Билет № 1 1 .Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Патологическая физиология — раздел медициныибиологии, изучающий закономерности возникновения, развития и исходапатологических процессов.Предмет изучения патфиза :Причины и механизмы функциональных и биохим нарушений , лежащих в основе болезни.Механизмы приспособления и восстановления нарушенных при болезни функций(мех выздоровления)Задачи: получение новых знаний о патогенетической сущности болезни и механизмах выздоровления(саногенеза). 2Аллергены, понятие, свойства, виды.Аллергены – вещества вызывающие аллергическую реакцию. Аллергены обладают чужеродностью и часто- макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные аг (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь аг только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества- йод бром хром). При это образуются комплексные или конъюгированные аг специфичность которых определяется специфичностью гаптена. Эндоаллергены – это собственные белки организма: Естественные(врожденные) эндоаллергены к ним относятся аг тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы : хрусталика , нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей- воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию;Приобретенные (вторичные) эндоалл образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые) природы.Экзоаллергены проникают в организм из окруж среды:Инфекционные это микроорганизмы (вирусы, бактерии, грибки, паразиты) и продукты жизнедеятельности их;Неинфекционные – бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые(вызывают поллинозы(сезонный ринит, риноконъюктивит) и пищевые.В зависимости от пути проникновения в организм аллергены бывают: респираторные(пыльца, пыль), алиментарные (пищевые аллергены), контактные (мази, косметические кремы), парентеральные (лек препараты, яды пчел, комаров), трансплацентарные ( некоторые антибиотики, белковые препараты). 3. Синдром длительного сдавления. Этиология, патогенез, последствия.Синдром длительного сдавления ( травматический токсикоз, синдром раздавливания, синдром размозжения, компрессионная травма, краш-синдром) патологическое состояние, развивающееся после длительного сдавления большой массы мягких тканей. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и др. Как правило, С. д. с. наступает при компрессии, длительность которой свыше 4 ч (иногда меньше), и массе травмированных тканей, превышающей массу верхней конечности. Наблюдается также синдром позиционной компрессии, или позиционного сдавления, возникающий в результате длительного неподвижного положения тела пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии (кома, отравление и т.п.) или в состоянии глубокого патологического сна. При этом ишемия развивается от сдавления релаксированных тканей массой собственного тела. Патогенез. Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на ц.н.с. эндокринную систему, кровообращения, функцию почек. Интоксикация в начальных стадиях С. д. с. обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие продукты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию. Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко 7—12 ммоль/л; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.В ранних стадиях С. д. с. в первую очередь поражаются почки, что проявляется деструкцией эпителия канальцев, стазом и тромбозом как в корковом, так и мозговом веществе. Значительные дистрофические изменения развиваются в почечных канальцах, просветы которых заполняются продуктами распада клеток. Миоглобин и образующийся при гемолизе эритроцитов свободный гемоглобин усиливают ишемию коркового вещества почек, что способствует прогрессированию процесса и развитию острой почечной недостаточности. Длительное сдавление сегмента конечности, развитие в его тканях кислородного голодания и гипотермии приводят к выраженному тканевому ацидозу. Гипоксия отрицательно влияет на функцию почек, печени, кишечника. Дефицит кислорода ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции. Поэтому токсические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют элементы системы мононуклеарных фагоцитов печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессорного фактора — ферритина. Нарушения гемодинамики при этом состоянии связаны не только с образованием вазопрессорных веществ, но и с массивными разрушениями эритроцитов, что ведет к гиперкоагуляции и внутрисосудистому тромбозу.4. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиологияи особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.-развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (Н-р при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом крови( н-р при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов ( перегрузка объемом и давлением). Механизмы компенсации интракардиальные: 1.компенсаторная гиперфункция сердца(мех Франка –Старлинга, гомеометричекая гиперфункция).нарушение сократительной функции сердца влечет за собой уменьшение ударного объема крови и гипоперфузию почек. Это способствует активации РААС, вызывающей задержку воды в организме и увеличение ОЦК. Возникает гиперволемия, усиленный приток венозной крови к сердцу, увел диас кровенаполнения желудочков, растяжение миофибрилл миокарда и компенсаторное повышение силы сокращ миокарда, которое обеспечивает прирост ударного объема. 2.гипертрофия миокарда.

Билет № 2 1. Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных(В.В.Пашутин, А.А.Богомолец, И.П.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученых.Пашутин- преобразовал общую патологи ю из науки умозлительной в науку экспериментальную, является автором крупного первого руководства по патфизу. Богомолец- впервые указал на огромную роль соед тк в регуляции функций клеток, разл тк и орг, доказал ее значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг,показал что состояние соед тк определяет фактический возраст человека, разработал и внедрил в клиническую практику антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку, способную стимулировать функцию соед тк и повышать резистентность организма. Петров- изучал патогенез различных видов шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил, возникающего при сдавления тканей и ранениях кишечника, разработал способы патогенетической терапии и профилактики шока. Чернух – создал учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных патологических процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский- явл создателем теории генераторных механизмов нейропатологических сд, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте.Вирхов- основатель теории клеточной патологии- это направление, которое рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм - проследил при жизни на брыжейке лягушки все стадии воспалительного процесса и подробно описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде- удалось охарактеризовать типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье- разработал гипотезу общего адаптационного синдрома, 2) Ожирение, виды, этиология , патогенез, последствия. Степени ожирения. Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Уровень лептина отражает количество накопленного жира и нарушения энергетического обмена( при голодании он снижается , при переедании- повышается).избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. 80% пациентов имеют гиперлептинемию, что говорит о резистентности к гормону. Вторичное ожирение-сд, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%). Гипертрофическое ожирение связанно с увеличением размеров адипоцитов(это лабильный фактор зависимый от питания),встречается у взрослых чаще. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов(у детей, у диабетиков сах, у беременных при переедании). По этиологии ожирение классиф: экзогенно-конституциональное в следствии переедания, гипоталамическое ожирение- является следствием поражения гипоталамуса(причины:травмы гол мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит), гормональное ожирение – связанно с гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а так же при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.По патогенезу ожирение: алиментарное – развивается при чрезмерном потреблении пищияя метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов(при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной функции пролактина, глюкокортикоидов); энергетическое ожирение- недостаточное использование жиров в качестве источника энергии.Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, снижается уровень общего белка крови за счет умень концентр альбуминов, увел фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием является нарушение транспорта липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; завивается преждевременное старение, изменения во внутренних органах(жировая инфильтрация печени). 3. Опухолевый рост, понятие, основные теории этиологии. Опухолевый рост – типовой пат процесс, в основе которого лежит неограниченный , неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки. этиологические факторы – канцерогены- вызывают изменения генетического аппарата клетки, способствуют ее опухолевой трансформации:экзогенные(физические, биологические, химические) и эндогенные канцерогены. Физические (ионизирующее излучение, УФ-излучение, термическое воздействие и механические травмы органов и тканей(меланомы). Биологические канцерогенны – ДНК-содержащие онкогенные вирусы: паповавирусы вызывают папилломы, аденовирусы, герпес вирусы вызывают злокачественные опухоли(лимфома беркита), вирусы группы оспы доброкач новообр. РНК-сод онкогенные вирусы(ретровирусы, онкорнавирусы). 4). Виды и механизмы развития компенсаторной гиперфункции сердцаКомпенсаторная гиперфункция сердца важный фактор компенсации при пороках сердца, АГ, анемии, гипертонии малого круга и др.заболеваниях. Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением ОЦК(гетерометрическая гиперфункция), а следовательно при стойкой АГ гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увел ОЦК. Гипетрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увел размеров кардиомиоцитов. Три стадии компенсаторной гипертрофии. 1. Аварийная – характеризуется увеличением интенсивности функционирования структур миокарда(механическая работа , приходящаяся на единицу массы миокарда), и представляет собой компенсаторную гиперфункцию еще не гипертрофированного сердца. 2.ст завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной интенсивностью функц-я струк миокарда и нормальным уровнем энерггообразования и синтеза нукл к-т и белков в миокарде. При этом потребление кислорода на единицу массы миокарда остается в границах нормы, а потребление кислорода сердцечной мышцей в целом увеличено пропорционально возрастанию массы тела.3. прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется нарушением синтеза белков и нуклеиновых кислот в миокарде. В результате в кардиомиоцитах наблюдается относительное уменьшение массы митохондрий, что ведет к торможению синтеза АТФ на единицу массы ткани, снижению насосной функции сердца и прогрессированию хронической серд недост.

Билет №3. 1.Норма, здоровье, определение понятий. Характеристика факторов, определяющих состояние здоровья.Норма –это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде. Здоровье –это состояние полного физического , психического и социального благополучия человека, а не только отсутствие болезни или физических дефектов. Факторы определяющие здоровье. Генетические (15-20%) здоровая наследственность, отсутствие морфофункциональных предпосылок возникновения заболевания. Состояние окружающей среды (20-25) хорошие бытовые и производственные условия, благоприятные климатические и природные условия, экологически благоприятная среда обитания. Медицинское обеспечение (10-15) медицинский скрининг, высокий уровень проф мероприятий, своевременная и полноценная мед помощь . Условия и образ жизни (50-55) рациональная организация жизнедеятельности: оседлый образ жизни, адекватная двигательная активность, социальный образ жизни. 3. Патогенез ишемического повреждения миокарда по Меерсону Ф.З. Роль стресса в развитии ишемии миокарда. Можно выделить несколько механизмов способствующих развитию ИБС при стрессе. 1. Длительная частая стимуляция симпатической нервной системы ведет к поражению миокарда, из-за повышения внутрикл Са(активация фосфолипаз, увеличение активности ПОЛ, ослабление мощности саркоплазм ретикулума и контрактура миофибрилл, ухудшение работы митохондрий в силу их перегрузки Са) все эти нарушения ведут к нарушениям фаз сердечного цикла-систолы и диастолы. 2. Под влиянием катехоламинов растет потребность миокарда в О2, что может привести к ишемическому повреждению миокарда. 3. Катехоламины обладая способность. Активировать процессы свертывания крови, тем самым могут способствовать развитию тромбоза коронарных артерий, потенцируя ишемическое повреждение миокарда. 4. Снижению коронарного кровотока может способствовать возникающая во время стресса гипервентиляция легких, которая ведет к увеличению напряжению О2 в крови с последующим развитием гипокапнического алкалоза, что в свою очередь повышает тонус коронарных артерий. 5. Ухудшение коронарного кровотока способствует характерная для стресса гиперлипидемия, вызываемая чрезмерным усилением адаптивного липотропного эффекта стресса. В крови повышается сожержание НЭЖК, а зачем – триглицеридов, ресинтезируемых в печени их НЭЖК. Повышается продукция и содержание в крови бета-липопротеидов, в состав которых в патогенезе ИБС нельзя переоценить. 4. Нарушения процессов синтеза белка, этиология, патогенез, последствияДля того, чтобы на рибосомах могли осуществляться процессы белкового синтеза, необходима доставка к ним аминокислот. Поэтому все патологические состояния, приводящие к затруднению мембранного транспорта, неизбежно будут сказываться на синтезе белка. К таким патологическим процессам относятся некоторые эндокринные расстройства, поскольку многие гормоны весьма существенно влияют на транспорт через клеточную мембрану,Так, при сахарном диабете будет наблюдаться торможение белкового синтеза, поскольку инсулин обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Соматотропный гормон гипофиза (соматотропин, СТГ)способствует формированию из рибосом их комплексов - полисом, на которых и осуществляется «сборка» белковой молекулы. СТГ также оказывает влияние на процессы формирования информационной РНК в ядре клеток. Поэтому гипофункция передней доли гипофиза, ответственной за инкрецию СТГ, ведет к резкому торможению белковосинтетических процессов и к замедлению развития организма. Малые дозы тиреоидных гормонов стимулируют синтез белка. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии - возникает болезнь, известная под названием кретинизм.Важная роль в регуляции процессов принадлежит глюкокортикоидным гормонам,вырабатываемым корой надпочечников- влияют антианаболически, то есть они его тормозят.Механизм этого явления связан с тем, что эти гормоны стимулируют поступление в гепатоциты аминокислот. Поскольку во всех остальных органах кортикоиды проявляют свое антианаболическое действие, а на процессы распада белков не влияют, количество аминокислот в крови в этом случае будет нарастать. Стимулирующим влиянием на белковый синтез обладают и половые гормоны, причем они облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности- ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов. Естественно, что такие же изменения будут наступать и при патологических процессах, подавляющих выработку половых гормонов или гонадотропных гормонов передней доли гипофиза. нервная система опосредует свое влияние на процессы белкового синтеза через регуляцию деятельности эндокринных органов.

Билет № 4 1. Предболезнь, понятие, общие механизмы развития, примеры. Предболезнь - понижение функциональной активности саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и ослаблению резистентности организма. В развитии предболезни можно выделить некоторые общие патогенетические варианты:1) наследственное (врожденное) состояние предболезни; 2) в ряде случаев на организм начинает действовать патогенный фактор, не способный (из-за малой интенсивности) и (или) достаточности защитных сил организма вызвать развитие болезни. Однако, при длительном воздействии он постепенно может приводить к снижению саногенетических механизмов - например, запыленность, загазованность, вибрация; 3) чаще встречается иная ситуация, когда состояние предболезни обусловлено действием одного причинного фактора (N1), вызвавшего в организме ограничение возможности компенсаторно-приспособительных реакций, и на этом фоне может действовать какой-то другой фактор (N2), который приведет к развитию определенного заболевания. Хронический стресс может привести к снижению активности или дезинтеграции системы иммунного надзора - состояние предболезни - и на этой основе возможно развитие различных заболеваний - инфекции, опухоли, аутоиммунные болезни. 2.Реакции гиперчувствительности замедленного типа, общая характеристика и механизмы развития, примеры.В замедленных аллергических реакциях типа IV (клеточно‑опосредованных, туберкулинового или инфекционно-аллергического типа) принимают участие не АТ, а T-клетки. Они взаимодействуют при участии антигенпрезентирующих клеток с чужеродным Аг (сенсибилизированные T-клетки). Последние привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные T-лимфоциты (после презентации им Аг) оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки‑мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов.Причины:• Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки.• Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения).• Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол).Стадия сенсибилизации• После презентации антигена T-лимфоцитам происходит их антигензависимая дифференцировка в CD4⁺ T2-хелперы (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8⁺ цитотоксические T-лимфоциты (Т-киллеры). Эти сенсибилизированные T‑лимфоциты циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг.• Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает их бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных T-лимфоцитов, но преимущественно T‑киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель. Патобиохимическая стадия• Сенсибилизированные T‑киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на нее• T‑киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки‑мишени. В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений:† Повреждение, разрушение и элиминация клеток‑мишеней.† Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей.† Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются лейкоциты, преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо‑ и моноциты, а также макрофаги. † Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур.(в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях).† Расстройства микрогемо‑ или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани. Стадия клинических проявленийНаиболее часто реакции манифестируются как инфекционно‑аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно‑аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивит. 3. Коронарная недостаточность, этиология, патогенез, последствия. Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть. Обратимые нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии миокарда.• Стенокардия-типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.Различают несколько разновидностей стенокардии.† Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца .† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда † Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза Необратимые нарушения коронарного кровотока завершается, как правило, инфарктом миокарда— типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения.† Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.† Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.† Недостаточность митрального клапана.† Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий).† Тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии. Причины коронарной недостаточности Абсолютное снижение притока крови к миокарду.Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. • Агрегация форменных элементов крови и образование тромбов в венечных артериях сердца. •Спазм коронарных артерий.• Увеличение потребления миокардом кислорода Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ ----Общая гипоксия приводит к дефициту О2 в кардиомиоцитах, сахарный диабет приводит к дефициты глю в кардиомиоцитах. 4. Лейкемоидная реакция, определение понятия, виды и особенности механизмов развития. Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увел лейкоцитов до 30*10⁹ \л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав мозга остается нормальный . выделяют две группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов. Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные ( при инфекционно-воспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитаных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах). \

Билет № 5

1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития. Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– это конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(высокая, низкая температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, увеличение проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. биологическое значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях. 3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек. Отёк при нефрозах Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС). • Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический. • Причины развития отёка:† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка. Звенья патогенеза:† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). † Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). † Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в почках.† Увеличение [Na⁺] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности. Отёк при нефритахНефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза. • Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата. Основные звенья патогенеза:† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II.† Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.† Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.† Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.† Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.† Увеличение эффективного гидростатического давления† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).† Развитие гипопротеинемии.† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы. 4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.Типовые расстройства секреторной функции желудка: изменение общего количества желудочного сока, нарушение динамики секреции, расстройство выработки и изменение содержания слизи, нарушение образования соляной кислоты и изменение кислотности сока, нарушение образование и секреции пепсина. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них. • Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.† Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета.† Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.† Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.† Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.† Хаотический тип. Характерно отсутствие каких‑либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.• Виды расстройств желудочной секреции.† Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности‡ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).‡ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро‑эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.† Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).† Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

Билет № 6. 1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.Патогенез – раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения, развития, течения и исхода азболеваний или механизмы развития болезней. Главный (специфический ) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса», «полома» клеток в той или иной части тела(патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым( травмы, ожоги, раны) в других повреждения на молекулярном уровне. Изменения возникшие первыми сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка, в дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни возникают факторы второго, третьего порядка. И между ними формируются причинно следственные связи, которые необходимо выявить, для проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии. 2.Воспаление, определение понятия, значение для организма ВОСПАЛЕНИЕ - Типовой патологический процесс, Возникает в ответ на действие патогенного (флогогенного) фактора, Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте. Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии. 1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 механизм: фагоциты возбудителей; 3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью; 4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону; 5 механизм: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов; 6 механизм: лихорадка. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации. В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения. Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты.Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций. 3.Аритмии, понятие, патогенетическая классификация.Аритмия — типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. 1.Нарушения сердечного автоматизма- это аритмии обусловленные нарушением эелектрофизиологической активности водителей сердечного ритма: Синусовая брадикардия- уменьшение частоты серд сокр до 50 уд в мин и менее при созр норм ритма Синус тахикард – это повышение ЧСС более 100 уд в мин при сохр норм ритма. Синусовая аритмия- это периодически сменяющие друг друга эпизоды син бради и тахи при сохранении синусовой импульсации. Узловой ритм – это нарушение при котором роль водителя ритма берет на себя АВ узел. Атриовентрикулярные -реципрокные пароксизмальные тахикардии – наруш ритма, связанные с повышенной возбудимостью АВ узла. 2.нарушение возбудимости сердца Мерцательная аритмия(фибрилляция предсердий) – это отсутствие скоординированных сокращений предсердий характеризующееся Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца. исчезновением зубца Р. Трепетание предсердий – нар проц возбуждения и проведения в предсердиях, хар-ся исчезновением зубца Р и появлением частых низкоамплитудных колебаний – зубцов F. Жел тахикард – частый и в основном регулярный ритм, бурущий свое начало в: сократительном миокарде желудочков, сети пуркинье, ножках пучка гиса. Фибрилляция(трепетание)жел – это хаотическое асинхронное возбуждение отдельны мышечных волокон или их небольших групп с остановкой сердца и прекращением кровообращения. 3.нарушение проводимости Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ узла. 1ст – проявляется задержкой проведения импульса в АВ узле.2ст – хар-ся тем что в структуре каждого последующего ЭКГ-цикла интервал PQ удлиняется все больше и больше.3ст – выражается в том что через АВ узел проходит от предсердий к желудочкам только каждый второй или третий импульс. Полная поперечная блокада – это состояние проводимости при котором ни один импульс не проходит от предсердий к желудочкам. 4. Острая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, основные проявления.Острая надпочечниковая недостаточность — тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией, постепенным затемнением сознания. Возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников. Этиология. Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко— Кушинга и других состояниях. К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов.Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.Острые кровоизлияния в надпочечники при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом,при ожоговой болезни. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих.

Патогенез. В основе патогенеза лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников. При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса. В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение уровня калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину.

Билет7 1. Этиология, определение понятия. Классификация этиологических факторов. Основные направления в этиологии и их оценка.Этиология-учение о причинах и условиях возникновения болезней .Главный этиологический фактор-это тот фактор,при отсутствии которого данное заболевание развиться не может ни при каких условиях. Бывает внешний(физ.хим.биолог.соц факторы),внутренние(нарушение в генотипе).Действует через нервную,эндокринную и гумарольную системы и прямо(травма или радиация). К внутренним предраспологающим относят наследств предрасположение к заболеванию.патологическую конституцию,ранний детский, пубертатный возраст, наследственные,расовые и конституционные факторы(видовой иммунитет человека). К внешним способств. Относят нарушения питания,переутомление,невротические состояния,ранее перенесенные болезни. Внешние препятствующим-хорошее и рациональное питание,режим дня,физкультура. Представители монокаузализма утверждали,что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная(одна)причина,а остальные роли не играют. Сторонники кондиционализма полагали,что болезнь вызывается комплексом условий.все они равны и выделить какую-то одну не представляется возможным. 2. Этиология и патогенез гипер- и^т гипонатриемии, гипер- и гипокалиемии, последствия.Калий основной внутриклеточный катион.(3,7-5,2ммоль/к).Гиперкалиемия при избыточном поступлении калия в организм.сниженном выведении калия( болезнь Аддисона)выход из клетки(ацидоз.недостаток инсулина,сепсис) Симптомы:раздражительность,беспокойство,парестезии.слабость,вялый паралич.При 13 остановка сердца, суточная потребность 2-5г. Гипокалиемия развивается вследствие сниженного поступления и повышенного выведения калия из организма через почки(острая почечная недостаточность,избыток минералокортикоидов,синдром Кушинга),ЖКТ(диарея,рвота,стеноз пилорического отдела желудка),усиленного потоотделения.Перемещение калия внутрь клеток(алкалоз,избыток инсулина,травны). При этом нарушения сердечных,нейромышечных,почечных функций:гипотония,мышечная слабость,спазмы мыщц ног,сниженные рефлексы,запоры,рвота,нарушение концентрационной способности почек,ведущее к полиурии.На ЭКГ аритмия,на почки- повышением синтеза простагландинов,нейромышечные и сердечные проявления-нарушением возбудимости и проводимости клеток.Менее 2 остановка сердца.паралич дыхательных мышц и летальный исход. Натрий основной катион внеклеточной жидкости(130-145ммоль на л)Гипернатриемия вызывается поступлением воды во внеклеточную среду,соответствует дефициту воды по отношению к запасам натрия в организме. Повышение на 3-4 соответствует дефициту 1л воды, Причины обезвоживания(потоотделения при физической нагрузки),несахарный диабет(избыточное потеря без натрия),нарушение механизм жажды,прием морской воды,недоступность питьевой воды,нарушение выведения макроэлементов(почечная недостаточность,стеноз почечной артерии,синдром Кушинга). Симптомы связаны в первую очередь с дегидратацией нервных клеток(сморщивание),разрывы сосуды,кровоизлияния-стойкое повреждения мозга и летальный исход. Клинические:жажда,одышка,отеки,венозный застой,гипертензия,изб массы тела,потливость,усталость,беспокойство,возбуждение,усиление мышечного тонуса,кома. Суточная потребность 10г. Гипонатриемия ниже 130.Абсолютная гипонатримия при дефиците(неадекватное парентеральное питание,сердечно-сосудистое недостаточность,острая почечная недостаточность,лечение диуретиками,болезнь Аддисона,обильное потоотделение,ожоги,дерматит,кровотечение),относительная гипонатриемия-нормальное содержание натрия в организме,в увеличенном объеме экстрацеллюлярной жидкости,задержка воды в организме под действием АДГ,нефротичес.синдром.По скорости острая в сроки более 48ч,хроническая у больных с отеками(серд недостаточность,цирроз печени). Гипертоническая гипонатримия при перемещении из клеток во внеклеточное пространство,при быстром возрастанием содержания в плазме крови глю при сах диабете;изотоническая гипонатриемия при разведении крови при задержке в экстрацеллюлярном пространстве изотонических жидкостей,не содержащий натрия; гипотоническая гипонатриемия при избытке воды по отношению натрия и подразделяется на гиперволемическая(увеличение АДГ при тошноте,рвоте,воспаления мозга ),нормоволемическая(при гипотирозе,отмене больших доз глюкокортикоидов,снижение калия в организме),гиповолемическая(потеря натрия при ожогах,патология ЖКТ,через почки и т.д)3. Инфаркт миокарда, этиология, патогенез, осложнения. Понятие о факторах риска.Инфаркт миокарда-некроз опред участка серд мышцы,кот развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока. Причины:первое место стресс,длительная психоэмоциональная перегрузка,на втором физическая перенапряжение. В первые сутки очаг мозаичный характер,на вторые сутки некроз отграничивается(периинфарктная зона),при недостаточном кровоснабжении кардиомиоциты гибнут и зона расширяется. После 5 часов процесс необратимый,до 50%,затем миомаляция ,на периферии форм-ся молодая грануляционная ткань(7-10 от начала заболевания),в течение 3 недель форм-е соед ткани,рубец через 3-4 месяца. Клиника: сильные боли,симптомы серд недостаточности,аритмии,повышение температуры,лейкоцитоз,увеличение СОЭ,гиперферментемия. Осложнения:ранние в первые дни кардиогенный шок,острая сердечная недостаточность,острая аневризма и разрывы сердца,тромбоэмболия, нарушение ритма,проводимости,перикардиты,острые поражения ЖКТ,поздние в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда(постинфарктные перикардит,хрон аневризма сердца,хронич серд недостаточность)4. . Виды, этиология и патогенез нарушений функции паращитовидных желез, последствия Гиперпаратиреоз-синдром,вызываемый усилением функции паращит железы. При паратиреоидной дистрофии(Болезнь Реклингхаузена),в основе лежит аденома околощит желез,понижение уровня кальция в плазме крови- происходит вторичная гиперплазия и гиперфункция желез при первичном нарушении функции почек,недостаток кальция в пище,потеря во время беременности и лактации,авитаминоз Д. Развивается остеомаляция,кальций отклад в почках,выводится с мочой(гипотония мочи и полиурия) При гиперпаратиреозе анурия и уремия.Гипопаратиреоз- синдром,развивающий при резистентности органа-мишени к ПГ. Наиболее выраженный при паратиреоидэктомии развиваются острые явления,обычно со смертельным исходом. Характерезуется мышечной возбудимости(клонические и тонические судороги с нарушением дыхания,серд-сосуд деятельности,усиление моторики ЖКТ,пироло- и ларингоспазм

Билет8 1. Понятие о саногенезе. Классификация саногенетических реакций. Саногенез (лат. sanus — здоровый и греч. γενεσις — происхождение, возникновение) — комплекс защитно-приспособительных механизмов, развивающийся на протяжении болезни и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.Прежде всего саногенетические механизмы подразделяются на первичные и вторичные. Отличие этих двух групп друг от друга сводится к следующему. Первичные (физиологические) механизмы существуют в здоровом организме и лишь при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя начинают играть роль саногенетических:адаптационные,защитные,компенсаторные. Вторичные (патофизиологические) механизмы возникают в организме в процессе развития патологии, то есть формируются на основе возникших в организме «поломов»:защитные,компенсаторные,терминальные.Первичные саногенетические механизмы. Адаптационные механизмы. Термин «адаптация» означает приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. В нормальном организме функционирует целый ряд таких механизмов. например, резкий спазм периферических сосудов при воздействии на организм низких температур, открытие кровяных депо и выброс в кровоток дополнительного количества эритроцитов при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе .Таким образом, первичные адаптационные саногенетические механизмы – это механизмы, приспосабливающие организм к нормальному функционированию при воздействии на него чрезвычайного раздражителя. Если адаптационные механизмы эффективны, то болезнь не возникает.Защитные механизмы. предназначена для того, чтобы не допускать в организм патогенный агент или быстро выводить его из организма, не дав развиться патологическому процессу. Например, в каждом организме существуют нормальные антитела; в слюне и слезах имеется бактерицидный фактор – лизо – цим; клетки слизистой оболочки трахеи и бронхов снабжены ворсинками, которые не дают попасть в легкие мелким чужеродным телам. Эти механизмы препятствуют проникновению в организм патогенного агента. Если же он проник в организм (или образовался в нем), то защитные организмы могут его разрушить или удалить из организма до того, как этот агент успеет инициировать патологический процесс. например, кашель, рвота, то есть сложные рефлекторные акты, направленные на удаление из дыхательных путей (кашель) или желудка (рвота) инородных тел или вредных для организма веществ. Компенсаторные механизмы. которые в достаточной степени могут заместить нарушенную функцию. Так, например, при ослаблении сократительной функции предсердия его ушко может стать дополнительным насосом, компенсируя тем самым падение сократимости самого предсердия. Таким образом, первичные компенсаторные механизмы – это процессы, восполняющие функцию, нарушенную патогенным агентом, и не дающие проявиться патологическому процессу.Первичные сан.мех-мы- состояние предболезни, которое либо бесследно исчезает, либо переходит в состояние болезни в том случае. Вторичные саногенетические механизмы-Если возник патологический процесс, то начинают функционировать вторичные саногенетические механизмы, развивающиеся на основе образовавшихся в организме «поломов». Защитные механизмы препятствуют прогрессированию патологического процесса: или нейтрализуют, или разрушают патогенный агент, или препятствуют его распространению по организму, или удаляют его из организма. Так, например, антитела, вырабатывающиеся к попавшему в организм микробу, могут его уничтожить или нейтрализовать; воспалительный процесс, создавая вокруг внедрившегося патогенного фактора мощный барьер, включающий отек* лейкоцитарный вал, препятствует диссеминации этого агента, поносы, возникающие в результате воспаления слизистой кишечника, удаляют вредоносный фактор из пищеварительного тракта.2)Лихорадка, определение понятия, значение для организма.Лихорадка-типовой патологический процесс,характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень установочной точки центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов. Защитно-приспособительное значение:усиливается иммунный ответ вследствие активации Т и В лимфоцитов,умеренный подъем температуры(активация фагоцитирующих клеток и НК клеток,активируются ферменты,угнетающие репродукцию вирусов,замедления размножения и снижение устойчивости к ЛС.,возрастают барьерная и антитоксическая функции печени,гепатоциты продуцируют белки острой фазы, лихорадка сигнал тревоги. Отрицательное воздействие: при длительном повышении температуры-стимуляция сердца,недостаточность,развитие коллапса,подавление иммунных реакций,резкое истощения и ослабления жизненных функций,интерферон-гамма,наряду с развитием лихорадки вызывает снижение массы тела и дистрофические изменения в мышцах,подобные же нарушения вызывают IL-1,TNF-альфа.3.Эритроцитозы-увеличение содержания эритроцитов в крови. Относительные эритроцитозы: гемоконцентрационные-при уменьшении объема плазмы(сгущении крови)вследствие дегидратации организма(при неукротимой рвоте,диарее,обильное потоотделении,ожоговой болезни);стресс-эритроцитозы-развиваются за счет выброса эритроцитов из органов-депо(при стресс-реакции,в сосудисто-рефлекторную фазу компенсаторных реакций на фоне острой кровопотери,при синдроме Гайсбека,гипертензии). Абсолютные(увеличение эритропоэтической функции костного мозга). 1 На фоне повышенной продукции эритропоэтина в организме: гипоксическая при повышенной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек в ответ на долговременную гипоксию:при снижении парциального давления кослорода в воздухе(при высокогорье,кессонная болезнь), при заболеваниях органов дыхания(бронхиальная астма,пневмония),патология ССС(пороки),ишемия почек. Опухолевые-развиваются за счет продукции эритропоэтина опухолевыми клетками:при феохромоцитоме,гипернефроме,рак желудка.2 При нормальной продукции эритропоэтина клетками ЮГМаппарата почек-миелопролиферативные,возникающие при эритремии за счет опухолевой гиперплазии эритроидного ростка вследствие дефекта клетки-предшественницы миелопоэза. Также есть эндокринные эритроцитозозы,наследственные. 4. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, механизмы развития. Общие механизмы компенсации .Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. - Увеличение напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна. - Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазмы.Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон. Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС. Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений. - Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев. - Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов. - Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения. Компенсаторная гиперфункция сердца.Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией. Компенсаторная гипертрофия сердца.Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

9Билет 1)Мутация, определение понятия, виды, клиническое значение.Мутации-изменения генома,которые приводят к увеличению или уменьшению количества генетического материала,к изменению нуклеотидов и их последовательности.Организмы с такими изменениями называют мутантами. Факторы,вызывающие мутации,называют мутагенами. -По причине:\Спонтанные мутации возникают под влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без специального (целенаправленного) вмешательства человека. например, в результате действия химических веществ, образующихся в процессе метаболизма; воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации и т.д.\Индуцированные мутации-Мутации вызванные специальными направленными воздействиями физическими(УФизлучение).химические(тяж.металлы,мышьяк,свинец),биологические(токсины,вирусы). –По уровню масштаба:\Генные (точковые) мутации — любые изменения молекулярной структуры ДНК. Значительная часть точковых мутаций нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных (моногенных) болезней. Фенотипически генные болезни проявляются признаками нарушений метаболизма (например, фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз, мышечная дистрофия Дюшенна—Беккера, гемоглобинопатия S).\Хромосомные мутации- изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).\Геномные возникают при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения. Выделяют полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение общего числа хромосом,например не 2n,а 3n) Анеуплоидия уменьшение или увеличение числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия).-По виду клеток где произошла мутация:\Гаметические мутации — мутации в половых клетках. Они наследуются потомками и, как правило, обнаруживаются во всех клетках организма.\Соматические мутации — мутации в неполовых (соматических) клетках — проявляются у того индивида, у которого они возникают. Они передаются при делении только дочерним клеткам и не наследуются следующим поколением индивида.-По значению:\Патогенные мутации приводят к гибели эмбриона (или плода) и к развитию наследственных и врождённых заболеваний.\ Нейтральные мутации обычно не влияют на жизнедеятельность организма (например, мутации, вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). \Благоприятные мутации повышают жизнеспособность организма или вида (например, тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента). 2. Анафилактический тип аллергических реакций. Виды, механизмы развития, примеры. Аллергичская р-я по 1му типу гиперчувствительности. 1 ст – иммунные реакции. Стадии иммунной р-ии: распознавание аллергена рецептором→ интерлизация образованного комплекса В клеткой→процессинг (франментация) аллергена→представление комплекса ( аллерг-й пептид +комплекс гистосовместимости) на пов-ти В клетки→ распрознавание Тклет-м рец-м Th2 комплекса(аллерг пептид +компл гистосовм-ти)→актив-я т-хелпера2→под действием интерлейкинов 3,4,5,6 10,13 актив-я Влимфоцитов и синтез плазматич-х клеток и образов-е иммуноглобулина Е.2 ст – биохимич реакции: имм.гл Е действует на тучн кл и базофилы кл (кл миш 1го порядка), макрофаги, эоз, тромбоциты, лимфоциты (2го порядка). Тучн кл содерж в коже, по ходу сосудов и нервн волокнах. В ТК медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозиноф-в и нейтрофилов. Идёт высвобождение этих медиаторов ( когда иммгл Е соединяется с ТК, осуществл-ся механизмы ч-з АДц-зу и фосфолипазу С и иммобилизация Са с ЭПР в цитоплазму).3 ст – клинич проявления. В рез-те действия медиаторов повыш-ся прониц-ть сосудов, развивается отёк и серозное восп-е, бронспазм, гиперсекр-я мокроты, затруднение дыхания( проявл в виде приступов бр астмы, ринита, местного отёка, кожного зуда и т.д). Выделяют раннюю ст, ч-з 10-15 мин – это появление волдыря, вторая поздн ч-з 2-6 ч – отёк, краснота, уплотнение кожи, в эту ст происх-т дегранулирование ТК, инфильтр эоз, лимфоц. В ходе третьей ст удаляется аллерген, д-т макрофаги, энзимы для защиты против гельминтов. Благодаря ферм-в эозинофилов устр-ся поврежд-ие факторы. 3. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Гипертоническая болезнь(первичная артериальная гипертензия)-стойкое повышение артериального давления,не связанное с органическим поражением органов и систем,регулирующих сосудистый тонус. Этиология:длительное психоэмоциональное перенапряжение(это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. Патогенез: нервное перенапряжение при АГ реализуется в расстройстве трофики определённых мозговых структур, управляющих АД ( гиппокамп, миндалевидн тело). Механизм повышения АД связан с возникновением очага застойного напряжения в вегетативных центрах головного мозга, в перв очередь, сосудодвигат центр. Вазомоторн импульсы, возникающие в ядрах гипотал, поступ в ядра продолгот мозга, потом по симпатическ путям на сосуды резистивного типа, повышая их тонус. При ГБ активность сосуддвиг центра в прод-м мозге повышена ( в норме его активность рефлекторно подавляется имульсами с рец-в синокаротидной зоны и рец-в дуги аорты), а также при возбуждении высших вегет центров при выбросе КХ из мозгового в-ва надпоч-в в кровоток. 1 ст транзиторная: непродолжительное повышение АД.2 ст- стабильная: длительное повышение АД не только из-за специфических раздражителей, но и посторонние, исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В этой стадии порочные круги: почечный, барорецепторный, гипофиз-надпоч-й и сосудистый. Из-за повышения АД развивается парабиоз барорец-в сосудов и выпадет их тормозной контроль над нейронами сосудодвиг-го центра→ спазм сосудов→гипоксию ЮГА и активация РААС. В свою очередь аденогипофиз секретирует АКТГ→повышение выработки гормонов надпочечников. Тонус сосудов поддерживается длительное время. То, роль в патогенезе АД играет изменение нейрогуморальной регуляции сосуд-го тонуса. Конечное звено: активность ионотранспортирующих систем плазматич мембр, перегрузка клетки ионами кальция. Это мембранная концепция Постнова и Орллова. 3 ст-органных изменений: ГЛЖ, кардиосклероз + СН, в стенках сосудов гиалиноз, склероз, атеросклероз, поражение паренхимы почек с развитием ХПН и задержка жидкости в организме→ прогрессиров-е АГ

Билет10 1. Современные теории опухолевого роста. Понятие об онкогене. Механизмы канцерогенеза.Теории опухолевого роста. Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки.Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани. Онкоге́н — это ген, продукт которого может стимулировать образование злокачественной опухоли.Механизм канцерогенеза: Превращение нормальной клетки в злокачественную предполагает появление у нее ряда наследуемых свойств, из которых главными являются: аутокринная регуляция размножения (эндогенная продукция факторов роста и нечувствительность к ингибирующим сигналам), иммортализация, диференцировка, нестабильность генома, усиленный неоангиогенез, инвазивный рост и метастазирование. Возникают эти свойства либо в результате активации протоонкогенных последовательностей генома путем мутаций, амплификации или хромосомных перестроек, либо вследствие инактивации генов-супрессоров опухолевого роста (антионкогенов). Канцерогенные агенты способны превращать нормальные клетки в опухолевые в результате генотоксических и негенотоксических воздействий. 2. Повреждение лизосом: причины, патогенез. Понятие о «болезнях накопления», примеры.Лизосомы - образования с большим набором специфических гидролизующих ферментов, принимающих участие во внутриклеточном пищеварении (фагоцитоз). В условиях патологии переваривающее действие гидролаз может быть направлено не только на инородные тела (как, например, при фагоцитозе или на некротизированные и поврежденные структуры клетки), но и на нормальные ее компоненты. В этих случаях освободившиеся ферменты повреждают цитоплазму и могут привести к гибели клетки (по такому принципу повреждаются клетки кишечного эпителия). Бактериальные токсины и другие патогенные вещества способны также повреждать лизосомы лимфоцитов. Высвобождению ферментов из лизосом и усилению процессов протеолиза способствует ионизирующее облучение. Кортикостероиды, напротив, препятствуют высвобождению ферментов и уменьшают протеолитическое действие. Патологическое течение процесса протеолиза чаще всего зависит от характера действующего начала. Если вещество (кислоты) вызывает денатурацию белков (коагуляцию), то протеолиз нарушается, так как коагулируют все белки, в том числе и ферменты, и развивается коагуляционный некроз клетки. Напротив, такие фармакологические вещества, как хлороформ, четыреххлористый углерод, разрушают в клетке ограниченные зоны. Аутолиз возникает именно в этих первоначальных очагах и распространяется на остальную. Болезни накопления (синоним: тезаурисмозы, накопительные ретикулезы) — общее название большой группы заболеваний, характеризующихся врожденными или приобретенными нарушениями метаболизма и патологическим накоплением в крови и (или) клетках различных органов продуктов обмена веществ. Накапливающиеся вещества по своей химической природе могут быть белками (при амилоидозе), липидами (при лейкодистрофиях, гистиоцитозах X, болезнях Гоше, Ниманна — Пика). углеводами ( Гликогенозы, Мукополисахаридозы), продуктами минерального обмена ( Гемохроматоз, Гепатоцеребральная дистрофия), порфиринами ( Порфирии), пуринами ( Подагра). В значительной части случаев Б. н. связаны с наследственными энзимопатиями ( Ферментопатии). Некоторые Б. н. полиэтиологичны. Могут быть поражены ц.н.с., система кроветворения, сердце, печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, кишечник и другие органы и ткани. Для диагностики Б. н. определяют содержание продуктов метаболизма в крови (например, мочевой кислоты при подагре, железа — при гемохроматозе), проводят цитологическое и цитохимическое исследование биоптатов органов (при амилоидозе, болезни Гоше), энзимологические исследования. 3. Виды, этиология и патогенез нарушений функции мужских половых желез, последствия. Гипогонадизм проявляется либо угнетением функции сенных канальцев без нарушения продукции андрогенов,либо недостаточным образованием этих гормонов,либо сочетанием обоих процессов. Полное проявление при кастрации. Кастрация в препубертатном периоде предупреждает развитие придаточных половых органов и вторичных половых признаков, атрофией придаточных половых органов и вторичных половых признаковов,уменьшается масса мышц, и в них откладывается большое количество жира. Кости становятся более тонким и длинными. Задерживается инволюция вилочковой железы.Гипофиз гипертрофируется, и в нем появляются так называемые клетки кастрации. В связи с выпадением тормозящего влияния андрогенов усиливается выделение гипофизом гонадотропных гормонов. Может развиться евнухоидизм. Чрезмерный рост костей в длину с запаздыванием заращения эпифизарных поясков,половые органы недоразвиты.Скудный рост волос на теле и лице,с женским оволосения,распределение жира по жен типу,потенция,либидо. Гипергонадизм вызвано:1.повышением секреции гонадотропинов.2 опухолями,из клеток Лейдига. Преждевременное развитие. Сначала мальчик быстро растет,потом задержка в росте. При опухолях угнетается сперматогенез,т.к отсутствует секреция гонадотропинов.4. Одышка, виды и особенности патогенеза. Патологические формы дыхания, этиология и патогенез. Одышка-Тягостное,мучительное ощущение недостаточности дыхания,отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры. Сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха доводящих иногда до мучительных приступов удушь.Выделяют экспираторную.инспираторную.смешанную одышку. По продолжительности одышка постоянная и приступообразная. Постоянную одышку делят по степени выраженности: 1.при привычной физической нагрузке.2.при незначительной физической нагрузке.3 .в покое.Экспираторную(затруднен выдох)наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хрон обструктивной эмфиземе легкий одышка постоянная.при бронхообструктивном синдроме-приступообразная.Инспираторная(затруднен вдох) при рестриктивных нарушениях вентиляции легких(сердечная астма,отек легких,при хрон застое и диффузных грануломатозных процессах в легких,пневмофиброзе инспираторная одышка постоянная. Виды одышки в зависимости от механизма ее возникновения: Сердечная одышка возникает при сердечной недостаточности вначале в связи с физическим напряжением и приемом пищи, а затем и в покое. Наиболее часто встречается у больных с пороками сердца и кардиосклерозом. Легочная одышка .Сердечно-легочная (смешанная) одышка встречается при тяжелых формах бронхиальной астмы и эмфиземе легких вследствие склеротических изменений в системе легочной артерии, гипертрофии правого желудочка и нарушения гемодинамики. Патогенез:управляющим режимом дыхания, является дыхательный центр, расположенный преимущественно в стволе головного мозга. Возбуждение дыхательного центра реализуется на периферии движением .Импульсация с механорецепторов легких в конце каждого вдоха и выдоха приводит к торможению текущей и стимуляции следующей фазы дыхательного акта (рефлексы Геринга-Брейера), благодаря чему осуществляется саморегуляция дыхания на определенном уровне метаболических потребностей организма. Непосредственно возбуждают дыхательный центр повышение рСО2 и снижение рН крови; рефлекторно его деятельность изменяется вследствие отклонений физических параметров вдоха и выдоха (импульсация с механорецепторов) и метаболических сдвигов в организме, что воспринимается тканевыми и сосудистыми хеморецепторами. Так, раздражение хеморецепторов тканей и стенок сосудов при повышении интенсивности обмена веществ вызывает раннее рефлекторное повышение возбудимости дыхательного центра с увеличением минутного объема вентиляции легких, благодаря чему газообмен приводится в соответствие с метаболическими потребностями организма без существенных изменений рО2 и рСО2 в крови. Снижение рО2 в крови непосредственно не стимулирует дыхательный центр (гипоксия изменяет его возбудимость), но обусловливает его рефлекторную стимуляцию через раздражение чувствительных к гипоксемии хеморецепторов каротидных клубочков. Поражения ядра диафрагмального нерва, двигательных нервов дыхательных мышц или самих мышц, бронхиальная обструкция или повышение ригидности легочной ткани, а также нарушения диффузионно-перфузионных отношений в легких,в связи с застоем крови в легких при сердечной недостаточности (сердечная одышка) развивается одышка.

№ 11 1.Смерть клиническая и биологическая. Основные принципы реани­мации организма .Клиническая смерть возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания и продолжается до наступления необратимых изменений в высших отделах ЦНС. Во время клинической смерти внешние признаки жизни отсутствуют, но организм как целое ещё не умер, поэтому при определённых воздействиях можно восстановить все функции организма. Продолжительность клин смерти определяется временем, которое переживает кора головного мозга при прекращении кровообращения и дыхания, в норме составляет 3-4 мин, максимум 5-6 минут. На продолжительность клин-й смерти влияют методы реанимации. В процессе умирания и клинической смерти выявляются следующие изменения в организме: - остановка дыхания → прекращение оксигенации крови→гипоксемия и гиперкапния,- асистолия или фибрилляция сердца,- нарушение метаболизма, КОС, накопление в тканях и крови недоокисленных продуктов и СО2 с развитием газового и негазового ацидоза,- прекращение деят-ти ЦНС,- угасание функций всех внутренних органов.Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма, являющееся неизбежной заключительной стадией индивидуального существования. Абсолютн признаки смерти: трупное охлаждение, трупные пятна, трупное окоченение, трупное разложение.Реанимация – комплекс методов по оживлению. Техника: 1) пострадавшего укладывают на жёсткую поверхность, одежду снимают.Б) непрямой массаж сердца (на область нижн трети грудины производят 1ритмическое нажатие двумя наложенными др на др ладонями в ритме 40-60 в мин, должны быть толчкообразными, гр кл должна при этом уплощаться на 5-7 см, продолжительность толчка 0,7-0,8 сек). Если непрямой массаж не эфф, то переходят к прямому.В) внутриартериальное центрипетальное (по направл к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению серд-х сокращений. Как только сердце запущено внутриарт-е нагнетание крови прекращ-ся. С целью восполнить ОЦК кровь вводят в/в.Г) в случ фибрилл-ии - электрическая дефибрилляция ( пропускается электр ток в теч 0,01 сек под напряж-м 2-7тыс вольт)Д) ИВЛ ( рот в рот или рот в нос)2. Реакция отторжения аллогенного трансплантата, роль клеточного и гуморального иммунитета. Феномен вторичного отторжения транс­плантата.Иммунный ответ при трансплантации чужеродные молекулы МНС непосредственно активируют Т-клетки. Реакция «хозяин против трансплантата» вызывает отторжение трансплантата.Отторжение аллогенного трансплантата происходит вследствие того, что он несет антигены, отсутствующие у реципиента. Реакция «трансплантат против хозяина» возникает в том случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента Особая ситуация создается при трансплантации аллогенного костного мозга реципиенту, организм которого не способен отторгнуть трансплантированную ткань: иммунологически компетентные Т-клетки донора, взаимодействуя с аллоантигенами реципиента. Неспособность клеток реципиента реагировать против трансплантированных Т-лимфоцитов донора может быть обусловлена генетическими различиями донора и реципиента или иммунологической некомпетентностью реципиента вследствие его незрелости или состояния иммуносупрессии. В этих условиях содержащиеся в аллотранспланта-те костного мозга иммунокомпетентные Т-клет-ки могут атаковать ткани реципиента. Для предупреждения РТПХ необходимо тщательное типирование донора и реципиента, удаление зрелых Т-клеток из трансплантата и применение иммуносупрессивных агентов. РОЛЬ Т-ЛИМФОЦИТОВ В ОТТОРЖЕНИИ ТРАНСПЛАНТАТА Т-клеткам принадлежит ведущая роль в отторжении трансплантата.у реципиентов АТх.ВМ, которые лишены Т-клеток и не могут отторгать трансплантаты. для отторжения трансплантата необходимы Т-клетки.Путем неспецифической иммуносупрессии можно подавить или ослабить активность иммунной системы по отношению ко всем антигенам, однако при этом повышается чувствительность реципиента трансплантата к инфекциям. Так, Х-облучение в высокой дозе предотвращает отторжение, но одновременно вызывает ряд неблагоприятных эффектов, включая угнетение противомикробного иммунитета. В клинической практике сейчас наиболее широко применяются неспецифические иммуносупрессивные агенты трех типов — стероиды, циклоспорин и азатиоприн. Стероиды обладают противовоспалительными свойствами, супрессируют активированные макрофаги, угнетают функции АПК и снижают экспрессию антигенов МНС. Циклоспорин — это циклический полипептидный антибиотик, продуцентами которого служат почвенные грибы. Он обладает высокой иммуносупрессивной активностью. Основное в действии циклоспорина — это подавление синтеза лимфокинов и прямое или опосредованное снижение экспрессии рецепторов ИЛ-2 лимфоцитами, получившими сигнал активации. Другие продуцируемые грибами циклические полипептидные антибиотики, например FK506 и рапамицин, также обладают имму-носупрессивными свойствами. Антибиотик FK506 подавляет продукцию лимфокинов Тх-клетками, обладая сходным с циклоспорином механизмом действия. Рапамицин блокирует пути внутриклеточной передачи сигнала с рецептора ИЛ-2 и тем самым угнетает ИЛ-2-зависимую активацию лимфоцитов. Реакция отторжения трансплантата связана с быстрым делением и дифференцировкой — пролиферацией — лимфоцитов. Воздействовать на нее можно с помощью антипролиферативного агента азатиоприна.В трансплантологии различают аутотрансплантаты, изо-трансплантаты, аллотрансплантаты и ксенотрансплантаты. Аутотрансплантат — это собственная ткань донора, перенесенная из одного участка организма в другой; не будучи чужеродным, он не отторгается. То же относится к изотрансплантату — органу или ткани, пересаженному изогенному реципиенту; в этом случае ткани донора не несут антигенов, чужеродных для реципиента, и неспособны активировать реакцию отторжения. В медицинской практике чаще всего применяется аллотранс-плантат — орган или ткань, пересаживаемая генетически отличному от донора реципиенту, однако относящемуся к одному с ним биологическому виду. В этом случае реципиент и донор имеют аллельные варианты некоторых генов.ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА - .отторжение организмом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней после пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов.ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН "SECOND-SET")- отторжение вторичного трансплантата того же донара или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем первичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней. 2.Виды, этиология и патогенез приобретенных гемолитических ане­мий. Характеристика костного мозга и периферической крови. Гемолитические анемии – анемии вследствие повышения кроверазрушения. Бывают наследственные и приобретённые. Приобретённые:- вседствие действия антител,- связанные с изменением структур мембраны эритроцитов, обусловленные соматической мутацией,-- связанные с повреждением мембран эр-в, - обусловленные недостатком витаминов,-обусловл разр-м эритр-в паразитами.Хар-ка: нормохромные, нормо- или гиперрегенераторные, нормо-, микро-, макроцитарные, нормо-, гиперсидеремические, нормобластические.По клиническому течению выделяют острую и хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляются резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. По серологич типу выделяют АИГА с:А) неполными тепловыми агглютининами ( идиопатическая форма) на фоне лимфогранулематоза, хр лимфолейкоза, скв, при приёме некот Лс. В рез-те обр-ся иммуноглобулин G к эритроцит-му Rh антигену.Б) тепловыми гемолизинами.В) полными холодовыми агглютининами, при температуре ниже 32. При инфекциях, коллагенозах. Вырабатывается Ig M под действием комплемента → внутрисосудистый лизис эр-в в мелких сосудах отдалённых участков тела.Г) двухфазными гемолизинами, при третичном сифилисе, инфекциях. 2хфазная реакция с участием IgG к Р аг эритроцитов (ат Доната-Ландштайнера). В первую фазу происходит связывание с комплементом, во вторую – его активация.4.Этиология, патогенез и основные проявления мочевого синдрома Изменения в моче - микрогематурию , лейкоцитурию , цилиндрурию и протеинурию менее 3,5 г/сут - называют мочевым синдромом. Иногда он бывает единственным проявлением заболевания почек, в таких случаях ставят диагноз изолированного мочевого синдрома. Изолированная гематурия (без протеинурии и цилиндрурии) бывает единственным симптомом опухоли мочевых путей , камня мочевых путей или инфекции мочевых путей (например, туберкулеза мочевых путей). Если в моче обнаруживают цилиндры, содержащие эритроциты или цилиндры, содержащие пигменты - производные гема , то причина гематурии - повреждение нефронов. Ее сочетание с протеинурией встречается при многих болезнях почек, приводящих к ХПН . Как правило, в таких случаях прогноз хуже, чем при изолированной гематурии или изолированной протеинурии. Умеренной протеинурией (менее 3,5 г/сут) могут проявляться легкие формы заболеваний, вызывающих нефротический синдром . Канальцевая протеинурия характерна для цистиноза , отравления кадмием , свинцом и ртутью , а также для балканской эндемической нефропатии - редкой болезни, распространенной в небольшой области на Дунае. Лейкоцитурия , изолированной, - признак воспаления мочевых путей , а не почечной паренхимы.развивается при любом воспалительном поражении почек, чаще при тубулоинтерстициальном нефрите и волчаночном нефрите , пиелонефрите и отторжении почечного трансплантата

Билет 12 1. Принцип детерминизма в патологии. Причина как «чрезвычай­ный раздражитель», ее характеристика и роль в возникновении болезни.Одной из базовых концепций теории медицины является детерминационная теория медицины, предложенная Лисицыным Ю.П. и Петленко В.П. В основе её лежит механизм адаптивного реагирования, который включает в себя, общефилософский анализ детерминизма (философский детерминизм), теорию организма (гомеостатический детерминизм), теорию развития (эволюционный детерминизм), теорию адаптации (экологический детерминизм), теорию реактивности (адаптивный детерминизм) и теорию личности (психосоматический детерминизм). Таким образом, теория адаптивного реагирования, как методологическая концепция современной медицины, охватывает не только биологические аспекты организменных реакций, но и социальные аспекты личностного реагирования. В самом широком понимании детерминизм определяют как принцип всеобщей закономерной связи, содержание которого можно свести к утверждениям: а) любое явление причинно обусловлено; оно возникает из взаимодействия некоторой совокупности факторов (вещественных, энергетических, информационных); б) становление (возникновение) и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняются закономерным связям (динамического или вероятносто-статистического типа); в) поскольку возможно познание законов возникновения и развития любого явления, постольку возможно представление и управление процессами природы и общества. Жёсткая детерминация характеризует процессы, в которых каждый последующий этап определяется практическо однозначно предшествующим (процессы развёртывания генотипической информации, процессы функционирования организмов).

2. Приобретенные иммунодефицитные состояния. Классификация, этиология и патогенез. Понятие о СПИДе.иммунодефициты - это состояния, обусловленные функциональной недостаточностью иммунной системы вследствие отсутствия либо снижения уровня одного или нескольких факторов иммунной системы. Подразделяются по происхожд на первич и вторич (приобретённые), по клинической выраженности минорные и манифестные, по локализ - на дефициты антител или т-лимфоцитов, комбинир дефициты т- и в-клеток, деф-ты фагоцитоза, nk-клеток, адгезивных молекул, комплемента. Приобретённые иммунодеф обусловлен количественнм и качественным голоданием (недост белков, витаминов, микроэл-в), эндокринопатиями, потерей иммунокомпетентных клеток при травмах, инфекциях (ВИЧ).СПИД , возб ВИЧ - имеет избирательное сродство одного из своих оболочечнх белков (gp120) к молекуле CD4, кот экспрессируется т-лимфоцитами хелперами. При спиде происх последовательное выключение т-клеточного иммунитета, что приводит к активации оппортунистических инфекций и другим расстройствам со стороны иммунной системы, включая опухолевые заболевания.

3. Современные представления об этиологии и патогенезе язвен­ной болезни желудка и 12-перстной кишки. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК). Этиология и патогенез.Имеют значение наследственная предрасположенность, нарушение режима питания (переедание, однообразная пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, горячая пища и др.), расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным препаратам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и 12п.к..психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов.Наследственно-конституционные факторы.Потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз; отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. 1.Болевой синдром - ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли - приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.4. ДВС-синдром (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром, син.: тромбогеморрагический синдром) - универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения. ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока. Этиологические факторы, запускающие каскад свёртывающей системы:* тяжёлые формы гестоза;* ПОНРП;* геморрагический шок;* эмболия ОВ;* сепсис;* заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени;* резус-конфликт;* переливание несовместимой крови;* НБ.Эти состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что, в свою очередь, вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.Процесс имеет острое (молниеносное), подострое и хроническое (затяжное) течение. Острое и подострое течение наблюдается при всех видах шока травмах (например, при синдроме длительного сдавления), термических и химических ожогах, остром внутрисосудистом гемолизе (в т.ч. при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях). тяжелых инфекциях и сепсисе, массивных деструкциях и некрозах в органах, при ряде форм акушерско-гинекологической патологии (эмболии сосудов матери околоплодными водами, криминальные аборты, инфекционно-септические осложнения в родах и при прерывании беременности, массаж матки на кулаке и др.), при большинстве терминальных состояний, а также при укусах змей.Хроническое течение наблюдается при инфекционных, иммунных (системная красная волчанка и др.), опухолевых заболеваниях (лейкозы, рак), васкулитах, при обезвоживании организма, массивном контакте крови с чужеродной поверхностью (экстракорпоральное кровообращение, хронический гемодиализ, протезы магистральных сосудов и клапанов сердца и др.), хроническом гемолизе, персистирующих вирусных заболеваниях.

Билет 13

1,Болезнетворные факторы среды, физические и химические. Действие на организм.физические - звук- шум, изменение барометрического давления, низкие и высокие температуры, электрический ток, ионизирующее излучение, механические факторы;химические - алкоголь и курение, неадекватное применение лекарственных препаратов, тяжелые металлы и их соли, дефицит или избыточное поступление в организм витаминов, микроэлементов, белков, жиров или углеводов, пестициды, производственные пыли, кислоты и щелочи, ароматические углеводороды .А) ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Растяжение и разрыв. Действие механических сил может вызвать растяжение и разрыв живых структур. Комбинации отдельных тканей, составляющих структуру органа, оказывают большее сопротивление разрыву, чем каждая из них в отдельности.Сдавление.. Мягкие ткани являются значительно более чувствительными к сжатию. Так, если кратковременное незначительное их сдавление приводит к обратимым локальным расстройствам кровообращения и питания, то даже небольшие по силе, но длительно действующие факторы сдавления могут привести к возникновению некроза тканей. Вскоре после освобождения из-под завала (декомпрессии) возникают тотальные функциональные и морфологические расстройства - «синдром длительного раздавливания», характеризующийся шоковой симптоматикой, прогрессирующей почечной недостаточностью с явлениями олиго- и анурии, развитием отеков, нарастающей общей интоксикацией организма. Удар. Это совокупность механических явлений, возникающих при столкновении движущихся твердых тел (или движущегося тела с преградой), а также при взаимодействии твердого тела с жидкостью или газом (удар струи о тело, удар тела о поверхность жидкости, действие взрыва или ударной волны на тело и др.). травмируемой ткани и организма в целом Б) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА.Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность. Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. В) ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯГорная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), Высотный отек Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?⁺/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа⁺/K⁺-АТФазы). Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации движения и нарушением сознания, сонливостью или даже ступором, реже судорогами, может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку глаза, параличами черепно-мозговых нервов вследствие повышенного внутричерепного давления. При подъеме на большую высоту практически у всех людей в той или иной степени происходит набухание мозга.Д) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ. ПЕРЕГРЕВАНИЕ. ТЕПЛОВОЙ УДАРДействие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды). Е) Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенезаПервичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО₂' и перекиси водорода (Н₂О₂), время существования которых не превышает 10^-5-10^-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.Непрямое (косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям. 2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.Первичные иммунодефициты делятся на 5 групп: А. Недостаточность гуморального иммунитета проявляется нарушением продукции антител. В эту группу входят изолированный дефицит IgA. Возможна недостаточность гуморального иммунитета при нормальной концентрации иммуноглобулинов. Б.Недостаточность клеточного иммунитета проявляется нарушением пролиферации и дифференцировки T-лимфоцитов. В. Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета составляет. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным нарушением пролиферации и дифференцировки B- и T-лимфоцитов. Характерны Комбинированной недостаточности гуморального и клеточного иммунитета часто сопутствуют другие врожденные заболевания, например тромбоцитопения при синдроме Вискотта—Олдрича.Г. Недостаточность фагоцитов обусловлена нарушением пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов и собственно процесса фагоцитоза. Недостаточность фагоцитов часто сопровождается тяжелыми инфекциями. Д. Недостаточность комплемента проявляется нарушением опсонизации, фагоцитоза и разрушения микроорганизмов и сопровождается тяжелыми инфекциями, вплоть до сепсиса. Недостаточность комплемента часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, например СКВ. 3. Анемии. Классификация. Анемия  — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрациигемоглобинав крови, чаще при одновременном уменьшении числаэритроцитов(или общего объёма эритроцитов). Классификация : 1 По ЦП :Нормохромные 0.85-1.05,Гипохромные <0.85,Гиперхромные >1.05.2 По диаметруEr Нормоцитарные (7-8 мкм)Микроцитарные (<7мкм)Макроцитарные (8-12 мкм)Мегалоцитарные (12-14 мкм)3 По способности КМ к регенерации,Норморегенераторные (1-5%)Гипорегенераторные (0.5-1%)Гиперрегенераторные (5%)Арегенераторные (<0.5%).4 По этиологии Наследственные,Приобретенные.5 По патогенезу:Постгеморрагические,Гемолитические,Дисэритропоэтические.6 По течению:Острые,Хронические 4 Этиология и патогенез сердечных отеков.Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками  Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление; (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой.2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона.

Билет14

1.Классификация Эндокринных заболеваний Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы:Акромегалияи гигантизм,Болезнь Иценко-Кушинга,Несахарный диабет.2.Заболевания щитовидной железы:Гипертиреоз,Гипотиреоз,Диффузный токсический зоб,Аутоиммунный тиреоидит,Эндемический зоб,Узловой зоб. 3.Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы-Сахарный диабет.4.Заболевания надпочечников-Гормонально-активные опухоли надпочечников,Хроническая надпочечниковая недостаточность,Первичный гиперальдостеронизм.5.Заболевания женских половых желез-Предменструальный синдром,Нарушения менструальной функции,Синдром Штейна-Левенталя(синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза) 2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочковсердцаи снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит кгипоксиии метаболическомуацидозу. Обычно наблюдается нарушениеперфузиитканей.Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите, диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков. Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от:  недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения;  низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза.  3 Иммунологическая толерантностьИммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг .Физиологическая толерантность подразувает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг. • Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно‑физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато‑тканевыми барьерами (гемато‑энцефалическим, гемато‑офтальмическим, гемато‑тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas‑рецепторы, на которые действуют Fas‑лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не активированных костимуляторами. Патологическая толерантность- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T‑супрессоров. Последнее характеризуется торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоз Искусственная толерантность-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний. 4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозовГемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани.Гемобластозы подразделяют на лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы).ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - изменение свойств опухоли по мере ее роста (напр., утрата чувствительности к лечению гормонами и другими препаратами). Отдельные признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Как правило, опухолевая прогрессия идет в направлении усиления малигнизации.  1. Гемобластозы, как правило, проходят две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую - появление субклонов(злокачественную). Однако смена стадий происходит с неодинаковойчастотой при разных формах гемобластозов и с неодинаковым интервалом.2. Важнейшей особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения 3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза, или гематосаркомы.4. Иммуноглобулинсекретирующая лимфатическая или плазматическая опухоль может потерять способность к секреции, что сопровождается качественными изменениями поведения опухоли и обычно ее бластной трансформацией.5. Опухолевые клетки, прежде всего бласты, могут терять ферментную специфичность цитоплазматических включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми.6. Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток претерпивает скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади.7. Все внекостномозговые гемобластозы способны лейкемизиро ваться, т.е. метастазировать в костный мозг.8. Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появление нового, адаптированного к данной ткани субклона, метатстазы ведут себя в разных органах независимо, нередко они имеют разную чувствительность к цитостатическим комбинациям.9. В условиях современной цитостатической терапии появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Билет 15

2 Ко́ма Коматозное состояние — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНСс утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.1.Деструктивная кома, связанная с органическим поражением мозга — острым (инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалит, менингит и др.) или хроническим при его декомпенсации (опухоль, гематома и др.).2. Дисметаболическая (эндотоксическая) кома: печеночная, уремическая, диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и др.3. Токсическая (экзотоксическая) кома: алкогольная, при медикаментозном отравлении (транквилизаторами, нейролептиками, барбитуратами и пр.), при бытовых отравлениях (инсектицидами, лакокрасочными материалами и др.).4. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного эпилептического припадка или серии припадков — единственная, которая, как правило, регрессирует сама, часто через разные стадии сна (больного можно разбудить), однако при эпилептическом статусе судорожных припадков характеризуется прогрессирующим углублением 3 Венозная гиперемия.Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).Симптомы венозного застоя крови. меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения.Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.4 Тотальная недостаточность передней доли гипофизаНедостаточность передней доли гипофиза может быть следствием разрушения ее каким-либо патологическим процессом (опухоль, травма, инфекция, нарушение кровообращения), нарушения сосудистых связей гипофиза и гипоталамуса, а также повреждения центров гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза.Патогенез. В некоторых случаях патологический процесс, повреждающий гипофиз, в какой-то степени оказывает повреждающее действие и на гипоталамус. В зависимости от характера и локализации процесса, преобладания гипофизарных или гипоталамических нарушений эта группа заболеваний может быть разделена на отдельные патологические формы. Объединяются они тем, что при этих заболеваниях уменьшается или прекращается выработка всех или некоторых тропных гормонов гипофиза.При наличии супраселлярной опухоли или инфекционного процесса (сифилис, туберкулез, малярия и т. п.), травматического повреждения диэнцефало-гипофизарной области диэнцефальные нарушения могут преобладать над симптомами, связанными с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза.В 1939 г. Шихан выделил в особую форму заболевание - недостаточность передней доли гипофиза, возникающую при некрозе его вследствие циркуляторных расстройств во время родов, сопровождающихся кровотечением и шоком. Наблюдения показывают, что у больных послеродовым гипопитуитаризмом - болезнью Шихана - симптомы, связанные с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза, часто сочетаются с нарушениями, зависящими от повреждения гипоталамических центров, - несахарным диабетом, нарушением сна, аппетита, различными вегетативными и нервнопсихическими расстройствами. У беременных женщин гипофиз особенно чувствителен к нарушениям кровообращения. Возможно, это связано с тем, что во время беременности наступает существенное увеличение аденогипофиза с относительной недостаточностью его кровоснабжения. Высказывается предположение, что гипертрофированный гипофиз сдавливает сосуды, снабжающие его кровью. Предрасполагающим фактором к развитию послеродового гипопитуитаризма, по-видимому, являются многоплодные беременности и повторные беременности, наступающие в течение короткого промежутка времени. Описываются случаи развития послеродового гипопитуитаризма после нормальных родов, которым предшествовали роды или аборты, сопровождавшиеся большим кровотечением и шоком.Циркуляторные расстройства в связи с кровотечением (желудочным, носовым, неумеренным донорством) в редких случаях могут приводить к развитию гипопитуитаризма и у небеременных женщин и у мужчин.Основные симптомы заболевания связаны с понижением функции желез внутренней секреции, которые находятся под регулирующим влиянием передней доли гипофиза.При болезни Шихана может иметь место неравномерное снижение функции желез, регуляция которых осуществляется передней долей гипофиза; наблюдаются стертые формы заболевания.Течение послеродового гипопитуитаризма - быстрое его проявление или медленное постепенное развитие после длительного «латентного» периода, так же, как и преобладание недостаточности тех или иных периферических желез внутренней секреции не зависят ни от количества сохранившейся ткани аденогипофиза, ни от локализации некрозов в гипофизе.

Билет16 1 Артериальная гиперемия.Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.Виды артериальной гиперемии:К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Микроциркуляция при артериальной гиперемии- расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров.Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.Симптомы артериальной гиперемии-Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.Значение артериальной гиперемии-связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. 2 ГНТ. Стадии, характеристика. Аллергические реакции типа IПри развитии реакций гиперчувствительности типа I (атопические реакции немедленного типа, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с АТ (IgE и IgG), приводящее к высвобождению БАВ — медиаторов аллергии (главным образом, гистамина) из тучных клеток и базофилов.Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества).Стадия сенсибилизации-осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с антигенпредставляющими клетками — фагоцитами (процессинг), презентации Аг В-лимфоцитам, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по‑видимому G₄). Эти иммуноглоулины фиксируются на клетках‑мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним. Аллергические реакции типа II При немедленных аллергических реакциях типа II (цитотоксических, цитотолитических) иммуноглобулины (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к их фагоцитозу, разрушению клетками‑киллерами, опосредованному системой комплемента или иммуноглобулинами лизису клеток. Причины аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ. Аллергические реакции типа III Для аллергических реакций типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) характерно образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и соответствующим АТ, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции.Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.). 3 Геморрагические диатезыЭтиология, патогенез. Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные (симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, реже-с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера - Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (де загреганты, антикоагулянты, фибринолитики)либо провоцирующих иммунные нарушения -тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. По патогенезу различают следующие группы геморрагических диатезов:  1). обусловленные нарушениями свертываемости крови, стабилизации фибрина или повышенным фибринолизом, в том числе при лечении антикоагулянтами, стрептокиназой, урокиназой, препаратами дефибринирующего действия (арвином, рептилазой, дефибразой и др.);  2). обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопений, тромбоцитопатии);  3). обусловленные нарушениями как коагуляционного, так и тромбоцитарного гемостаза:  а). болезнь Виллебранда;  б). диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдрома);  в). при парапротеинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др. ; 4). обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная телеангиэктазия Ослера-Рандю, гемангиомы, геморрагический васкулит Шенлейна - Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и др.).  4 Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембранудиффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого (альвеолярных и интерстициальных), эмфиземе, недостатке сурфактанта, при формировании гиалиновых мембран и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом

Билет 17 1 Общий адаптационный синдром. Стадии, значение для организма. Стресс-лимитирующие системы

ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агтов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье. Стадии ОАС и их характеристика: ● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов. В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС. ● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии. ● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели. Стресс-лимитирующие системы - системы организма (центральные -ГАМК-ергическая, серотонинергическая, опиоидергическая и периферические -простагландины, антиоксиданты и др.), которые способны ограничивать чрезмерный повреждающий эффект адаптивных гормонов при длительных, повторных стрессовых воздействиях. несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы., во-первых, ГАМК-ергическая система. медиатор постсинаптического ингибирования нейронов головного и спинного мозга и пресимпатической блокады высвобождения нейромедиаторов из различных нервных терминалей. Стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической системы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов Действие второй стресс-лимитируюшей системы -- бензодиазепиновой тесно связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетические продукты бензодиазепинового ряда -- бензодиазепин (диазепам). фенозепам являются классическими лигандами. Они потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС. Третья -- опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды -- эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Как установлено исследованиями последнего десятилетия, они являются регуляторами и модуляторами многих процессов, а аналгезируюший эффект -- всего лишь одно из проявлений их сложной функции. Исследованиями группы отечественных иммунологов под руководством Р.В.Петрова в 1984 г. были обнаружены неизвестные ранее регуляторные пептиды костномозгового происхождения, получившие название миелопептидов. Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активностью.. Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, локализуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимулирует образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению порога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а также предупреждают выраженную гипертермию.Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов., стрессовые гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Однако бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует повреждению различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка активных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции. Главным предшественником простагландинов является арахидоновая кислота. Продукты ее метаболизма (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены) являются медиаторами и регуляторами ответа клеток. Они относятся к наиболее мощным местным стресс-лимитирующим факторам.2 Реакция "трансплантат против хозяина".Условия развития реакций «трансплантат против хозяина»• Генетическая чужеродность донора и реципиента.• Наличие в трансплантате большого числа лимфоцитов.• Неспособность реципиента уничтожить или отторгнуть этот трансплантат. Проявления: Реакция «трансплантат против хозяина» характеризуется поражением тканей и органов иммунной системы реципиента и развитием в связи с этим иммунодефицита. Помимо тканей, содержащих иммуноциты, всегда повреждаются и другие ткани и органы: кожа, мышцы, ЖКТ, печень, почки. Эти повреждения проявляются некротическими и дистрофическими изменениями, развитием недостаточности функций, лимфопенией, анемией, тромбоцитопенией, диспептическими расстройствами (тошнотой, рвотой, диареей). • У взрослых реакция «трансплантат против хозяина» проявдяется трансплантационной болезнью • У детей развивается рант–болезнь — болезнь малого роста (от англ. runt, наименьшая особь). Последнее связано с нарушением физического развития ребёнка, сочетающегося с полиорганной недостаточностью, склонностью к развитию инфБ и новообразований. 3 Общая этиология расстройств НС Этиологические факторы: экзо и эндогенные.1. Экзогенные факторы-1) специфические нейротропные (цнс);2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:а) вирусы;б) микроорганизмы;в) растительные токсины;г) микробные токсины;д) химические вещества;е) словестное воздействие;ж) условные рефлексы.2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные: 1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:а) изменения нейронов;б) изменения нейромедиаторов;в) изменения нейрона генома;г) изменения межнейронной передачи;д) изменения нервной трофики;е) гиперактивность нейронов;ж) патологическая детерминантность;з) ГПУВи) патологическая система;к) антитела к мозговой ткани Эндогенизация - этап патологического процесса, когда возникают вторичные эндогенные факторы. На этом фоне первопричины не утрачивают своего значения. Они:1) ведут к новым повреждениям;2) усиливают старые.Особенности патогенеза нервных расстройств. Выделяют 2 (два) рода явлений:1) повреждение морфологических структур, разрушение функциональных связей и физиологических систем. Это результат непосредственного действия патогенного агента.2) все поврежденные и неповрежденные образования, объединяются в новое формирование - патологическую систему. Поступление патогенных агентов в ЦНС. Два основных пути:- из крови через сосудистую стенку;- по нервным стволам.1. Из крови через сосудистую стенку: В норме существует гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). Он образован:- эндотелиоцитами сосудистой стенки;- астроцитами.В норме ГЭБ абсолютно непроходим для патогенных агентов (у взрослых), а у плода и новорожденных проходим для стрихнина, спиртов и некоторых лекарственных веществ. При патологии проницаемость ГЭБ увеличивается. Это называется патологическая проницаемость, «прорыв».Пример: при длительном стрессе возможно поступление вируса гриппа в мозг.2. По нервным стволам: (столбнячный токсин, вирусы полиомиелита и бешенства). Имеется 2 (два) способа перемещения:1) внутри нервных отростков с аксотоком;2) по межнейрональным пространствам.Механизмы защиты ЦНС:1. Оболочки мозга и нервов (оболочки мозга, мембраны нейрона, глиальные и шванновские клетки).2. Иммунологический барьер (Т-лимфоциты, В-лимфоциты, фагоциты).3. Антисистемы в качестве уравновешивающих механизмов. Антисистема - это структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие.

Билет 18

1.Понятие о реактивности организма, классификация. Факторы, оп­ределяющие состояние реактивности. Роль изменения реактивности в развитии патологических процессов.Реактивность организма (от лат. reactia - противодействие) - это его способность определенным образом отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие факторов внутренней и внешней среды. •Биологические свойства организма  - Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не выявляется в такой форме у кроликов; у кроликов, в отличие от человека, также не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни). В ходе эволюции видовые особенности реактивности организма формируются в результате изменчивости (в связи с мутациями), наследственного закрепления кардинальных свойств вида и естественного отбора особей этого вида.  - Групповая реактивность. В ней выделяют реактивность возрастную, половую и конституциональную. - Возрастная реактивность (например, дети в большей мере, чем взрослые, подвержены инфБ в связи с незрелостью их иммунной системы).  - Половая: характеризуется, в частности, разной устойчивостью мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).  - Конституциональная: относительно стабильные морфофункциональные, в том числе психические, особенности организма, определяемые наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды. Известно, например, что так называемые астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.  - Индивидуальная реактивность определяется наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и собственным «жизненным опытом» организма. В отличие от видовой и конституциональной, индивидуальная реактивность организма может быть физиологической и патологической. Последняя проявляется, например, развитием у отдельных индивидов аллергических реакций на факторы, которые у других такого ответа не вызывают. •Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.  - Специфическая реактивность: например, развитие иммунного ответа на антигенноевоздействие.  -Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, паразитами. •Природа агента  В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.  - Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, вызванные воздействием различных агентов психического, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.  - Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами. •Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.  - Физиологическая реактивность — ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, а также имеющий адаптивный характер. Примером может служить одна из разновидностей иммуногенной реактивности — иммунитет.  - Патологическая реактивность — реакция, неадекватная по выраженности и/или характеру изменения жизнедеятельности организма, сопровождающаяся снижением его адаптивных возможностей. Пример: аллергические реакции. Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов. 2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Значение лейкоцитарной инфильтрации при воспалении Эмиграция (emigratio, от лат. emigrare - выселяться, переселяться) - выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза главным образом через стенку венул. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном. Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей. Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток. Механизм эмиграции (по И.И. Мечникову) состоит в явлении хемотаксиса.Пусковым моментом активации лейкоцитов является воздействие на рецепторы (часто специфические) клеточных мембран разнообразных хемотаксических агентов (хематтрактантов), высвобождаемых микроорганизмами или фагоцитами, а также образующихся в ткани в результате действия воспалительного агента или под влиянием самих фагоцитов. Наиболее важными хематтрактантами являются: фрагменты комплемента, фибринопептиды и продукты деградации фибрина, калликреин, проактиватор плазминогена, фрагменты коллагена, фибронектин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, бактериальные пептиды, продукты распада гранулоцитов.В результате связывания хематтрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците развивается респираторный взрыв - резкое повышение потребления кислорода и образование активных его метаболитов. Этот процесс не имеет отношения к обеспечению фагоцита энергией. Он направлен на дополнительное вооружение фагоцита высокореактивными токсическими веществами для более эффективного уничтожения микроорганизмов. Наряду с дыхательным взрывом в фагоците происходят другие изменения: повышенная выработка особых мембранных гликопротеинов, определяющих адгезивность фагоцита; понижение поверхностного натяжения мембраны и изменение коллоидного состояния участков цитоплазмы (обратимый переход из геля в золь), что необходимо для образования псевдоподий; активация актиновых и миозиновых микрофиламентов, являющаяся основой миграции; усиленная секреция и выделение веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию (лактоферрин, катионные белки, фибронектин, интерлейкины).Вследствие возрастания адгезивных свойств лейкоцитов и эндотелиальных клеток происходит приклеивание лейкоцитов к эндотелию - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов

Повышение адгезивности эндотелия может быть обусловлено:

Прилипание лейкоцитов к эндотелию опосредовано следующими факторами:

• лейкоциты в фазе инициации воспаления активируются и образуют агрегаты; в результате активации лейкоцита его отрицательный заряд снижается, что уменьшает силы взаимного отталкивания между ним и отрицательно заряженным эндотелием;

•  между лейкоцитами и эндотелием образуются кальциевые мостики (Са²+ и другие двухвалентные ионы играют ключевую роль в прилипании лейкоцитов);

•  в ходе активации в лейкоцитах усиливается синтез специфических гранул, некоторые компоненты которых, например лактоферрин, усиливают адгезивные свойства клеток;

•  на мембране лейкоцитов возрастает экспрессия адгезивных гликопротеинов классов Мас-1 и LAF-1.

Первоначальный контакт лейкоцитов с эндотелием является весьма непрочным, и под влиянием кровотока они могут перекатываться по поверхности фибриновой пленки, однако контакт быстро стабилизируется, поскольку лейкоциты выделяют в зону слипания протеазы, обнажающие лектиноподобные участки мембраны эндотелиоцитов и придающие им повышенную адгезивность. Прямое отношение к прилипанию фагоцитов к эндотелию имеет выделяемый ими фибронектин. Занявшие краевое положение лейкоциты выпускают псевдоподии, которые проникают в межэндотелиальные щели и таким образом «переливаются» через эндотелиальный слой Эмиграции способствуют повышение сосудистой проницаемости и усиление тока жидкости из сосуда в ткань, существенно облегчающие прохождение сосудистой стенки для лейкоцита.

Оказавшись между эндотелиальным слоем и базальной мембраной, лейкоцит выделяет лизосомальные протеиназы, растворяющие ее, а также катионные белки, изменяющие коллоидное состояние базальной мембраны (обратимый переход из геля в золь), что обеспечивает повышенную проходимость ее для лейкоцита. Иммигрировавшие лейкоциты отделяются от наружной поверхности сосудистой стенки и амебоидными движениями направляются к центру очага воспаления что определяется градиентом концентрации хемотаксических веществ в очаге. Некоторую роль могут играть электрокинетические явления, обусловленные разностью потенциалов между отрицательно заряженным лейкоцитом и положительным зарядом ткани, характеризующейся Н+- гиперионией.

Первоначально среди лейкоцитов экссудата в очаге острого воспаления преобладают гранулоциты, в основном нейтрофилы, а затем - моноциты/макрофаги. Позже в очаге накапливаются лимфоциты.

Клеточный состав экссудата в большой мере зависит от характера и течения воспалительного процесса, в свою очередь определяемых воспалительным агентом и состоянием реактивности организма. Так, экссудат особенно богат нейтрофилами, если воспаление вызвано гноеродными микробами; при аллергическом воспалении в очаге содержится много эозинофилов. Хронические воспалительные процессы характеризуются незначительным содержанием нейтрофилов, преобладанием моноцитов и лимфоцитов.

Иммигрировавшие лейкоциты совместно с пролиферирующими клетками местного происхождения образуют воспалительный инфильтрат. При этом экссудат с содержащимися в нем клетками пропитывает ткань, распределяясь между элементами воспалительного участка и делая его напряженным и плотным. Инфильтрат наряду с экссудатом обусловливает припухлость и имеет значение в возникновении воспалительной боли.

3 Коллапс. Виды. Причины.

Коллапс — общее, остро развивающееся состояние, возникающее в результате значительного несоответствия ОЦК ёмкости сосудистого русла. Характеризуется недостаточностью кровообращения, первично циркуляторной гипоксией, расстройством функций тканей, органов и их систем.  Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.

Причины коллапса

• При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при:  - острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради- или тахикардией);  - состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лёгочной артерии);  - наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты).

• При уменьшении ОЦК развивается гиповолемический коллапс. К этому приводят:  - острое массивное кровотечение;  - быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте);  - потеря большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);  - перераспределение крови с депонированием значительного её количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях).

• При снижении общего периферического сосудистого сопротивления развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях (при гипоти-реоидных состояниях, острой и хронической надпочечниковой недостаточности), неправильном применении ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция), гипокапнии, избытке в крови аденозина, гистамина, кининов, глубокой гипоксии и ряде др.

Основные звенья патогенеза и проявления коллапса .

• Нарушение функции ССС является инициальным и главным патогенетическим звеном коллапса и характеризуется неадекватностью кровоснабжения органов и тканей. Типичны следующие циркуляторные расстройства:  - сниженные ударный и сердечный выбросы крови;  - острая артериальная гипотензия;  - венозная гиперемия;  - перераспределение кровотока (депонирование крови в ёмкостных сосудах брюшной полости, лёгких, селезёнки и гипоперфузия мозга, сердца, других органов);  - нарушения микроциркуляции крови и лимфы;  - развитие капиллярно-трофической недостаточности.

• Расстройство функций нервной системы. Имеет важную патогенетическую значимость. Коллапс, как правило, сопровождают:  - заторможенность;  - апатия, безучастность к происходящему;  - тремор пальцев рук;  - иногда судороги;  - гипорефлексия;  - обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких при коллапсе. Об этом свидетельствуют:  - частое и поверхностное дыхание;  - гипоксемия;  - гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек при коллапсе. Учитывая, что коллапс характеризуется острой системной артериальной гипотензиеи и в связи с этим — гипоперфузией почек, у пациентов часто выявляется:  - олигурия;  - гиперстенурия;  - гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза при коллапсе:  - гиповолемия;  - повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена);  - гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов;  - образование тромбов;  - развитие феномена сладжа.