопоказано. В тяжелых случаях для купирования диареи используют синтетические аналоги соматостатипа октрсотпд. который угнетает моторику кишечника, улучшает всасывание и тормозит кишечную секрецию. Октреотид назначается по 100-250 мкг Л раза в сугкн. С симптоматическими целями могут применяться вяжущие п обволакивающие средства (смекта, аттапульгнт и др.).