13. Пути и механизмы проникновения патологических агентов в клетку.

Основ. пути проник. патаг. в кл. 1. пасс. дифф. – простая (своб.) – в-во по градиенту «С» и облегч. – при участии белков преносчиков (перлиаз). 2. Осомос – проник. вода через ЦПМ, котор. явл. разделом двух водн. сред с разной «С» раствор. осмотич. актив. в-в (ионы Na, глю.) 3. актив. транспорт– при участии K-Na насоса с затратой энергии. Проник. низкомолек. патаг. 4. Высокомолек. патаг. проник. эндоцитозом: А)пиноцитз – основан на св-ве мембр обладать текуч., Б)фагоцитоз – а. хемотаксис и хемокинез; б. метаб./респират. взрыв; в. адсорбция, обсонизация, прикрепл.; г. погруж.; д. переварив. В) адсорбционный эндоцитоз – проник. патаг., сход. по структ. с гор. или нейромед. Такой патаг. слияется с рец. → рецептосома, кот. интернализируется → патаг. отщип. → рецеп. реэкспрессир. на мембр.

14. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки.

Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. окисл. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд.

15. Острое необратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.

Необратимые поврежд.– гибель. 1. преддепрессионная гиперактивность – под действ. сильного патаг. → чрезмер. актив. аденилатциклаз. сис. → усил. залпов. акт. → выраж. дифцит макроэргов → угнетение ядра. 2. Агония – процессы катабол. выше анаб. 3. Смерть – прекращ. б/х проц., мембр. пот. =0 4. некроз 5. элиминация – фагоцитоз очага некроза макро и микрофагами.

16. Острое обратимое повреждение клетки, причины, механизмы, стадии развития.

Обратимые поврежд.– восстан. Обратимость завис. от силы патаг., степ. выраж. внутрикл. защ., от сохр. ядерного апп. Протек в 2 стадии: 1. преддепресс. гиперакт. – под действ. слаб. патаг. активир. аденилатциклаз. сис. → активир. сис. втор. посред. → протеинкиназно-киназный комплекс → нар. дискретный тип работы органелл → возник. синхрониз. → залп. акт. органелл → возник. дефицит макроэргов → активир. ядер. апп. 2. восстановление – актив. РНК-пол. → синтез белка → восстан. уров. макроэргов.

17. Типовые нарушения митохондрий.

Типовые нар. митохондрий–

1. при усил. ф-ции кл.- набухание. Связ. с уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох. с соотв. увел. кол-ва АДФ. При этом под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание. Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. энергии.

2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз.

3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает.

4. Тк. гипоксия – длит. дефицит О₂вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох.

5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → уменьш. скорости дых. в митох.