1 Вопрос

Причины и механизмы повреждения сосудистой стенки в патогенезе тромбоза.

Повреждения стенок сосуда могут происходить по причине травмы, хирургического вмешательства, инфекции или турбулентного потока в бифуркации. Основным механизмом является воздействие тканевого фактора на свертывающую систему крови.

2. Вопрос

Механизмы пролиферации и регенерации при воспалении.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ: увеличение стромы, часто паренхимы (регенерация) и межклеточного вещества в очаге воспаления, способствует регенерации и заживлению после альтерации.

Этапы пролиферации:

• Элиминация патогенного агента, нейтрофильных гранулоцитов и фрагментов разрушенных тканей из очага очага воспаления;

• Активация и миграция фибробластов в очаг воспаления;

• Усиление продукции коллагена и эластина;

• Замещение дефекта ткани фибробластами, коллагеном и/или эластином – формирование соединительной тканного рубца

• Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации.  Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации.  Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.  Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются быстро образующиеся фибробласты.  Деление, рост и перемещение фибробластов возможно только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Эта связь обеспечивается особым белком - фибронектином.  Размножение фибробластов начинается по периферии зоны воспаления, обеспечивая формирование фибробластического барьера. Сначала фибробласты - незрелые и не обладают способностью синтезировать коллаген. Созреванию предшествует внутренняя структурно-функциональная перестройка фибробластов. Только после перестройки начинается коллагеногенез.  Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды - основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин).  При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации.  Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают биологически активные вещества, способствующие пролиферации капилляров.

• Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная - предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная - заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.  Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. 

Регуляторы пролиферации.: медиаторы воспаления (фактор некроза опухоли, лейкотриены, кинины, биогенные амины); лимфокины, факторы роста (в т.ч. тромбоцитов); полиамины; гормоны (СТГ, инсулин, глюкагон, стероиды), венозная гиперемия стимулирует заживление ткани.

• Ростовые факторы – стимулируют или ингибируют митогенез, хемотаксис, дифференцировку клеток.

• Инсулин-подобные факторы роста I и II (IGF-I и IGF-II) – играют важную роль в неопластических процессах;

• Васкуло-эндотелиальный фактор роста (VEGF) – ангиогенный фактор.

• Фактор роста фибробластов (ФРФ)

• Трансформирующий фактор роста –альфа и –бетта (TGF-a/b).

• Тромбоцитарный фактор роста (PDGF)

Исходы:

• Повторное инфицирование и активация процесса;

• Обызвествление рубца;

• Рассасывание рубца – коллагеназой и эластазой;

• Восстановление морфологической целостности места локализации очага воспаления.

2. Вопрос

Значение лихорадки для организма.

Защитно-приспособительное значение:

• при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и В-лимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

• умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NK-клеток (натуральные киллеры);

  • активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

  • замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

  • возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

  • гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

  • кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. У детей при высокой лихорадке могут развиться судороги. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения из-за лабильности водно-солевого обмена.

2. Вопрос

Нормобарическая гипоксия, причины и механизмы развития, основные проявления.

Нормобарическая экзогенная гипоксия. Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления.

Причины:

• Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте).

• Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

• Несоблюдении методики ИВЛ.