Фармакотерапия нарушений сердечного ритма

Механизм микро-реентри

11

Механизм макро-реентри возникает на уровне проводящих путей от предсердий к желудочкам

12

Как устранить этот механизм с помощью лекарств?

•Очевидно, что если нельзя устранить лишний канал, надо синхронизировать в них движение импульса.

•Ускорить движение в медленном канале?

Не получается.

•Еще более замедлить, блокировать импульс

в одном из участков петли.

13

9Значит, нужны лекарства, ухудшающие,

замедляющие проведение, блокирующие

круговой маршрут.

9Важное 3-е условие – это удлинение рефрактерного периода в клетках

исполнительных структур.

9Все эти свойства – стабилизация мембран, ухудшения проведения, удлинение рефрактерного периода – имеются у разных антиаритмических средств.

14

ОСНОВНЫЕ ГРУППЫ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ

1.Вещества, блокирующие быстрые Na-каналы клеточных мембран (мембраностабилизаторы)

а) и с) ухудшающие проведение возбуждения по предсердиям, в АВ-узле, по стволу и ножкам пучка Гиса:

хинидин и хинидиноподобные средства (этмозин, этацизин),

новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), пропафенон (ритмонорм).

б) не ухудшают проведения: лидокаин, дифенин.

2.В-адреноблокаторы: обзидан, атенолол, метопролол

соталол

3.Первичное антиадренергическое действие: амиодарон (кордарон, кардиодарон)

4.Антагонисты Са группы верапамила: верапамил, изоптин,

финоптин.

15

1.В группе мембраностабилизаторов препараты группы «а» и «с» способны вызвать АВ и внутрижелудочковую блокаду, что служит противопоказанием к их применению. Лидокаин и дифенин могут применяться при нетяжелых степенях блокады;

2.Важное отличие подгруппы «в» - их электрофизиологические эффекты ограничиваются лишь миокардом желудочков;

Средства подгруппы «а» и «с» являются универсальными, т.е. эффективны как при желудочковой, так и при суправентрикулярной эктопии.

16

В-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

• Стимуляция в-адренорецепторов повышение автоматизма, ускорение а-в проведения, укорочение рефрактерного периода миокарда.

•Блокада в-рецепторов эффекты противоположного характера.

•Второе свойство - некоторое хинидиноподобное

действие, в-блокаторы – слабые

мембранодепрессанты.

•Проводимость ухудшают только в области АВ узла

(противопоказаны при АВ – блокадах).

17

АМИОДАРОН

1.Тормозит α и β рецепторы сердечно-сосудистой системы, не вызывая их блокады;

2.Главный механизм – блокада К-каналов во II и

III фазах потенциала действия (задерживают

выход К из клетки) замедление реполяризации

увеличение длительности потенциала действия

и эффективного рефрактерного периода в

клетках миокарда предсердий и желудочков, в

АВ узле, в дополнительных проводящих путях.

3.Проявляет небольшие свойства блокирования

Na-каналов (мембраностабилизация).

18

•Важен соталол.

•Обладая всеми свойствами препаратов III группы, он является еще и В-адреноблокатором.

•Оба препарата – амиодарон и соталол –

подавляют автоматизм синусового узла,

АВ-узла и тормозят в нем проведение.

•Противопоказаны при СССУ и АВблокадах. На внутрижелудочковую проводимость практически не действуют.

19

АНТАГОНИСТЫ Са ГРУППЫ ВЕРАПАМИЛА

Уменьшают скорость проведения в АВ-узле, увеличивают его рефрактерность и именно

таким образом купируют пароксизмы

суправентрикулярных тахикардий – блокируя круговое движение импульса в наиболее уязвимой точке АВ-узла.

Противопоказаны при АВ блокадах.

20