Стрептококки

• обнаружены Т. Бильротом и Л. Пастером в 1874 году.

Морфология и физиология

• G+, хемоорганотрофы

• располагаются в виде цепочек или попарно

• требовательны к питательному субстрату: размножаются на кровяных или сахарных средах

• на твердых дают мелкие колонии, на жидких – придонный рост

• по характеру роста на КрАг: -гемолитические (небольшая зона с зеленоватым оттентком), -гемолитические (прозрачные), негемолитические

• Str.аэробы, не образуют каталазу

Антигены

• по Лэнсфильду (1933): 17 серогрупп по полисахаридным Аг (А. B, C), дифференциация по М-антигену

• у некоторых Str.обнаружены ПРА к миокарду, почкам – иммунопатологические состояния

Эпидемиология

• источником инфекции являются здоровые бактерионосители, рековалесценты и больные.

• воздушно-капельный, контактный

Лабораторная диагностика

• гной, слизь, моча

• окраска по Граму – посев на КрАг – реакции преципитации, РСК, ПЦР

Лечение

• специфическая профилактика не разработана

• антибиотики -лактамного ряда (медленная устойчивость), цефалоспорины, макролиды

Стрептококки серогруппы А. - Str. pyogenes

• адгезия Str. на рецепторах происходит за счет капсульных ПС, а также М- и F-белков. При высоком содержании О₂ – F-белок обеспечивает адгезию на эпителии респираторного тракта и клетках Лангерганса кожи. При обычных концентрациях – экспрессируется только М-белок, обеспечивающий адгезию к кератоцитам и подавление фагоцитоза

• наличие Fc-рецепторов помогает связывать Ig

Токсины:

6. О-стрептолизин – лизис эритроцитов, клеток, мембраны лизосом, кардиотоксическое действие

7. S-стрептолизин – лизирует эритроциты и лизосомы

8. цитотоксины – повреждают разные ткани – иммуноопосредованный гломерулонефрит

9. кардиогепатический токсин

10. эритрогенные токсины

Ферменты: стрептокиназа, гиарлронидаза, ДНК-аза, АТФ-аза, РНК-аза.

Патогенез.

Вызывают как нагноительные, так и ненагноительные инфекции:

• ангина, абсцессы. флегмоны, гаймориты, фронтиты, циститы, пиелиты.

• рожа, стрептодермия, импетиго, скарлатина, острый ревматизм, гломрулонефрит

Скарлатина – определяется реакцией Дика

Зеленящие стрептококки группы viridans, лишенные группоспецифического антигена Str. Pneumoniae и группа оральных Str.

• диплококки в виде ланцета, каждая пара окружена заметной капсулой.

• имеет ПС капсульный Аг, ПС Аг клеточной стенки и М-протеин, по капсульному различ. 85 типов

• инфицирование пневмококками происходит после нарушения целостности тракта вирусами, колонизируют отдельные участки тракта и вызывают бронхиты, пневмонию, реже бактериемию, еще реже (у детей и стариков) сепсис.

Иммунитет малонапряженный и типоспецифичный, возможны повторные инфекции.

Лечение и профилактика

Для вакцинопрофилактики применяют поливалентную полисахаридную вакцину, для лечения используют антибиотики: -лактамы и макролиды

Клостридии столбняка (С. tetani)

• обнаружен А. Николайером в 1884 году.

• хемоорганотрофы, крупные прямые перитрихи, капсулу не образуют.

• культивируют на сахарном КА (зона гемолиза), среде Китта-Тароцци.

• споры крупные больше D клетки, расположены терминально

• ферментируют сахара, не образуют индолы, медленно свертывают молоко, восстанавливают нитраты, разжижают желатину, нет каталазы и оксидазы.

Антигены

• видоспецифический О-АГ, типоспецифический Н-АГ  10 сероваров

Патогенность и патогенез

1. Тетаноспазмин– непрочно связанный с клеткой белок, в питательной среде появляется после аутолиза. Функциональный блокатор нейронов.

2. Тетанолизин – секретируемый белок (тета-токсин у гангрены) – мембранотоксины, вызывает гемолиз эритро.

Заболевание начинается после прорастания спор в ране, выделение токсинов.

У человека столбняк протекает по нисходящему типу. Первые симптомы спазм мимики, затем шея и спина etc. Тело – форма дуги. Смерть от асфиксии и поражении жизненно важных центров.

Иммунитета практически нет.

Эпидемиология

Среда обитания – кишечник животных и человека. С фекалиями в почву  рана.

Лабораторная диагностика

• выраженная клиническая картина

• диагностика для проверки стерильности

Профилактика и лечение

• АКДС, АДС

• антитоксическая сыворотка и противостолбнячный Ig

Клостридии ботулизма (C. botulium)

• обнаружен Э. ван Эрменгемом в 1886 году.

• хемоорганотрофы, разного размера перитрихи, капсулу не образуют.

• споры придают вид теннисной ракетки

• культивируют на сахарном КА (зона гемолиза)

• на жидкой среде равномерное помутнение и осадок

• сахаролитические свойства непостоянны, протеолитические штаммы гидролизируют казеин и образуют Н₂S

Антигены

- 7 сероваров А В С etc

Патогенность и патогенез

• токсин – самый сильный яд (1мкг – смерть)

• состоит из 2 субъединиц (одна отвечает за адсорбцию на рецепторах чувствительных клеток, а другие за проникновение эндоцитозом в клетку)

Ингибиция Са - зависимого освобождения АЦХ  блокатор н-с передачи. Леталь–60%

Образование токсина – лизогенизация фагами данных бактерий, при этом вегетативные клетки продуцируют нейротоксин  пищевая интоксикация

Эпидемиология

Среда обитания – кишечник травоядных животных, рыб etc. С фекалиями в почву.. Заражение алиментарным путем. Причина отравления – консервы.

Лабораторная диагностика

• &одновременное выделение возбудителя и определение токсина в материале, определяют серовар

• для определения токсина биопробы мышей.

Профилактика и лечение

• вакцин нет

• антиботулическая поливалентная сыворотка.

Род Corynebacterium вид C.. diphtheriae

Впервые описаны Э. Клебсом в 1883 году и выделена Ф. Леффлером в 1884 году.