11. Эмболии: причины, механизмы развития, последствия.

Эмболия- пат. проц., кот. хр-ся циркул. в сос. малого и больш. круга кровообращ. инород. тел, не смешив. с кровью. Эмболия может быть антеградной (эмбол из вен попадает в прав. жел. и в легоч. ствол) и парадоксальной, когда эмбол попад. в больш. круг кровообращ. через дефект в межжелуд. перегор. либо через сохранивш. овальное отверстие.

Ретроградная эмболия возник. при попад. эмбола из полой вены в вены печ. при повыш. внутригруд. давл.

Веноз. тромбоэмболия.- источником чаще явл. бедрен. вена и вены мал. таза, затем вены голени 25-50% всех веноз. тромбозов ведет к эмболии, из кот. 5-10% заканчив. смертью.

Арт. тромбоэмб.- источником служат тромбы лев. сердца, аорты и редко легоч. вен.

Воздуш. эмб.- возник. в рез. попад. возд. в веноз. сис. при ранении вен, распол. близко к сердцу (н-р, ярём. вена). Возд. эмб. может быть связ. с введ. возд. в пол. матки при криминальном аборте, при внутрив. инъек., если из шприца предвар. не удален возд. С возд. эмб. сходна газ. эмб., возник. в рез. выдел. в кровь пуз. раствор. в ней газа при быстр. перепаде давл. (н-р, кесонная).

Жир. эмб.- возник. при травме костей, сопровожд. размозжением жира и превращ. его в эмульсию.

Тк. эмб.- набл. у плода при разруш. тк. во время родов, при эмб. околоплод. водами, кл. опух., то есть тк. эмб. может быть источ. разв. метастазов опух. и метастатич. абсцессов при септикопиемии.

Эмб. инород. телами- при огнестр. ранениях осколки снарядов, мин пули могут закрыв. просветы круп. вен и быть источ. ретроград. эмб.

Исходы тромбоза- 1) гноевидное асептическое расплавление под действием ферментов (протеиназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавление тромба при попадании микробных аген-тов с возможной генерализацией процесса (сепсис). Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при его отрыве от сосудистой стенки (тромбоэмболия).

12. Сладж; его виды, причины, механизмы развития.

Сладж.Сладж-феномен хр-ся адгезией, агрега­ц. и агглютинац. ФЭК, что обусловл. ее сепарац. на более или менее круп. конгломераты, сост. из эритроц., тромб., лейк., и плазму крови. Прич. сладжа явл. те же ф-ры, кот. обусловл. расстройства микроцирк.; 1) нар. центр. и регионар. гемодинам. (при серд. недостат., веноз. за­стое; ишемии, пат. формах арт. ги­перем.); 2)повыш. вязк. крови (н-р, в услов. гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии); 3)поврежд. ст. микросос. Действие указ. ф-ов обусловл.агрега­циюкл. крови, глав. образом эритроц., ихадгезиюдр. с др. и кл. эндотелия микросос.,агглюттшцюкл. с послед. лизисом их мембран - цитоли­зом. К числу основ. мех. разв. сладжа, относ. след.:1) актив. кл. крови с высвобожд. из них физиол. актив. в-в, в т.ч. облад. сильным проагрегатным действ. (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин);2) «снятие» отриц. (в норме) поверх. заряда кл. и/или «перезарядка» его на полож. избытком катионов, выход. из поврежд. кл. Наличие и велич. отриц. поверх. заряда кл. крови явл. важн. услов. обеспеч. ее суспензионной стабильности. Послед. определ. действ. сил «отталкивания» между од­ноим. заряж. ФЭК. Увел. в плазме катионов К, Са,Mgи др. уменьш. поверх. заряд ФЭК или меняет его на положит. Кл. сближ., начин. проц. их адгезии, агрегации и агглютинации с после­д. сепарацией крови;3) уменьш. велич. поверх. заряда ФЭК при контакте с ними макромо­л. белка при его избытке (гиперпротеинемии), осо­б. за счет высокомол. его фракций (иммуноглоб., фибриногена, аномальных разновид. протеинов). В этом случае заряд кл. сниж. в связи с их взаимод. с положит. заряж. частью макромол. белка, в частности с его амино­гр. Кроме того, мицеллы белка, адсорбиров. на поверх. кл., способств. их осед. и послед. адгезии, агрегации и агглютинации. Об­разов. агрегатов ФЭК соче­т. с сепарацией ее на кл. конгломераты и плазму. Сладжирование крови обусловл. сужение про­св. и нар. перфузии микросос. (замедл. в них кровотока, вплоть до стаза, турбулент. хр-р тока крови), расстройство проц. транскап. обмена, разв. гипоксии и ацидоза, нар. метаб. в тк. В целом совокуп. ука­з. измен. обознач. каксиндром капилляротрофич. недостат. Своевр. устран. причин сладжа и/или блокада мех. его формир. может создать услов. для дезагрегации кл. крови, нормализ. перфузии микросос. и тк. метаб.