Действие перекисей липидов на мембраны.

В состав мембран наряду с белками входят ФЛ и ХС. Фосфолипиды поддерживают постоянство организации мембран путем реакций распада и синтеза. Появление перекисных соединений в цепочке жирных кислот фосфолипидов может привести к разрыхлению мембран. Происходит изменение заряда на поверхности раздела мембрана – раствор, изменение конформации липидо – протеинового комплекса, появление гидрофильных включений в сплошном гидрофобном слое мембран.

Повышается проницаемость мембран для определенных ионов. Происходит накопление Са²⁺, Na⁺ в клетках. Повышение ионов приводит к накоплению Н₂О в митохондрии, разбуханию матрикса и разрыву мембран.

Действие перекиси липидов на белки.

Продукты ПОЛ оказывают инактивирующее действие на ферменты клетки:

1. РНК – азу, ацетилхолинэстеразу, ЛДГ, цитохромоксидазу, Гл – 6 – фосфатазу, моноаминоксидазу.

2. Вызывают полимеризацию ферментов цикла Кребса.

Повреждение белковых молекул заключается в образовании комплекса окисленный липид – белок, полиметизации белковых молекул и разрушении аминокислот, особенно содержащих Н – группы. Среди аминокислот, чувствительных к действию липидных перекисей на первом месте стоит цистеин, затем гистидин, серин, пролин, аргинин, метионин, фенилаланин, тирозин.

Свободно – радикальное окисление.

В инактивации инсулина, миозина ведущим является перевод в нерастворимую форму, образование поперечных сшивок.

Последнее десятилетие лавинообразно увеличивается число работ, посвященных роли ПОЛ в генезе кислородзависимой патологии. Усиление ПОЛ считается одним из ведущих факторов в патогенезе ИБС, атеросклероза, гипертонической болезни. Резко меняется ПОЛ при опухолях, старении, бронхолегочной патологии.