Система свертывания крови.
Останавливает окончательное кровотечение из поврежденных сосудов блигодаря обазованию фибриновых тромбов. В плазме крови большинство факторов свертывания находятся в неактивной форме.Повреждение тканей вызывает каскадную реакцию активации этих ферментов, которая приводит к образованию фибриновых нитей, формирующих сеть тромба. Начало каскадной р-ии связано с контактом крови, либо с поврежденными тканями, окружающими сосуды ( внешний путь активации), либо с конктактом крови с поврежденным участком сосудистой стенки, с разрушающимися клетками крови (внутренний путь)
Внешний путь. Из мембраны поврежденных клеток в плазму высвобождается тканевой фактор – трансмембранный белок. Он активирует фактор свертывания крови 7 и вместе с ним активирует фактор 10. Он в присутствии кальция соединяется с тканевыми фосфолипидами и фактором 5 (комплекс – протромбиназа). Она превращает часть протромбина в тромбин, который превращает фибриноген в фибрин и активирует фактор 5, тем самым усиливая превращение протромбина в тромбин.
Внутренний путь. Контакт плазмы с разрушенными тромбоцитами и эритроцитами активирует фактор 12. Он взаимодействует с кининогеном плазмы и активирует 11 фактор. А он активирует 9 фактор(тромбопластин плазмы) . 9 фактор формирует комплекс «9 фактор + фактор 8 (антигемофильный фактор)+ тромбоцитарный фосфолипид + кальций» Этот комплекс активирует фактор 10. Далее активированные факторы 10 и 5, взаимодействуя с фосфолипидной поверхностью клетки и в присутствии кальция, образуют кровяную протромбиназу, превращающую протромбин в тромбин.
Под влиянием тромбина происходит выброс фактора 13 на поверхность тромбоцита (повышает устойчивость фибринового сгустка к фибринолизу). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора (13) в фибрине образуются дополнительные дисульфидные связи, сеть фибрина становится прочнее. В этой сети задерживаются клетки крофи и белки плазмы – фибриновый тромб. После его образования через 30-60 мин начинается его ретракция, сгусток сжимается, тромб уплотняется, надежно закрывает просвет сосуда.
Противосвертывающие механизмы крови.
Антикоагулянты: антитромбин 3(75% всей антикоагулянтной активности плазмы), гепарин (усиливает действие антритромбина 3), протеины С и S, альфа-2-макроглобулин, нити фибрина (адсорбируют тромбин в сгустке).
Адгезии тромбоцитов к неповрежденной сосудистой стенке препятствуют: простациклин И2, оксид азота, тромбомодулин, тканевой активатор плазминогена (системная тромболитическая активность крови в отношении образовавшегося тромба) и эктоэнзимы, ингибитор тканевого фактора (ингибирует внешний путь), гепариноподобные соединения.
Включение внутреннего пути формирования активной протромбиназы предупреждает гладкая поверхность эндотелия, мономолекулярный слой белка на ее поверхности, отталкивающий факторы свертывания и тромбоциты.
Фибринолиз.
Процесс разрушения сгустка крови и восстановление просвета сосудов, закупоренных тромбами системой ферментов (плазминоген, плазмин, активаторы плазминогенаи их ингибиторы). Плазмин расщепляет нити фибрина. Продукты фибринолиза тормозят агрегацию тромбоцитов и формирование волокон фибрина. Выброс тканевых активаторов фибринолиза происходит при выполнении физических нагрузок, выбросе в кровь адреналина и норадреналина.Плазмин инактивирует антиплазмины (альфа2-глобулин), альфа-2-макроглобулин.
Препятствует тромбоэмболии.
Регуляция уровня сахара в крови.
Инсулин
Инсулин - гормон, основная роль которого заключается в том, чтобы снижать в крови уровень глюкозы, который повышается после еды. Происходит это за счет переключения метаболизма таким образом, что организм начинает использовать глюкозу вместо жира для обеспечения энергетических потребностей. Инсулин также сигнализирует организму о том, что необходимо произвести гликоген (форма хранения глюкозы) и использовать глюкозу для производства триглицеридов (другой важный источник энергии).
Основное действие инсулина направлено на клетки печени, мышц и жировую ткань.
В клетках печени инсулин помогает преобразовывать глюкозу в гликоген – форму хранения глюкозы и производить триглицериды - форма хранения жира.
В мышцах при помощи инсулина осуществляется транспорт глюкозы в мышечные клетки.
В жировой ткани инсулин приостанавливает распад триглицеридов и выход жирных кислот в кровоток.
В ответ на повышение уровня сахара в крови после еды поджелудочная железа начинает выделять инсулин или, иначе говоря, именно повышение уровня сахара в крови является сигналом для поджелудочной железы о том, что нужно быстро начать вырабатывать инсулин. Если представить каждую клетку нашего организма в виде запертого дома, то роль ключа, который «открывает» дверь в клетку, будет выполнять именно инсулин. В открытую инсулином клетку начинает поступать из крови глюкоза, которая превращается в энергию, и содержание сахара в крови снижается.
Чтобы тебе было понятнее: выработку энергии в организме человека можно сравнить с выработкой энергии автомобилем. Мотор вырабатывает энергию, которая нужна, чтобы машина двигалась. Для работы мотора необходим бензин. Источником энергии в машине является бензин, а в человеческом организме - глюкоза. Бензин по шлангу поступает в бак, глюкоза по кровеносным сосудам - в клетки. Для того чтобы бензин воспламенился и мотор заработал, нужно повернуть ключ зажигания. Роль такого «ключа» в организме играет инсулин.
Глюкагон
Глюкагон действует противоположно инсулину - способствует тому, чтобы организм использовал как источник энергии жирные кислоты вместо глюкозы, что, в свою очередь, сигнализирует организму о том, что следует увеличить производство глюкозы. Достигается это благодаря тому, что глюкагон «дает команду» клеткам печени разрушить гликоген и выпустить глюкозу в кровь. Глюкагон также сигнализирует жировой ткани о том, что необходимо разрушить триглицериды и выпустить в кровь глицерин и жирные кислоты.
Таким образом, регуляция уровня сахара в крови представляет собой баланс между инсулином и глюкагоном. Благодаря такой регуляции уровень сахара крови удерживается в достаточно узких границах: 3,3 – 5,5 ммоль/л натощак и до 7,8 ммоль/л после еды.
Ацетон
У больных сахарным диабетом из-за недостатка инсулина глюкоза не может попасть в клетки и превратиться в энергию. Содержание ее в крови повышается все больше, а клетки организма «голодают», им не из чего вырабатывать энергию, необходимую для жизнедеятельности организма.
В этом случае в качестве источника энергии начинает использоваться собственный жир организма. Для поступления в клетку и последующего сгорания жира инсулин не требуется. Именно жир становится основным источником энергии при сахарном диабете, когда имеется выраженный дефицит инсулина. При этом организму приходится расходовать свои жировые запасы (это одна из причин снижения веса). В процессе сгорания в клетках жира и выработки энергии в кровь выделяется много так называемых кетоновых тел. Когда кетоновых тел в крови становится много, они начинают выделяться с мочой в виде ацетона.
Ацетон может образовываться и в организме здорового человека. Основная причина его появления – недостаток в пище углеводов (например, при намеренном голодании с целью снижения веса). Клетки в качестве источника энергии сначала будут использовать запасы сахара из печени, затем запасы гликогена, накопленные в мышцах. После истощения этих источников начинается расщепление собственного жира. Такой ацетон носит название «голодный». У людей с сахарным диабетом голодный ацетон может появляться в случае гипогликемии (низкого сахара).
Голод
При голоде повышается тонус мускулатуры желудка и двенадцатиперстной кишки, регистрируются перистальтические сокращения, так называемая голодная периодическая деятельность, которая, как предполагается, обеспечивает поступление в пищеварительный тракт в составе панкреатического сока питательных веществ, повторно перевариваемых и всасываемых. Уменьшение концентрации ряда питательных веществ в крови при голоде приводит к формированию так называемой голодной крови, которая «запускает» цепи сложных реакций, направленных на поиск и потребление пищи. Конечным итогом всех этих реакций, включая целенаправленную пищедобывательную деятельность, является восстановление постоянства внутренней среды организма (метаболического и энергетического).
Для объяснения механизмов формирования голода предложен ряд теорий. Среди них наиболее изучена глюкостатическая теория, в соответствии с которой снижение потребления глюкозы клетками коррелирует с ощущением голода и сильными сокращениями желудка. Доказано существование центральных и периферических рецепторов (глюкорецепторы), на которые действует глюкоза, в промежуточном мозге, печени, желудке и тонком кишечнике; сигнализация об уменьшении утилизации глюкозы для клеток является решающей при возникновении чувства голода. Согласно аминостатической теории важную роль в механизмах формирования голода и его прекращения играет недостаток или избыток в крови аминокислот. Сторонники липостатической теории голода предполагают наличие липорецепторов, которые в случае мобилизации жира из жировых депо при недостатке питания реагируют на промежуточные продукты метаболизма жиров и т.о. вызывают ощущение голода.
Механизмы формирования ощущения насыщения при приеме пищи
Существуют и другие теории голода, в которых делаются попытки оценить значение перечисленных выше факторов в едином комплексе. Гипоталамус считают важнейшей структурой в формировании пищевого возбуждения. Возникновение чувства голода связывают с возбуждением пищевого центра, расположенного в гипоталамусе, распространением его в восходящем направлении на подкорковые лимбические и ретикулярные структуры, а также на кору больших полушарий. Доказано, что раздражение латеральной области гипоталамуса у накормленных животных приводит к усиленному потреблению пищи, а разрушение этой области — к отказу от приема пищи. Раздражение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает отказ от потребления пищи, а их разрушение — избыточное потребление пищи. Эти отделы гипоталамуса были названы соответственно «центром голода» и «центром насыщения».
[править] Насыщение
Прием пищи у человека и животных обычно прекращается задолго до окончания всасывания питательных веществ в пищеварительном тракте и исчезновения дефицита энергии, приведшего к возникновению голода. Это происходит в результате формирования состояния, противоположного голоду, т.е. насыщения. Различают преабсорбтивное и постабсорбтивное насыщение. Преабсорбтивное, или сенсорное, насыщение является следствием действия пищи на обонятельные, вкусовые и механорецепторы носа, полости рта, глотки и пищевода во время еды (в процессе жевания, при растяжении желудка пищей), а также реакцией хеморецепторов желудка и верхнего отдела тонкого кишечника, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. В конечном итоге эта афферентная импульсация приводит к активизации вентромедиальных ядер гипоталамуса и как следствие — к торможению центра голода латерального гипоталамуса. Одновременно происходит выброс питательных веществ из депо в кровь. Биологическое значение сенсорного насыщения велико: оно позволяет закончить прием пищи еще задолго до того, как принятые питательные вещества поступят из желудочно-кишечного тракта в кровь.
Через 1,5—2 часа после приема пищи развивается постабсорбтивное, истинное или метаболическое насыщение. В его механизме участвуют хеморецепторы пищеварительного тракта, сигнализирующие о концентрации пригодных к утилизации питательных веществ в кишечнике, об уровне доступной глюкозы, интенсивности теплопродукции, а также изменении метаболизма жиров. Вне зависимости от вида насыщения, в его основе лежит единый нейрофизиологический механизм: снижение восходящих активирующих влияний гипоталамических центров на кору головного мозга.