lektsii_patfiz

человека являются нейтральные протеиназы - эластаза, коллагеназа, катепсин G, содержащиеся в первичных азурофильных гранулах нейтрофилов.

Лизосомальные ферменты вызывают повышение проницаемости сосудов за счет лизиса субэндотелиального матрикса, истончения и фрагментации эндотелиальных клеток. Они вызывают разрушение и разрыхление соединительнотканного межклеточного вещества. Лизосомальные ферменты являются важнейшими модуляторами образования хемотаксических веществ и лейкоцитарной инфильтрации зоны воспаления. Эластаза и катепсин G могут выступать в роли опсонизирующих факторов. Лизосомальные ферменты обеспечивают активацию системы комплемента, каллекреинкининовую систему, процессы свертывания крови и фибринолиза, а также участвуют в высвобождении цитокинов и лимфокинов. На поздних стадиях воспаления благодаря ферментам происходит очищение очага воспаления от погибших клеток и тканей.

Медиаторы воспаления гуморального происхождения

Важнейшим источником медиаторов воспаления являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза.

Кинины. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов.

Как известно, источником образования кининов в крови и тканях

является 2-глобулин - кининоген. Расщепление кининогена под влиянием калликреина-1 или калликреина-2 (соответственно плазменного или тканевого калликреинов) сопровождается образованием высокоактивных пептидов: брадикинина-нонапептида, присутствующего в плазме крови, и декапептидакалликреина, преобладающего в тканевой жидкости. Плазменный и тканевой калликреины в обычном состоянии неактивны и существуют в форме прекалликреинов. Важнейшим активатором прекалликреинов является XII плазменный фактор свертывания крови, или фактор Хагемана. Активация его происходит при повреждении эндотелия сосудов, обнажении коллагена в зоне альтерации под влиянием разнообразных неспецифических патогенных факторов физической, химической, бактериально-токсической и иммуноаллергической природы. Следует отметить, что калликреины также могут выступать в роли активаторов фактора Хагемана, обеспечивая стабильную активацию кининовой системы в зоне альтерации.

Активаторами системы кининов в тканях являются гистамин, протеазы, катионные белки.

Свойствами медиаторов воспаления обладают не только кинины, но и калликреины. Так, калликреины вызывают агрегацию форменных элементов крови, выступают в роли хемотаксических веществ.

Система комплемента

Комплемент - сложная система, включающая около 20 белковых компонентов плазмы и интерстиция. В сыворотке крови преимущественно содержится фракция С3.

Являясь полифункциональной системой, комплемент тесно связан с активностью систем гемостаза, фибринолиза, а также иммунологическими механизмами защиты.

Роль медиаторов воспаления в дестабилизации биологических мембран

С точки зрения патоморфологии в зоне воспаления возникают или явления некроза, или явления дистрофии - вакуольной, белковой, жировой. Всем клеточным элементам в зоне альтерации прежде всего будет свойственно повреждение биологических мембран, в частности, цитоплазматических, лизосомальных, митохондриальных, ядерных и др. Дестабилизация биологических мембран обусловлена действием комплекса патогенных факторов: бактериальных токсинов, БАВ, лизосомальных ферментов, избыточных концентраций ионов водорода, активных форм кислорода и др., приводящих к усилению процессов свободнорадикального окисления, каналообразования и увеличению проницаемости клеточных мембран.

Дестабилизация цитоплазматических мембран сопровождается нарушением пассивной диффузии ионов по ионселективным каналам и их активного энергозависимого транспорта, что обусловливает изменение уровня поляризации клеток и, соответственно, нарушение их функциональной активности. В центре очага воспаления в зоне некроза возникают стойкая деполяризация клеточной мембраны, невозможность реполяризации, отсутствие функциональной активности клеток и болевой чувствительности. По периферии зоны воспаления частично сохранена активность энергозависимого транспорта ионов Nа, К, Са в клеточных мембранах, в меньшей степени изменена пассивная диффузия по ионселективным каналам, что обусловливает в целом развитие частичной деполяризации клеток, повышение их возбудимости и болевой чувствительности.

Повышение проницаемости лизосомальных мембран приводит к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму клеток и активации процессов внутриклеточного аутолиза или выходу ферментов через поврежденную цитоплазматическую мембрану в окружающую среду и развитию вторичной альтерации.

Активирование лизосомальных липаз и фосфогидролаз в зоне альтерации сопровождается отщеплением полиненасыщенных жирных кислот (арахидоновой и линоленовой) от фосфолипидов, в частности, от лецитина цитоплазматических мембран с последующим усилением синтеза простагландинов и лейкотриенов.

Как известно, в эндотелии сосудов имеется фермент простациклинсинтетаза, превращающий эндоперекись-простагландин G2 в простациклин, препятствующий агрегации тромбоцитов и тромбообразованию в нормальных неповрежденных сосудах. При повреждении эндотелия в зоне альтерации возникает недостаточность активности простациклинсинтетазы и усиливается трансформация

простагландина G2 в тромбоксан А2 под влиянием тромбоксансинтетазы тромбоцитов. Избыточное образование тромбоксана сопровождается развитием спазма сосудов, усилением агрегации тромбоцитов и развитием тромбообразования.

Повышенное образование в зоне альтерации полиненасыщенных жирных кислот приводит к субстратной активации фермента липоксигеназы, обеспечивающей усиленное образование лейкотриенов (А, В, С, D, Е) в зоне воспаления. Указанные биологически активные соединения обладают выраженным вазогенным действием подобно гистамину, серотонину, кининам, простагландинам.

Появление активированных лизосомальных протеаз, эластаз, коллагеназ во внеклеточной среде в зоне альтерации приводит к распаду соединительной ткани, органоспецифических клеточных элементов, десквамации эндотелия сосудов и повреждению более глубоких слоев сосудистой стенки. Обращает на себя внимание тот факт, что в зоне десквамации эндотелия и обнажения подлежащих коллагеновых волокон сосудов возникает каскад реакций активации различных протеолитических ферментов, калликреин-кининовой состемы, активация тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, фибринолиза.

Повреждение эндотелия в зоне альтерации индуцирует и развитие реакций адаптации, в частности, превращение плазминогена в плазмин с последующим усилением фибринолиза, обеспечивающего лизис тромбов и нормализацию кровообращения в зоне воспаления.

Что касается влияния лизосомальных ферментов на функциональную и метаболическую активность клеточных ядер, необходимо отметить следующие закономерности: на фоне действия слабых или умеренных по силе альтерирующих факторов возникает лимитированная активация лизосомальных ферментов, что сопровождается усилением процессов фосфорилирования, карбоксилирования, ацетилирования основных ядерных белков - гистонов, ослаблением прочности их связи с молекулой ДНК, дерепрессией генома клеток и повышением активности ДНК. Последнее обусловливает усиление процессов репликации, транскрипции и трансляции в клетках, создает основу для развития пролиферации и регенерации.

Под действием грубых альтерирующих факторов возникают тотальная активация лизосомальных ферментов, избыточное освобождение в цитоплазму клеток рибонуклеаз, дезоксирибонуклеаз, вызывающих развитие явлений аутолиза цитоплазмы, двунитчатые разрывы ДНК, в связи с чем становится невозможной репарация клеток, прогрессируют процессы альтерации и некроза.

В зоне альтерации происходят характерные изменения структуры и функции митохондрий различных клеточных элементов, причем, наиболее часто структурные изменения митохондрий проявляются в виде конденсации, набухания, появления митохондриальных включений, а также в виде изменения формы, числа митохондрий, размеров митохондриальных крист. Структурные изменения митохондрий, как правило, сопровождаются

функциональными изменениями - разобщением процессов дыхания и окислительного фосфорилирования, возникновением дефицита АТФ и подавлением всех энергозависимых реакций в клетках.

Дестабилизация мембран эндоплазматической сети органоспецифических

исоединительнотканных элементов также сопровождается типовыми изменениями функций указанной внутриклеточной структуры - нарушением процессов синтеза, накопления и внутриклеточного транспорта белков, липидов, углеводов, сдвигами внутриклеточного баланса ионов кальция, поскольку в мембранах эндоплазматической сети находится ферментная система Са-АТФ-азы, обеспечивающей энергозависимый транспорт кальция из цитоплазмы клеток.

Вцелом исход альтерации зависит от силы и природы патогенного фактора, реактивности структур, на которые он действует, и от реактивности организма. Повреждение ткани и воспалительный процесс в одном случае могут носить обратимый характер, а в другом случае необратимый. Проявлением альтерации являются дистрофия, некроз и атрофия клеток и ткани в целом.

Дистрофия – это патологический процесс, характеризующийся нарушением трофики клеточных структур, в результате чего в тканях развиваются морфологические изменения, нарушение метаболизма и функции данной ткани или органа. При быстром устранении альтерирующего фактора

иблагоприятном течении болезни дистрофия может носить обратимый характер.

Некроз – это гибель отдельных клеток, участка ткани или целого органа в живом организме. Некроз является необратимым процессом, характеризующимся полной утратой всех функций, свойственных клеткам. Исход некроза может быть благоприятным, когда некротизированный участок прорастает соединительной тканью и организуется. Неблагоприятный исход некроза – гнойное расплавление тканей и всасывание токсических продуктов аутолиза в кровь. В этом случае развиваются интоксикация, лихорадка, нарушение гомеостаза, функций сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем и др. Некроз жизненно важных органов очень часто приводит к неблагоприятному исходу.

Атрофия – это уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции. Атрофия может носить общий характер (раковая кахексия, алиментарное истощение) и местный. В очаге хронического воспаления развивается местная атрофия, она развивается на стадии венозной гиперемии и связана со сдавлением ткани воспалительной жидкостью. Кроме этого механизма развития, атрофия в зоне воспаления может носить и нейрогенный характер. Если атрофические процессы выражены умеренно, причина воспаления быстро устраняется, то структура и функция клеток восстанавливаются.

9.3. Значение соединительнотканных элементов, эндотелиальных клеток и клеточных элементов крови в механизмах развития воспаления

Чрезвычайно важна роль соединительнотканных элементов в развитии воспалительного процесса.

Иногда воспаление отождествляют с реакцией гистиона - структурной единицы соединительной ткани на действие альтерирующего фактора.

Как известно, соединительная ткань состоит из клеток, волокон и основного вещества. Специфическими фиксированными клетками являются фибробласты и ретикулярные клетки, которые продуцируют и секретируют коллаген, проэластин, ретикулин, гликопротеиды, мукополисахариды, а также белковые компоненты микрофибрилл, входящих в состав эластических волокон.

Основными клетками соединительной ткани являются фибробласты.

В ответ на действие альтерирующего фактора возникают, как правило, явления пролиферации фибробластов, усиление их функциональной активности, сопровождающееся формированием фибробластического барьера и инкапсулированием очага воспаления.

Экстрацеллюлярная соединительная ткань включает и форменные элементы белой крови - гранулоциты, моноциты и лимфоциты, количество и функциональная активность которых заметно возрастают по мере усиления эмиграции лейкоцитов в фазе венозной гиперемии в очаг воспаления.

Исключительно важную роль в развитии альтерации и сосудистых изменений в зоне воспаления играют тучные клетки, или лаброциты. Лаброциты наиболее часто локализуются около мелких сосудов, под эпителием и вблизи желез кожи, слизистых и серозных оболочек, в капсуле и трабекулах паренхиматозных органов, в лимфоидных органах, перитонеальной жидкости. Лаброциты называют также тканевыми базофилами, так как у этих двух типов клеток общее происхождение. При этом базофильные лейкоциты созревают в костном мозге, а лаброциты - в местах своей окончательной локализации под влиянием микроокружения и ИЛ-3.

Характерными особенностями лаброцитов являются наличие в цитоплазме обильной метаахроматической зернистости, а также способность вырабатывать, депонировать и секретировать биологически активные вещества.

В гранулах лаброцитов обнаружены гепарин, гистамин,серотонин, допамин, хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота, гликопротеиды, фосфолипиды, хемотаксические факторы и фактор активации тромбоцитов. В состав гранул лаброцитов входят ферменты - липаза, эстераза, триптаза, активирующая кининоген, ферменты цикла Кребса, анаэробного гликолиза и пентозного цикла.

Взоне воспаления происходят активная дегрануляция лаброцитов и освобождение в окружающую среду разнообразных БАВ, содержащихся в гранулах.

Врегуляции воспалительного процесса (особенно аллергического), наряду с лаброцитами и базофилами, значительная роль принадлежит эозинофильным лейкоцитам, которые накапливаются в очаге воспаления благодаря наличию там эозинофильных хемотаксических факторов.

Вгранулах эозинофильных лейкоцитов содержатся ферменты, регулирующие развитие анафилактических реакций: арилсульфатаза, участвующая в инактивации медленно реагирующей субстанции анафилаксии; фосфолипаза, обеспечивающая инактивацию фактора активирующего тромбоциты; коллагеназа, воздействующая на 1-й и 3-й типы коллагена легочной ткани; гистаминаза, инактивирующая гистамин.

Как указывалось выше, экстрацеллюлярная соединительная ткань различных органов содержит определенное количество макрофагов, относящихся к системе мононуклеарных фагоцитов.

Вочагах острого и хронического воспаления отмечаются интенсивная миграция моноцитов крови в поврежденную ткань и быстрая их трансформация в зрелые воспалительные и экссудативные макрофаги. В первые часы после альтерации в зоне воспаления преобладают экссудативные макрофаги.

Зрелые макрофаги секретируют большое количество (более 100) растворимых биологически активных веществ - монокинов.

Ксекреторным продуктам макрофагов относятся различные ферменты (коллагеназа, эластаза, нейтральная протеиназа, активатор плазминогена, кислая фосфатаза, катепсины, рибонуклеазы, эстеразы и др.); ингибиторы

ферментов (ингибитор плазмина, -1-антитрипсин); лизоцим; пропердин; ФНО, окислительные метаболиты (супероксид, перекись водорода и др.);оксид азота; эндогенные пирогены; производные арахидоновой кислоты; факторы, обладающие выраженной опсониновой активностью (фибронектин); цАМФ; белок, связывающий витамин В12. Моноциты-макрофаги играют главную роль в запуске иммунного ответа, обеспечивая презентацию антигена, продуцируя факторы, стимулирующие пролиферацию Т- и В- лимфоцитов и секрецию иммуноглобулинов зрелыми В-лимфоцитами.

Роль макрофагов в очаге воспаления заключается также в отграничении очага воспаления, особенно гнойного, и регуляции процессов пролиферации и регенерации поврежденной ткани.

В очаге хронического воспаления тканевые макрофаги трансформируются в эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки, которые выполняют преимущественно секреторную функцию.

Эпителиоидные клетки играют регуляторную функцию при образовании гранулем.

Экстрацеллюлярная соединительная ткань содержит также лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты, количество которых в соединительной ткани возрастает в процессе альтерации и развития воспаления. Нейтрофилы и

лимфоциты являются источником биологически активных веществ, участвующих как в реакциях повреждения тканей и микробных агентов, так и в реакциях защиты и отграничения очага воспаления.

Лимфоциты, как известно, являются чрезвычайно гетерогенной популяцией клеток. Общеизвестно наличие так называемых В-лимфоцитов и Т-лимфоцитов.

В-лимфоциты обеспечивают развитие специфических иммунологических механизмов защиты, аллергических реакций гуморального типа в случае индукции воспалительного процесса различными антигенами бактериальнотоксической и неинфекционной природы.

Т-лимфоциты представлены несколькими функционально различающимися субпопуляциями, которые содержат на клеточной мембране маркер CD3.

В зависимости от функциональной значимости выделяют субпопуляцию Т-хелперов, на мембране которых экспрессирована молекула CD4. В то же время в последние годы выделяют несколько субпопуляций Т-хелперов: Т- хелперы-0, Т-хелперы-1, Т-хелперы-2, Т-хелперы-3, отличающихся по характеру продукции тех или иных цитокинов.

Т-лимфоциты с фенотипом CD8, называемые ранее Т-супрессорами, предназначены для дифференцировки в цитотоксические лимфоциты на фоне антигенной стимуляции.

Резюмируя вышеизложенное в целом, следует заключить, что появление

взоне воспаления вышеуказанных медиаторов клеточного и гуморального происхождения в высокоактивной форме сопровождается комплексом биологических эффектов, в частности, развитием сосудистых изменений в зоне альтерации.

Важная роль в развитии острого воспалительного процесса отводится эндотелиальным клеткам.

Повреждение эндотелиальных клеток сопровождается каскадом реакций, обеспечивающих активацию калликреин-кининовой системы, внутреннего механизма формирования протромбиназной активности, системы фибринолиза, комплемента, а также нарушением комплекса функций, выполняемых эндотелиальными клетками в норме.

Как известно, эндотелиальные клетки являются важнейшими регуляторами сосудистого тонуса, причем эндотелиальные модуляторы могут образовываться в ответ на гипоксию, резкое напряжение сосудов, воздействие гуморальных факторов - гормонов, активных пептидов.

Эндотелиальные модуляторы сосудистого тонуса делятся на две группы:

1.Вазодилятирующие (оксид азота, простациклин, недифференцированный гиперполяризующий фактор).

2.Сосудосуживающие (эндотелин, тромбоксан А2 и простациклин Н2). В последние годы особенно важная роль в регуляции сосудистого тонуса

внорме и патологии отводится оксиду азота (NO), являющимся не только мощным вазодилятатором, но и ингибитором агрегации тромбоцитов.

Следует отметить, что реализация вазодилатирующего эффекта таких медиаторов воспаления, как гистамин, серотонин, кинины, в определенной мере осуществляется при участии оксида азота.

Расслабляющее действие NО на гладко-мышечные элементы сосудов происходит за счет увеличения образования цГМФ, быстро снижающего внутриклеточный уровень свободного Са и инактивирующего миозинкиназу.

В нормальных условиях эндотелиальные клетки поддерживают тромборезистентность поверхности за счет выработки разнообразных антикоагулянтов и антиагрегантов (гепариноподобные протеингликаны, тромбомодулинзависимый белок С, простациклин, оксид азота) и фибринолитических соединений (активаторы плазминогена тканевого и урокиназного типа).

Сосудистый эндотелий постоянно синтезирует вещества, индуцирующие гемостаз, такие, как фактор Виллебранда и ингибитор активатора плазминогена. В зоне альтерации поврежденные эндотелиальные клетки могут продуцировать дополнительные прокоагулянтные факторы, в частности, тканевый тромбопластин.

9.4. Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления

Как известно, острое воспаление характеризуется определенной последовательностью сосудистых изменений, проявляющихся развитием спазма сосудов, артериальной, венозной гиперемии и стаза.

Спазм сосудов - реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) и до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Однако такая реакция сосудов в очаге воспаления не является строго обязательной и не проявляется в ряде случаев при повреждении паренхиматозных органов.

Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного быстродействующего альтерирующего фактора. Кратковременность этой стадии определяется быстрой инактивацией вазоконстрикторных медиаторов - норадреналина, адреналина под влиянием моноаминоксидазы. Возможно, что в механизмах спазма сосудов в зоне воспаления принимает участие серотонин, освобождающийся в большом количестве при повреждении тканей из тромбоцитов и лаброцитов.

Внешним проявлением спазма сосудов является побледнение участка ткани, где развивается воспалительный процесс.

Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Расширение сосудов вызывает увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока. Приток крови может несколько превышать ее отток, что способствует возрастанию

гидродинамического давления в сосудах, увеличению линейной и объемной скорости движения крови, снижению артериовенозной разницы по кислороду.

На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Усиление оксигенации ткани активирует обмен веществ в клетках, способствует появлению активных форм кислорода, которые, с одной стороны, могут оказывать повреждающее действие на интактные клетки и соединительную ткань, а с другой, - являются факторами защиты организма от инфекционных патогенных агентов, а в дальнейшем оказывают стимулирующее влияние на процессы пролиферации в зоне воспаления.

По мере развития артериальной гиперемии к очагу воспаления усиливается приток гуморальных факторов защиты - комплемента, пропердина, фибронектина, интерферона, церулоплазмина и др. Интенсивный кровоток обеспечивает вымывание токсических продуктов обмена, факторов патогенности, продуцируемых микроорганизмами, биологически активных веществ. В ряде случаев, при снижении реактивности организма, за счет интенсивного кровотока могут произойти диссеминация инфекции и развитие септического состояния.

Артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Она наиболее выражена по периферии зоны альтерации.

В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов:

1.Нейрогенный - за счет активации аксон-рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку, а также повреждения сенсорных пептидергических нервных волокон, участвующих в ноцицепции, и выделении сенсорных нейропептидов - субстанции Р, пептида гена, родственного кальцитонину, пептида протеинового гена. Указанные нейропептиды обладают выраженным сосудорасширяющим действием.

2.Нейропаралитический - за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов.

3.Миопаралитический - за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др.), а также за счет Н- и К- гиперионии.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной.

Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации.

Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые.

К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Усиливают венозную гиперемию избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов с сосудорасширяющим действием, ферментов лизосом и ионов водорода, а также нарушение околокапиллярного соединительнотканного скелета и десмосом в зоне первичной и вторичной альтерации.

Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и, как следствие, - снижение температуры в очаге воспаления. Усиление гипоксии и ацидоза стимулирует развитие соединительнотканных элементов по периферии очага воспаления и тем самым обеспечивает формирование барьера, отделяющего воспалительный очаг от здоровой ткани. В образовании барьера принимают участие также нейтрофилы и мононуклеары.

Ограничение кровотока в участке венозной гиперемии и образование барьеров способствуют уменьшению резорбции из очага воспаления продуктов распада, токсических факторов, а также снижают риск распространения инфекционных агентов.

Однако при развитии воспаления в паренхиматозных органах длительная венозная гиперемия может привести к снижению их функций и развитию склерозирования клеток.

Исходом венозной гиперемии является стаз - полная остановка кровотока в сосудах.

Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней, он может быть обратимым и необратимым.

Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления

Как уже было отмечено, важнейшим признаком венозной гиперемии является эмиграция лейкоцитов из сосудов в воспаленную ткань. Последовательность выхода лейкоцитов получила название закона Мечникова, согласно которому спустя несколько часов (1,5-2 часа) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты.

Процессу эмиграции предшествует нарушение осевого тока движения крови внутри сосуда. В условиях замедления кровотока эритроциты, объединяясь в "монетные столбики", занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты, имеющие более низкую удельную массу, выходят из осевого тока сначала на границу плазматического слоя, а затем начинают прилипать к эндотелиальным клеткам сосуда.

Важная роль в адгезии (лат.аdhaesio -прилипание) лейкоцитов отводится так называемым эндотелиально-лейкоцитарным адгезивным молекулам (ЭЛАМ), которые экспрессируются на поверхности лейкоцитов,