- •Часть II
- •Часть II
- •2.1 Классификация.
- •2.2. Морфологические и тинкториальные свойства.
- •2.3. Культуральные свойства.
- •2.5. Токсигенные свойства.
- •2.1. Классификация:
- •Санитарная микробиология
- •Общее микробное число (омч)
- •Санитарно-показательные микроорганизмы (спм)
- •Патогенные микроорганизмы (пм)
- •Домашнее задание к занятию №1
- •Для заметок
- •Патогенез и эпидемиология газовой гангрены
- •Иммунитет
- •Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •3. Ботулизм
- •4.Бактероиды.
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы.
- •2.Характеристика возбудителя
- •Домашнее задание к занятию №3:
- •Возбудитель гонореи.
- •Домашнее задание к занятию №4.
- •Методические указания
- •Стафилококки
- •5. Лабораторная диагностика
- •Стрептококки группы а.
- •2)Бактериологическое исследование
- •Классификация пищевых отравлений
- •Практическое занятие № 7 Дата _________________
- •Пояснения к занятию
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителя:
- •2.1. Классификация
- •2.2. Морфологические и тинкториальные свойства
- •2.3. Культуральные свойства
- •2.4. Биохимические свойства
- •2.5. Токсигенные свойства
- •2.6. Антигенные свойства
- •2.7. Резистентность
- •2.8. Патогенность для животных
- •4. Иммунитет
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителя:
- •4. Иммунитет
- •5. Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •Домашнее задание к занятию № 7
- •Практическое занятие № 8 Дата ______________
- •Пояснения к занятию
- •4. Иммунитет
- •5. Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •4. Иммунитет
- •5. Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •Домашнее задание к занятию № 8
- •Практическое занятие № 9 Дата _________________
- •Пояснения к занятию
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителей:
- •2.1. Классификация
- •2.2. Морфологические и тинкториальные свойства
- •2.3. Культуральные свойства
- •2.4. Биохимические свойства
- •2.5. Токсигенные свойства
- •2.6. Антигенные свойства
- •2.7. Резистентность
- •2.8. Патогенность для животных
- •3. Патогенез и эпидемиология
- •4. Иммунитет
- •5. Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителя:
- •2.1. Классификация
- •2.2. Морфологические и тинкториальные свойства
- •2.3. Культуральные свойства
- •4. Иммунитет
- •5. Лабораторная диагностика
- •6. Специфическая профилактика и лечение
- •Домашнее задание к занятию № 9
- •1. Сифилис
- •2. Лептоспироз
- •3.Боррелиозы.
- •Домашнее задание к занятию № 10
- •Домашнее задание к занятию № 11
- •2.2 Морфологические и тинкториальные свойства
- •Урогенитальный хламидиоз у мужчин может протекать в виде:
- •Урогенитальный хламидиоз у женщин может протекать в виде:
- •Хламидиоз у беременных женщин
- •Хламидийная инфекция у детей
- •Болезнь рейтера
- •2. Микоплазмоз, уреаплазмоз.
- •1.Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителя:
- •2.1 Классификация
- •3.Бактериологический метод
- •3. Гарднерелёз.
- •1. Краткая характеристика инфекции. Основные клинические симптомы. История вопроса.
- •2. Характеристика возбудителя:
- •2.1 Классификация
- •5.Лабораторная диагностика
- •1.Экспресс-диагностика
- •2.Микроскопический метод.
- •Домашнее задание к занятию № 12
- •Домашнее задание к занятию №13
- •Домашнее задание к занятию №14
- •Прижизненная диагностика бешенства у человека:
- •7. Лабораторная диагностика.
- •Постинфекционный иммунитет напряженный, стойкий, преимущественно гуморальный. Большое значение для защиты организма имеет иммунитет против компонентов слюны клеща.
Прижизненная диагностика бешенства у человека:
1). Выявление АГ:
Высокочувствительно в первые дни заболевания. АГ обнаруживают с помощью РИФ в отпечатках роговицы или биоптатах кожи больных.
2) Выделение вируса бешенства в культуре клеток из слюны и ликвора.
Обнаружение вирусной РНК в слюне – ПЦР.
Определение вируснейтрализующих антител возможно после 7-10 дня болезни:
Нейтрализация вируса сывороткой с учетом по нейтрализации инфекционной активности на мышах;
Также может применяться ИФА. Последний метод, кроме ВНАТ, определяет AT других типов.
Постмортальная диагностика бешенства:
Выявление АГ:
Быстрым и чувствительным является РИФ. В основе лежат исследования отпечатков мазков и замороженных срезов тканей, обработанных меченными ФИТЦ антителами антирабической сыворотки. Исследуется материал из гиппокампа (аммонов рог) и ствола мозга;
Разработан ИФА. В его основе – выявление АГ нуклеокапсида вируса бешенства в ткани головного мозга.
Обнаружение вирусной РНК – ПЦР.
Выделение вируса:
Применяется внутримозговое заражение мышей-сосунков. Через 4 и более дней можно определять АГ вируса в головном мозге с помощью РИФ;
Вирус можно выделить на клетках мышиной нейробластомы (Nа-С-1300). Время для постановки диагноза – 2 дня.
ПОЛИОМИЕЛИТ
1. Краткая характеристика инфекции. История вопроса.
Полиомиелит (polios– серый,myelos– спинной мозг; синонимы: детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина) – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Болезнь известна давно, но систематическое описание ее приведено Гейном в 1840 году. Вирус был выделен в 1909 году К. Ландштейнером и Е. Поппером при заражении обезьян материалом из спинного мозга умершего от полиомиелита ребенка.
2. Характеристика вируса полиомиелита.
2.1. Классификация.
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов роду энтеровирусов, куда входят также Коксаки и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса:I– штамм Брунгильда,II– Лансинга иIII– штамм Леон. Наиболее часто встречаетсяIтип.
2.2. Морфология и химический состав.
Размеры вируса – 8-12 нм, содержит однонитевую «плюс» РНК. Внешняя оболочка отсутствует. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Капсида – икосаэдрический.
2.3. Антигенные свойства.
Все три серотипа имеют общий комплементсвязывающий антиген.
2.4. Культивирование.
Культивируется на клеточных культурах (HeLa, фибробласты человека), обладает цитопатогенным действием.
2.5. Резистентность.
Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут, в испражнениях – до 6 мес), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.
3. Эпидемиология.
Единственным источником инфекции являются люди, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60-80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе-октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем.
4. Патогенез.
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени – клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.
После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные – в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита
5. Клиника.
Инкубационный период продолжается в среднем 5-12 дней (возможны колебания от 2 до 35 дней). Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.
Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления исчезают обычно в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.
В зависимости от преимущественной локализации поражений нервной системы паралитический полиомиелит делят на несколько форм.
Наиболее тяжелыми поражениями являются паралич дыхательных мышц и диафрагмы, повреждение продолговатого мозга, которые приводят к тяжелым расстройствам дыхания и кровообращения. Чаще больные погибают от нарушения дыхания. У оставшихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до 1-2 нед.
6. Иммунитет.
До 5-9 мес дети устойчивы к вирусу – у них циркулируют полученные трансплацентарно от матери антитела, а также они получают SIgA против вируса от матери с молоком. С возрастом нарастает естественная резистентность к полиомиелиту, что приводит к редкой заболеваемости у взрослых людей. К 10 годам происходит «проэпидемичивание» детей. Иммунитет пожизненный.