- •1 Вопрос.
- •2 Врпрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1.Причины и механизмы развития венозной гиперемии.
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос Роль центральной нервной системы в развитии лихорадки
- •4 Вопрос
- •Коронароспазм
- •1.Основные нарушения в участке венозной гиперемии, механизмы их развития и последствия.
- •2.Механизмы образования биологически активных веществ при воспалении, их виды и патогенетическое значение.
- •3.Стадии лихорадочного процесса, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях лихорадки.
- •4.Этиология, патогенез и основные показатели респираторной гипоксии.
- •2 Вопрос
- •1Вопрос
- •4Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •1 Вопрос
- •10 Билет
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1.Роль гемокоагуляции в патогенезе тромбоза.
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •12 Билет
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1Вопрос
- •2Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3) Вопрос
- •4Вопрос
- •1Вопрос
- •2Вопрос
- •3Вопрос
- •4 Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1 Вопрос
- •2 Вопрос
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •1Вопрос
- •2Вопрос
- •3 Вопрос
- •4Вопрос
- •1Вопрос
- •2Вопрос
- •3Вопрос
- •4Вопрос
- •1Вопрос
- •2Вопрос
- •3Вопрос
- •4Вопрос
- •1Вопрос
- •2.Вопрос
- •3.Вопрос
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Лихорадка
- •Гипотермические состояния
- •Гипотермия
- •Медицинская гипотермия
- •4 Вопрос
4 Вопрос
Гипоксия — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Причин возникновения гипоксии великое множество. Кислородная недостаточность может развиваться в организме при действии экстремальных факторов, таких, как гравитационные перегрузки, высокая температура среды, гиподинамия, а также при различных патологических процессах (шок, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, черепно–мозговая травма, сахарный диабет).
Классификация гипоксии По этиологии:
Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или закрытые помещения);
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия > ацидоз > блокада гликолиза > отсутствие субстрата для окисления > блокада окисления > тканевая гипоксия).
По распространенности (только для циркуляторной):
Общая
Местная
По скорости развития:
Молниеносная
Острая
Подострая
Хроническая
Билет 4
1.Механизмы расширения сосудов в работающем органе.
2.Классификация патогенных факторов.
3.Роль различных отделов нервной системы в развитии лихорадки.
4.Патогенетические варианты внеклеточных видов ангиоспазма на примере коронароспазма.
1 Вопрос
.Местные механизмы регуляции кровообращения
При усиленной функции любого органа возрастает интенсивность процессов метаболизма и повышается концентрация продуктов обмена — двуокиси углерода и угольной кислоты, аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата, фосфорной и молочной кислот и других веществ. Увеличивается осмотическое давление (вследствие появления значительного количества низкомолекулярных продуктов), уменьшается величина рН в результате накопления водородных ионов. Все это и ряд других факторов приводят к расширению сосудов в работающем органе. Гладкая мускулатура сосудистой стенки очень чувствительна к действию этих продуктов обмена. Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательного центра, многие из этих веществ повышают тонус сосудодвигательного центра, т. е. оказывают на сосуды противоположное влияние...
Гуморальные влияния на сосуды
Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся адреналин, норадреналин, вазопрессин. К числу гуморальных сосудосуживающих агентов относится также серотонин (5-гидроокситриптамин), продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Особое сосудосуживающее вещество — ренин — образуется в почках. После частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение АД, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент, сам по себе не вызывающий сужения сосудов. Поступая в кровь, ренин расщепляет α2-глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает...
Брадикинин и гистамин
В настоящее время установлено образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ — простагландинов, представляющих собой производные ненасыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен сосудорасширяющий полипептид — брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием находящегося в тканях фермента калликреина. Сосудорасширяющим веществом является также гистамин, образующийся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее...
Сосудодвигательный центр
Сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Считают, что депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы (расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга), регулирующим тонус сосудов отдельных участков тела. Кроме сосудодвигательных центров продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и полушарий большого мозга. «Превентивная кардиология»,под редакцией Г.И.Косицкого...