учебное пособие БРИЛЛЬ

вития оппортунистической патологии. Чаще выявляются герпетическая инфекция, диарея, периодические подъемы температуры, немотивированное снижение массы тела, умеренно выраженный кандидоз. Довольно часто наблюдаются миалгия, артралгия, головная боль и усталость. Поражение респираторного тракта проявляется бронхитом, пневмонией.

Поздняя стадия болезни характеризуется снижением CD4+ клеток до 50–200 в 1 мм3. В клинике доминирует оппортунистическая инфекция в виде пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза, криптоспоридиоза, В-клеточной лимфомы, саркомы Капоши, энцефалита; развивается разнообразная неврологическая симптоматика; гипо- и гипертиреоидизм и надпочечниковая недостаточность.

Гематологические изменения характеризуются анемией, нейтропенией, тромбоцитопенией. Постепенно снижается уровень общего белка, повышается уровень сывороточных глобулинов, особенно γ-глобулиновой фракции.

Предтерминальная стадия характеризуется снижением CD4+ клеток ниже 50 в 1 мм3. Глубокий иммунодефицит обусловливает тяжело протекающую оппортунистическую инфекцию. Развивается истощение организма. Поражение мозга приводит к нарушению двигательной функции, развитию деменции.

Терминальная стадия болезни характеризуется неуправляемостью течения болезни, невозможностью остановить прогрессирующее течение патологического процесса. Больной в терминальной стадии перестает бороться с болезнью, теряет веру в выздоровление.

В среднем от начала инфицирования до терминальной стадии ВИЧ-инфекция, имея перемежающий характер, длится 10–15 лет.

Несмотря на то, что симптоматика ВИЧ-инфекции крайне разнообразна, могут быть выделены несколько типов течения заболевания.

1.Легочныйтип.Он проявляетсягипоксемией,болямив груди,рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. Характеризуется развитием пневмоний. Заболевание отличается высокой летальностью. Нередко при ВИЧинфекции пневмонии могут провоцироваться цитомегаловирусом или Legionella pneumophyla. Поражение бронхолегочного аппарата — одно из самых постоянных

ичастых проявлений ВИЧ-инфекции. По данным патологоанатомических вскрытий, у умерших от СПИДа более чем в 60 % отмечено поражение дыхательной системы.

2.НейроСПИД — преимущественное поражение центральной нервной системы (встречается в 30 % случаев заболевания). Этот тип заболевания может протекать в следующих формах:

1) абсцессы, криптококковый менингит, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, подострый энцефалит;

2) опухоли — первичная и вторичная лимфомы головного мозга; 3) сосудистые осложнения — небактериальный тромботический эндокардит,

церебральная геморрагия, связанная с тромбоцитопенией; 4) поражение ЦНС с очаговыми мозговыми повреждениями и самоограничи-

вающимся асептическим менингитом.

3.Желудочно-кишечный тип. У больных этой формой ВИЧ-инфекции отмечают выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. У всех боль-

ных выявляются гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишок

271

(атрофия ворсинок, гиперплазия крипт). Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение глотания. Поражения желудочно-кишечного тракта, как и легких, являются одной из основных причин смерти при ВИЧ-инфекции.

4.СПИД, ассоциированный с лихорадкой неясного генеза. Характеризу-

ется уменьшением массы тела, недомоганием, слабостью. Клинически этот тип характеризуется диссеминированной инфекцией, вызванной микобактериями, обнаруживаемыми в крови, моче, костном мозге, лимфоузлах, печени, легких.

5.Диссеминированная форма. У части больных с развернутой картиной ВИЧ-инфекции отмечаются нефротический синдром с почечной недостаточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи при этом чаще всего проявляются саркомой Капоши, васкулитами, опоясывающим лишаем, микозами.

ПоражениелегкихприВИЧ-инфекции.НаиболеечастоприВИЧ-инфекции поражаютсялегкие.Средивозбудителей,поражающихлегкиеивызывающихпневмонию, наиболее часто встречается Pneumocystis carinii. При сниженном иммунитете пневмоцисты пролиферируют, закрывают просвет альвеол, вызывая развитие тяжелой гипоксии и одышку. У больных ВИЧ-инфекцией пневмония протекает значительно тяжелее, чем у лиц с другими иммунодефицитами.

В легочной ткани при саркоме Капоши определяются характерные эритематозные, паренхиматозные поражения.

Поражениецентральнойнервнойсистемы.При ВИЧ-инфекции поражение ЦНС клинически выявляется примерно у 30 % больных, на секции обнаруживается

у70–90 % умерших. Может наблюдаться прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия, рецидивирующий криптококковый менингит, подострый энцефалит, вызванный цитомегаловирусной инфекцией, абсцессы, лимфомы головного мозга, сосудистые поражения ЦНС, очаговые асептические менингиты, идиопатическая энцефалопатия. Обычно при ВИЧ-инфекции психозы и атрофия мозга развиваются из-за способности вируса инфицировать ЦНС.

Проникая через гематоэнцефалический барьер, вирус вызывает в головном мозге размножение глиальных клеток, а также поражения, наступающие в результате потери белого вещества мозга, развития первичной лимфомы мозга, демиелинизацию и дегенерацию волокон нервов (в первую очередь, зрительного).

При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, снижение зрения. Обращает на себя внимание изменение поведения, неадекватность, дезориентация, развитие очаговой неврологической симптоматики. Деменция развивается почти

у30 % больных ВИЧ-инфекцией. Она развивается постепенно, с появлением вначале тремора и замедленности движений, до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала. Прогрессирование процесса сопровождается развитием геми- и парапарезов и параличей конечностей.

Возможно развитие периферийной полиневропатии, которая сопровождается болевым синдромом и симметричной потерей чувствительности, дистальной атрофией и мышечной слабостью.

Желудочно-кишечный тракт постоянно вовлекается в патологический процесс при ВИЧ-инфекции. Вирус обнаруживается в различных клетках не только слизистой прямой кишки (особенно у гомосексуалистов), но и в других отделах кишечника. Вирус вызывает дегенеративные изменения крипт, частичную атрофию микроворсинок, в силу чего нарушаются пристеночное пищеварение и всасывание.

272

Сердечно-сосудистая система. Тяжелые заболевания сердца у ВИЧинфицированных отмечаются нечасто, хотя на аутопсии его поражение обнаруживается у 25–75 % больных. Самое распространенное из заболеваний сердца у ВИЧ-инфицированных — дилатационная кардиомиопатия, которая чаще всего развивается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и приводит к сердечной недостаточности.

Поражения кожи у больных ВИЧ-инфекцией встречаются в 80–85 % случаев. Часто наблюдаются дерматиты, экзема, стафиллодермия. Инфекционные поражения кожи связаны с герпетической инфекцией и кандидозом.

Из микотических заболеваний при ВИЧ-инфекции особое значение имеют руброфития, паховая эпидермифития и разноцветный лишай. Им свойственны быстрая генерализация с образованием обширных очагов по всему кожному покрову, включая волосистую часть головы, лицо, кисти, стопы, упорное течение и стойкость к проводимому лечению. Себорейный дерматит встречается у 50 % ВИЧинфицированных.

Вирусные заболевания кожи при ВИЧ-инфекции — частое явление. Простой герпес поражает обычно полость рта, гениталии и перианальную область и отличается обилием элементов, частыми рецидивами, склонностью к эрозированию и изъязвлению, что сопровождается болью.

При опоясывающем лишае (развивается у 10–20 % ВИЧ-инфицированных) везикулярные высыпания располагаются асимметрично по ходу ветвей пораженного нерва на фоне отека и гиперемии кожи.

Вульгарные бородавки при ВИЧ-инфекции имеют склонность к увеличению

ираспространению по кожному покрову. Они густо покрывают в первую очередь кисти, стопы и лицо.

Пиококковые поражения кожи при ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Чаще встречаются фолликулиты, приобретающие подчас клиническое сходство с юношескими угрями.

Изменения кожных покровов, связанные с нарушениями сосудов, чаще имеют вид телеангиэктазий, эритематозных и геморрагических пятен.

Если ВИЧ-инфекция развивается у больных псориазом, то этот дерматоз протекает с диссеминированными пустулезными высыпаниями.

Патология кожи обусловлена как формирующимся иммунодефицитом, так и непосредственным эффектом ВИЧ.

Саркома Капоши. Особенно тяжелую клиническую форму ВИЧ-инфекции составляют злокачественные новообразования, частота которых составляет примерно 40 %, что значительно превышает их частоту при других иммунодефицитах. Среди них наиболее часто встречается саркома Капоши.

Убольных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши носит злокачественный характер

иотличается от ее классического варианта. Главной отличительной чертой висцерального типа саркомы Капоши при СПИДе является ее генерализованный характер с поражением лимфатических узлов, слизистых оболочек и внутренних органов.

При дермальном типе саркомы Капоши первично поражаются кожные покровыислизистыеоболочки.Вдальнейшемпроцессприобретаетагрессивноетечение с распространением по кожному покрову, образованием массивных конгломератов и вовлечением внутренних органов.

273

Лимфома—втораяпочастотеопухольубольныхВИЧ-инфекцией.Онавстре- чается в 3–4 % стучаев заболевания ВИЧ-инфекцией. Примерно 12–16 % больных ВИЧ-инфекцией умирают от лимфомы.

Особенности инфицирования и заболевания детей. Дети составляют не-

большую часть больных ВИЧ-инфекцией. ВИЧ-инфекция у детей может быть связана с заболеванием матерей, переливанием зараженной крови при гемофилии, наркоманией. Перенос ВИЧ от зараженных матерей может наблюдаться в 25–30 % потомков. Роды у инфицированных ВИЧ способствуют более быстрому развитию заболевания. Беременность благоприятствует развитию ВИЧ-инфекции, так как она обычно сопровождается иммунодепрессией.

Заражение детей происходит преимущественно в матке, родовых путях и после родов. ВИЧ способен проникать через плаценту. Плод может быть инфицирован ВИЧ уже на 8–12-й неделе беременности. Заражение может быть связано

ис грудным вскармливанием, так как вирус выделен из молока инфицированных матерей. Риск заражения ребенка через материнское молоко составляет 10 % при длительном грудном вскармливании.

Выделены факторы, влияющие на риск вертикальной передачи ВИЧ. Вопервых, это состояние здоровья матери. Чем выше уровень вируса в крови или влагалищных секретах матери и чем ниже ее иммунный статус, тем выше риск передачи вируса ребенку. Играют роль условия жизни матери — питание, отдых, витамины и др. Наличие предшествующих беременностей повышает риск инфицирования. Недоношенные и переношенные дети чаще бывают инфицированными.

Матерям с ВИЧ не рекомендуется вскармливать детей грудью, поскольку при этом повышается риск передачи ВИЧ.

Дети, зараженные от матерей, начинают болеть через 4–6 мес после инфицирования, и большинство из них обычно погибает в течение 2 лет. У детей меньше, чем у взрослых, продолжительность скрытого периода (чаще он длится не годы, а месяцы).

Клиническое течение ВИЧ-инфекции у детей имеет свои особенности. У детей, инфицированных внутриутробно, заболевание манифестирует, как правило, уже в первые месяцы жизни, а у инфицированных при гемотрансфузиях инкубация достигает нескольких лет.

Кначальным признакам заболевания ВИЧ-инфекции, обусловленной внутриутробным инфицированием, можно отнести такие характерные симптомы, как задержка роста, микроцефалия, уплощение носа, умеренное косоглазие, отсутствие прибавки в весе, хронический понос, бактериальные инфекции. Более благоприятно протекает заболевание у детей, инфицированных в возрасте старше 1 года. До развития СПИДа у них проходит 5–7 лет. Клиника болезни также отличается от взрослых — пневмоцистная пневмония встречается реже, ее заменяет лимфоидная интерстициальная пневмония, протекающая значительно доброкачественнее. Для этих детей также характерны вторичные инфекционные заболевания (кандидозный стоматит и эзофагит, инфекции кожи). Частыми признаками врожденной

иприобретенной ВИЧ-инфекции у детей являются персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гематоспленомегалия, лихорадка, диарея, отставание в

психомоторном развитии, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями.

274

Поражение ЦНС относится к постоянным синдромам в клинике ВИЧ-инфекции детей. Первые симптомы в виде астено-невротического и церебро-астенического синдромов диагностируются в самом начале заболевания. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции у детей прооисходит замещение традиционной неврологической симптоматики специфическим поражением ЦНС, вызванным вирусом ВИЧ в виде энцефалопатий и энцефалитов. Эти заболевания ведут к необратимым последствиям и нередко являются причиной смерти.

Наиболее важная иммунологическая особенность детей, больных ВИЧинфекцией, — наличие в крови исключительно высокого содержания иммуноглобулинов и одновременно неспособность вырабатывать антитела при введении антигенов, которые вызывают в нормальных условиях образование антител.

Случаев саркомы Капоши у детей практически не бывает.

Диагностика. Постановка диагноза ВИЧ-инфекции — в высшей степени сложнаяиответственнаязадача.Гипердиагностикадолжнабытьабсолютнаисключена. За довольно короткую историю ВИЧ-инфекции известны случаи самоубийства лиц, которым был поставлен диагноз этого заболевания. С другой стороны, очевидны и негативные последствия недостаточно полного выявления больных и инфицированных ВИЧ, особенно в тех случаях, когда они являются донорами, часто меняют сексуальных партнеров и т.д.

В первые годы после обнаружения инфекции диагностика базировалась, в первую очередь, на эпидемиологических данных и клинических симптомах, которые при данном заболевании на II–IV стадиях чрезвычайно разнообразны (см. гл. «Классификация и клиническая картина ВИЧ-инфекции»). В дальнейшем после открытия возбудителя, разработки методов его выделения, а главным образом, использования иммунологических реакций важную роль приобрела лабораторная диагностика заболевания.

На I (бессимптомной) стадии заболевание можно заподозрить только по симптому персистирующей генерализованной лимфаденопатии у лиц из группы риска или при наличии эпидемиологического анамнеза.

На II стадии (ранняя или слабовыраженная) еще сохраняется соматическое благополучие. Поражения кожи и слизистых (дерматит, пруриго, псориаз, грибковые поражения ногтей, язвы полости рта, гангивит) нетяжелые, снижение массы тела не превышает 10 %, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей не носят генерализованного характера.

Для промежуточной стадии характерны прогрессирующее снижение массы тела свыше 10 %, диарея, продолжающаяся свыше 1 мес, кандидоз полости рта, периферическая нейропатия, локализованные формы саркомы Капоши, опоясывающий герпес, туберкулез легких, тяжелая бактериальная инфекция.

Для поздней стадии болезни характерны пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, криптококкоз, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, кандидозный эзофагит, сальмонеллезная септицемия, внелегочный туберкулез, лимфома, саркома Капоши, кахексия, ВИЧ-энцефалопатия.

По мнению специалистов Центра контроля за болезнями (США), наиболее объективными критериями диагностики ВИЧ-инфекции и определения ее стадии являются не клинические проявления, а количество Т-хелперов. В 1991 г. Центр определил, что постановка диагноза СПИД может быть в двух случаях:

275

1)если у инфицированного имеется одно из 23 СПИД-ассоциированных состояний;

2)человек ВИЧ-инфицирован и имеет менее 200 CD4+ клеток в 1 мкл крови. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции базируется на следующих направ-

лениях: а) индикация ВИЧ и его антигенов; б) выявление специфических антивирусных антител; в) обнаружение вирусной РНК или ее нуклеотидных последовательностей; г) определение изменений в иммунной системе.

ВИЧ-инфекция сопровождается образованием антител против различных вирусных белков. Наиболее часто (у 96 % инфицированных) обнаруживаются антитела против белка р24, у 88 % инфицированных — против gp41. У большинства ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела против gp160, gp120.

В течение 6–8 недель после инфицирования в крови может быть обнаружено значительное количество р24-антигена. В течение этого времени антитела в сыворотке не выявляются. Спустя 1,5–2 месяца в сыворотке появляются антитела против р24 и оболочечного гликопротеина gp41. При появлении первых симптомов СПИДа количество анти-р24 антител может снижаться, но нарастает виремия и увеличивается содержание р24-антигена.

Хотя традиционным материалом для определения антигенов и антител к ВИЧ продолжают оставаться сыворотка и (или) плазма крови, спектр биологических материалов для таких исследований в настоящее время значительно расширился.

Приобретает широкое распространение метод сбора капиллярной крови из пальца с последующим высушиванием — метод «сухой капли». В сухой капле возможен поиск не только антител, но и антигенов ВИЧ.

Для выявления антител при ВИЧ-инфекции используют иммуноферментный анализ (ИФА) — выявляются суммарные антитела к белкам ВИЧ и иммуноблотинг (ИБ) — выявляются антитела к отдельным белкам.

ИФА — является основным и наиболее широко применяемым методом определения антител к ВИЧ. ИФА довольно специфичен и высокочувствителен, позволяет выявлять вирусспецифические антитела у 95 % инфицированных.

ИБ является фактически конечным верификационным методом в цепи серологических исследований, позволяющих сделать окончательное заключение о ВИЧ-позитивности пациента или отвергнуть таковую.

Антитела к белкам р17 и р24 обнаруживаются примерно у 75 % инфицированных и примерно у половины больных СПИДом. Центр контроля за болезнями (США) предлагает считать реакцию иммуноблота диагностической в том случае, если на мембране выявляются полосы взаимодействия антител хотя бы с двумя из трех конкретных белков — р24, gp41, gp160/120.

Наиболее эффективной реакцией обнаружения вируса в биологических жидкостях является полимеразная цепная реакция (ПЦР). Эффективность ПЦР настолько высока, что можно получить результат, обнаружив ДНК всего одной вирусной частицы. В ПЦР может быть использована ДНК, выделенная из свежеприготовленного материала (кровь, ткани), а также из замороженного, высушенного или фиксированного.

Основным клинико-лабораторным показателем диагностики СПИДа у ВИЧинфицированных стало определение CD4+ — уменьшение уровня ниже 200 клеток в 1 мкл является критерием постановки диагноза СПИД. Хотя у 30 % ВИЧ-

276

инфицированных с количеством CD4+ лимфоцитов ниже 200 в мкл отсутствуют клинические проявления, отмечено, что симптомы заболевания у них развиваются в ближайшие 2 месяца.

Методы прямой вирусологической диагностики требуют специальных условий безопасности и пока не могут использоваться при массовом обследовании населения. Они имеют неоспоримое преимущество перед другими методами диагностики ВИЧ-инфекции.

Необходимо подчеркнуть, что диагноз ВИЧ-инфекции должен ставиться комплексно с учетом всех существующих методов диагностики.

Лечение. Существует 4 пути решения проблемы лечения ВИЧ-инфекции:

1)антивирусная терапия;

2)симптоматическая терапия, направленная на оппортунистическую бактериальную, вирусную, паразитарную или грибковую инфекцию;

3)коррекция иммунодефицита и иммуномодулирующая терапия;

4)терапия онкопатологии.

Разработка этиотропной терапии базируется на ряде принципиальных подходов:

1)блокада лиганд вируса (в первую очередь gp120, gp41) анти gp120- и gp41антителами;

2)создание препаратов, имитирующих рецепторы CD4, которые соединялись бы с лигандами вируса и блокировали его возможность соединяться с клеткоймишенью;

3)блокада ферментных систем, обеспечивающих репликацию вируса в клетке-мишени: а) ингибиторы протеаз, осуществляющие «раздевание» вируса, проникшего в цитоплазму клетки-мишени, б) ингибиторы обратной транскриптазы, обеспечивающей транскрипцию РНК вируса в ДНК, в) ингибиторы интегразы, обеспечивающей объединение ДНК вируса с ДНК клетки, г) ингибиторы Н-РНКазы, обеспечивающей деградацию нитей РНК вириона;

4)ингибиторы регуляторных генов tat и rev, нарушающих транскрипцию и трансляцию вирусных белков;

5)ингибиторы посттрансляционных процессов.

Первичная цель антиретровирусной терапии — максимальная и продолжительная супрессия вирусной нагрузки, восстановление и/или предупреждение нарушений функции иммунной системы, улучшение качества жизни, снижение летальности и смертности инфицированных ВИЧ.

До недавнего времени среди противовирусных препаратов, непосредственно действующих на ВИЧ, использовался только азидотимидин. Этот препарат за счет ингибирования обратной транскриптазы тормозит репликацию ВИЧ-1, ВИЧ-2 и других ретровирусов. Применение азидотимидина позволило снизить летальность, уменьшить количество оппортунистических инфекций в 5 раз. Недостатком терапии азидотимидином является формирование устойчивости вирусов при приеме свыше 6 месяцев. Побочные эффекты азидотимидина касаются, прежде всего, его влияния на гемопоэз. Нейтропения, анемия возникают примерно у 50 % пациентов, у части больных возникает миопатия.

Внедрениеаналоговнуклеозидовновогопоколения,ингибирующихобратную транскриптазу, синтез ряда ненуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы и ингибиторов протеазы коренным образом изменили терапию ВИЧ-инфекции. У

277

70–80 % терапия позволила добиваться положительного эффекта и перевести процесс в хроническое течение.

К недостаткам ингибиторов обратной транскриптазы относятся быстрое формирование к ним вирусной резистентности, неполное подавление репликации вируса, высокая токсичность. Побочные эффекты проявляются анемией, поражением желудочно-кишечного тракта, неврологической симптоматикой, кожной сыпью.

Ингибиторы протеазы (криксиван, инвираза), проникая в инфицированные вирусом клетки, блокируют активность вирусной протеазы, препятствуют распаду длинных цепей протеинов и энзимов, необходимые ВИЧ для образования новых копий. Они более мощно тормозят репликацию вируса, чем ингибиторы обратной транскриптазы. К этим препаратам быстро формируются устойчивые клоны вирусов и они довольно токсичны.

Современная концепция применения антивирусных препаратов построена на комплексном применении средств с различными точками приложения. Чаще всего прибегают к «тритерапии», включающей комбинацию двух ингибиторов обратной транскриптазы с одним из ингибиторов протеазы. За счет применения «тритерапии» удалось снизить показатель смертности в 3 раза.

Таким образом, достигнуты отчетливые положительные эффекты у больных ВИЧ-инфекцией с момента внедрения активной антиретровирусной терапии, которая позволяет снизить уровень вирусной нагрузки, повысить уровень CD4+ клеток

вкрови, предотвратить присоединение суперинфекции и перевести заболевание

вхроническое течение. Однако этого удается достичь только у 70–80% больных. Даже при положительном эффекте антиретровирусной терапии не прекращается репликация вируса. Даже при самом оптимальном варианте больной должен настроиться на лечение в течение 20–30 лет.

Внастоящее время считают, что решение вопроса о восстановлении иммунитета при ВИЧ-инфекции может быть связано с применением цитокинов и сейчас активно в экспериментах на животных изучаются эффекты ИЛ-7 и ИЛ-13.

В1999 г. в трех публикациях американских исследователей предложены принципиально новые подходы в борьбе с ВИЧ-инфекцией. S.Dowdy (1999) создал белок, вызывающий апоптоз, т.е запрограммированную гибель клеток, инфицированных ВИЧ. Этот белок представляет собой комплекс вирусного протеина продукта гена — tat и фермента каспазы-3. Tat-протеин избирательно проникает в уже инфицированную клетку, а каспаза-3 запускает каскад активации протеолитических ферментов, что вызывает гибель клетки. Полученную молекулу-обманщик автор назвал «троянским конем» и предлагает использовать подобный комплексный белок также для лечения других вирусных заболеваний, например гепатита С и цитомегаловирусной инфекции.

S.Brodie et al. (1999) путем культивирования клеток от ВИЧ-инфицированных получили клоны цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), специфичных к gagпротеину. Затем эти клетки были введены тем же пациентам. После каждой инфузии отмечалось снижение количества инфицированных Т-хелперов. Введенные клетки проникали в лимфатические узлы и концентрировались вокруг инфицированных лимфоцитов.

M.Hellerstein (1999) показал, что ВИЧ может снижать количество CD4-клеток и вызывать иммунодефицит не только поражая имеющиеся Т-хелперы, но и пода-

278

вляя их регенерацию в лимфоидной ткани. Это означает, что лечебные мероприятия, направленные на стимуляцию обновления пула Т-хелперов, могут оказаться эффективными в предупреждении развития ВИЧ-инфекции. До этого доминировало мнение, что регенерация лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных идет на пределе возможностей и стимулировать ее бессмысленно.

Рассмотрение проблемы лечения СПИДа было бы неполным, если не сослаться на подробно разработанные в настоящее время схемы лечения сопутствующих инфекций, которые осложняют течение основного заболевания. Комплексный подход к лечению ВИЧ-инфекции включает использование высокоактивных антибиотиков широкого спектра действия, применение методов интенсивной терапии, специальный уход и режим.

Профилкатика. Профилактика СПИДа заключается в исключении возможных путей передачи инфекции. Особое внимание следует обратить на исключение сексуальных контактов с лицами, подозрительными на ВИЧ-инфекцию, и с лицами, ведущими беспорядочную половую жизнь. Необходимы тщательное обследование, выбор доноров и приготовление препаратов крови. Скрининг донорской крови значительно снижает опасность передачи инфекции при гемотрансфузиях, хотя полностью ее не предотвращает, поскольку у некоторого количества инфицированных вирус находится в крови, при отсутствии антител. Разработаны подходы

кпредупреждению заражения ВИЧ-инфекцией больных гемофилией.

Ввысшей степени существенными является:

1)ознакомление населения с основными эпидемиологическими особенностями ВИЧ-инфекции с акцентированием внимания на способах и факторах передачи вируса;

2)ознакомление медицинского персонала с эпидемиологией и клиническим течением СПИДа, методами его диагностики и профилактики;

3)проведение серологических и вирусологических обследований групп риска;

4)проведение систематического серологического обследования всех доноров крови, а также доноров костного мозга, спермы и органов;

5)защита медицинского персонала и, в первую очередь, персонала, работающего с кровью, должна быть аналогичной защите от вируса гепатита В.

Одним из основных мероприятий по профилактике СПИДа во всем мире считается санитарное просвещение, направленное на изменение поведения и гигиенических навыков определенного контингента людей. По мнению большинства исследователей, применение презервативов не является полной гарантией «безопасного секса», а лишь уменьшает опасность заражения.

В целях профилактики следует предостерегать также от совместного пользования зубными щетками, бритвами или другими предметами личной гигиены, через которые может происходить передача крови от одного человека другому.

Только четкие знания широкими кругами населения путей передачи ВИЧ будут стимулировать соблюдение необходимой половой гигиены. Такого мнения, в частности, придерживается Л. Монтанье, который в одном из интервью заявил: «Пока что помешать распространению вируса можно, только неустанно объясняя

везде и всюду, как передается СПИД. Больше информации, больше подробностей о болезни. Каждый обязан знать, что происходит. Особое внимание молодым, еще не

279

вступившим в брак. Начинать со школьников, детей, не стесняться рекламировать презервативы».

Зараженным женщинам следует предохраняться от беременности, поскольку инфекция может передаваться плоду и новорожденному ребенку. Одним из главных достижений профилактики ВИЧ-инфекции за последние несколько лет была разработка методов снижения риска передачи ВИЧ от инфицированной матери ребенку во время родов.

СПИД у наркоманов представляет большую опасность для них самих, их сексуальных партнеров и их потенциальных детей. Главная задача профилактики — изменение стиля жизни, пресечение наркомании, применение мер, направленных на пресечение практики внутривенного введения наркотиков, разъяснение опасности использования нестерильных игл, шприцев.

Злоупотребление спиртными напитками, увлечение наркотиками, курение снижают сопротивляемость к инфекционным заболеваниям.

Сейчас уже многим ясно, что ВИЧ-инфекция — одна из важнейших трагических проблем, возникших перед человечеством в конце ХХ века.

ВИЧ-инфекция — это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических

илечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований требует колоссальных материальных затрат — решение этих задач уже сегодня стоит миллиарды долларов. Не решена проблема защиты прав больных ВИЧ-инфекцией

иинфицированных, их детей.

Проблема ВИЧ-инфекция вошла с нами в ХХI век, мы уже много знаем, но еще больше мы должны знать о СПИДе — о его возникновении, клинических проявлениях, профилактике и лечении.

280