05-кровотечения

11

когда имеется неостанавливающееся капиллярное кровотечение вследствие нарушения

в свертывающей системе крови (диффузная кровоточивость).

Гемостатический эффект тампонады может быть дополнен наложением на рану швов над тампонами.

При внутренних паренхиматозных кровотечениях тампонада применяется достаточно часто. Концы тампонов выводятся наружу через дополнительные разрезы. Удаляют гемостатические тампоны, как правило, через одни сутки после операции.

При больших размерах полости, подлежащей тампонаде, может быть использована методика Микулича (тампон Микулича). Суть этого метода заключается в следующем: большую марлевую салфетку или специально заготовленный для этого марлевый мешочек вводят в рану и расстилают по кровоточащей раневой поверхности (например, ране печени). Образовавшийся мешок тампонируют марлей, которую с целью предупреждения развития инфекции меняют через 4-5 дней. Первоначально введенная в виде мешка марлевая салфетка остается на раневой поверхности. На 9 - 12-й день, когда поверхность раны покрывается грануляционной тканью, и угроза кровотечения исчезает, салфетка (мешочек) легко отделяется или отторгается от раневой поверхности самостоятельно и удаляется.

Кроме марли для тампонады могут использоваться и другие перевязочные материалы. В последние годы получили распространение рассасывающиеся материалы на основе альгиновой кислоты («Альгипор», «Альгимаф»), а также биологически инертные тампоны из углеродной ткани «Урал».

Наряду с обычной тампонадой широко используется так называемая «Биологическая тампонада» — см. ниже — раздел "Биологические способы окончательной остановки кровотечения".

в.) Перевязка сосудов в ране является основным методом механического гемостаза. Близким по сути и технике выполнения к перевязке сосудов в ране является метод наложения сосудистых клемм (клипс).

г.) Перевязка сосудов «на протяжении». Показаниями для перевязки сосуда «на протяжении» служат:

невозможность перевязать сосуд в ране (при ранении верхней ягодичной артерии ее культя сокращается и ускользает в тазовую клетчатку; для остановки кровотечения приходится перевязывать внутренюю подвздошную артерию);

наличие или угроза аррозивного (вторичного позднего) кровотечения (см. выше).

При выполнении перевязки сосуда «на протяжении» необходимо учитывать вероятность нарушения кровообращения в зоне кровоснабжения перевязываемого сосуда: перевязывать «на протяжении» можно только сосуды, имеющие коллатерали.

д.) Наложение сосудистого шва — является основным способом окончательного гемостаза при повреждении крупных сосудов. При невозможности сшить концы поврежденного сосуда используется трансплантация и протезирование сосудов с

применением взятой у того же пациента подкожной вены или синтетического протеза.

ж.) Закручивание и раздавливание сосудов. Надежность гемостаза невысокая — могут развиваться ранние вторичные кровотечения.

з.) Втирание воска в сосуды кости используется для остановки паренхиматозного кровотечения из раны губчатой кости. Этот прием широко использовался в нейрохирургии при выполнении трепанации черепа для остановки кровотечения из плоских костей свода черепа. Затем было установлено, что втирание воска нарушает процессы регенерации в костной ране и повышает риск развития осложнений. В настоящее время этот метод гемостаза почти полностью вышел из употребления.

Физические способы окончательной остановки кровотечений

а.) Местное применение холода. Практически при любом виде травм можно применять пузырь со льдом. При желудочном кровотечении применяется промывание желудка ледяной водой.

12

б.) Местное применение горячей воды (t=50-55º) При желудочном кровотечении возможно промывание желудка не только ледяной, но и горячей водой.

в.) Диатермокоагуляция (электрокоагуляция, электронож. Недостатком метода является образование зоны некроза, толщиной до 1,5-2 мм по линии коагуляции, что в дальнейшем нарушает регенерацию.

г.) Лазерный скальпель. Метод основан на тепловом воздействии лазерного луча (фотогоагуляция, t=8.000-10.000ºC) мощностью 30-100 Вт/см2. Действие на ткани лазерного скальпеля схоже с действием электроножа. Преимуществами лазерного скальпеля по сравнению с электроножом являются:

меньшая толщина слоя некроза по линии разреза (около 1 мм);

более выраженный антисептический эффект за счет того, что излучение происходит в ультрафиолетовом диапазоне.

Недостатками метода являются:

неудобство манипулирования в ране рабочей частью аппарата — к ней подходит толстый шланг;

невозможность исходно определить глубину разреза лучом, что требует применения специальных экранов;

вредное воздействие лазерного излучения на зрение персонала;

дороговизна и техническая сложность установки.

Лазерные скальпели применяются при операциях на паренхиматозных органах, в ЛОР-практике (тонзиллэктомия) и пр.

д.) Плазменный скальпель. Метод основан на коагуляции кровоточащих сосудов высокой температурой струи плазмы, то есть воздействие на ткани схоже с диатермокоагуляцией и использованием лазерного скальпеля. Преимуществами являются:

еще более высокая температура воздействия, чем при действии лазерного скальпеля (до 15.000ºС), что позволяет коагулировать вены диаметром до 4-5 мм и артерии диаметром 1-2 мм;

указанная высокая температура за счет быстрого рассечения тканей обеспечивает еще более тонкий слой некроза по линии разреза (0,3-0,5 мм), что в меньшей степени нарушает регенерацию раны;

возможность точно определять глубину наносимого разреза;

отсутствие вредного для зрения персонала излучения.

Недостатками являются:

неудобство манипулирования в ране рабочей частью аппарата — к ней подходит толстый шланг;

необходимость снабжения установки баллонами с инертным газом (гелий, аргон);

дороговизна и техническая сложность установки.

Плазменный скальпель используется в тех же областях хирургии, что и лазерный, постепенно вытесняя последний.

Химические способы окончательной остановки кровотечений

Химические способы окончательной остановки кровотечений подразумевают использование для достижения гемостаза химических веществ. Однако многие из веществ, применение которых традиционно рассматривалось как химические способы остановки кровотечений, включаются в биологическую систему свертывания крови (CaCl2, α-аминокапроновая кислота, викасол) или имеют биологическую природу (адреналин, метилэргометрин). По этому их использование правильнее рассматривать как биологические способы остановки кровотечения (см. ниже).

Собственно химическими способами остановки кровотечений является использование химических веществ, коагулирующих белки (10% растворы AgNO3,

13

KMnO4; 3% раствор перекиси водорода), которые можно использовать местно для остановки капиллярных кровотечений.

Биологические способы окончательной остановки кровотечений

Принципы действия биологических способов остановки кровотечений заключаются в следующем:

усилении (ускорении) свертывания крови;

торможении лизиса образовавшихся сгустков;

формированию спазма сосудов, приводящему к уменьшению темпа кровопотери, замедлению кровотока и ускорению фиксации сгустков в просвете раны сосуда.

Свертывание крови — сложный биохимический ферментативный процесс, в

котором участвуют компоненты (факторы), содержащиеся в плазме крови, форменных элементах крови и тканях (Приложения)

Биологические способы остановки кровотечений могут быть подразделены на местные и общие.

Местные биологические способы гемостаза

а.) Растворы адреномиметиков. Раствор адреналина (Sol.Adrenalini hydrochloridi

0,1%-1,0) вызывает выраженный спазм сосудов, продолжающийся до 1 часа. Официнальный раствор прибавляют к растворам местных анестетиков в количестве 0,1- 0,2 мл на 100 мл раствора. При выполнении регионарной анестезии за счет спазма сосудов уменьшается кровотечение. Кроме того анестетик медленнее рассасывается и продолжительность его действия увеличивается. С той же целью может применяться раствор мезатона (Sol.Mesatonii hydrochloridi 1%-1.0). Необходимо отметить, что к

растворам местных анестетиков нельзя добавлять раствор норадреналина — он обладает настолько сильным сосудосуживающим действием, что может вызвать ишемический некроз тканей.

Для остановки капиллярного кровотечения из полости носа иногда исполоьзуют тампоны или салфетки, смоченные раствором адреналина или эфедрина (Sol.Ephedrini hydrochloridi 5%-2.0).

б.) Адсорбируемые пломбировочные материалы и раневые покрытия,

содержащие тромбин представляют собой пластинки или губку из коллагена, модифицированной целлюлезы или желатина, пропитанные тромбином. Применяются местно для остановки капиллярных кровотечений, интраоперационно для остановки паренхиматозных кровотечений (можно тампонировать раны печени). Коллагеновый каркас становится основой формирующегося кровяного сгустка. В последующем полимерная основа рассасывается. Гемостатическая губка отечественного производства применяется в основном в хирургии печени. Ее фиксация в ране требует наложения швов, нередки случаи нагноения вследствие неполного рассасывания. Аналогичными свойствами, но лучшим качеством обладает губка Спонгостан (Этикон, Великобритания).

В последние годы широкое распространение получил препарат ТахоКомб (Никомед, Дания), представляющий собой пластинки различной формы. Отличительной особенностью этого препарата является высокая адгезивная способность, позволяющая не прибегать к дополнительной фиксации препарата на раневой поверхности. ТахоКомб используется при операциях на печени, селезенке, поджелудочной и щитовидной железах, легких, для укрепления линии швов на кишечнике, герметизации кишечных свищей. Схожими свойствами, но меньшей адгезивной способностью обладает препарат Серджисел (Этикон, Великобритания)

Ранее с той же целью применялись порошок тромбина и фибринная пленка, которые в настоящее время не выпускаются.

в.) Биологическая тампонада. Многие биологические ткани, богатые тканевым тромбопластином, могут быть использованы для тампонады ран и полостей при капиллярном и паренхиматозном кровотечении. В брюшной полости чаще всего с этой

14

целью используется большой сальник, на конечностях (костные полости) и грудной клетке (остаточные плевральные полости после нагноительных процессов, бронхоплевральные свищи) используются скелетные мышцы. С учетом хода сосудов выкраивается прядь ткани необходимого размера на питающей сосудистой «ножке». Кровоточащая полость заполняется биологическим тампоном, который фиксируется в полости швами.

Кроме тампонов «на питающей ножке» указанные ткани могут использоваться как свободные трансплантаты. В этом случае скелетные мышцы целесообразно измельчать и перемешивать с порошком антибиотиков. Это уменьшает вероятность нагноения, облегчает выделение из ткани тканевого тромбопластина и способствует диффузному питанию ткани трансплантата.

Впоследующем биологический тампон замещается соединительной тканью и превращается в рубец.

а.) Переливание крови. Цельная донорская кровь содержит весь комплекс плазменных и клеточных факторов свертывающей системы и может быть использована для борьбы с гипокоагуляцией. Однако в процессе хранения консервированной крови происходит разрушение факторов свертывания: в первые часы — плазменных факторов свертывания, в 1-2 сутки — тромбоцитов. В следствие этого ее гемостатический потенциал значительно снижается. Кроме того, консервант, в качестве которого чаще всего используется цитрат натрия, вносится в донорскую кровь с избытком, что приводит

кпроявлению его антикоагуляционного эффекта при гемотрансфузии.

Висторическом плане переливание донорской крови явилось одним из первых методов биологического гемостаза, однако в свете выше изложенного очевидно, что гемостатический эффект от переливаемой консервированной донорской крови невелик. В настоящее время переливание цельной крови может применяться для борьбы с гипокоагуляцией только как крайняя, вынужденная мера. В военно-полевой хирургии на этапе квалифицированной медицинской помощи (МПП) и в гражданской медицине в исключительных случаях при отсутствии одногрупной крови допускается переливание реципиенту с любой группой крови с гемостатической целью крови «универсального донора» — группа 0(I) Rh-отрицательный, в дозе не более 500 мл, за исключением детей (Инструкция по переливанию крови и ее компонентов. МЗ РФ. 25.11.2002.).

Большее значение для нормализации системы гемостаза имеет переливание отдельных компонентов донорско крови свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы.

Кроме того, могут использоваться прямое переливание донорской крови, переливание гепаринизированной (стабилизированной) донорской крови, переливание свежецитратной крови.

Подробнее эти виды гемотрансфузий рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

б.) Тромбоцитарная масса получается из донорской крови путем поточного плазмафереза и может быть использована как гемостатическое средство. Следует учитывать, что тромбоцитарная масса содержит не весь комплекс факторов свертывания крови и богата консервантом (цитрат натрия). Переливание тромбоцитарной массы эффективно только при нарушениях свертывания крови, обусловленнных тромбоцитопенией. При других видах коагулопатий трансфузию тромбоцитарной массы необходимо использовать в комплексе с другими препаратами.

Правила хранения и переливания тромбоцитарной массы рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

в.) Свежезамороженная и антигемофильная плазма (СЗП и АГП) содержат белки-факторы свертывания, разрушающиеся в первые часы при обычном хранении крови и плазмы. Таким образом, эти препараты являются универсальными источниками плазменных факторов свертывающей и противосвертывающей систем и могут быть

15

использованы при нарушениях коагуляции любого генеза. Особенно большое значение имеет их применение при синдроме диссеминированного свертывания крови (см. вторую часть настоящего пособия).

Правила хранения и переливания данных препаратов рассматриваются в третьей части настоящего пособия.

г.) Криопреципитат является специфическим препаратом для коррекции гипокоагуляции при гемофилии. Получается из донорской плазмы путем ее фракционирования; содержит концентрат антигемофилического глобулина — VIII фактора свертывания, дефицит которого наблюдается при гемофилии А, фибриноген и фактор свертывания XIII. Кроме того, необходимо отметить, что криопреципитат является ценнейшим средством для лечения острого ДВС-синдрома, поскольку одна доза этого препарата содержит около 1 грамма фибриногена (см. раздел «ДВС-синдром при острой кровопотере»).

Криопреципитат является средством выбора в тех случаях, когда необходимо введение больших объемов СЗП, но высокое ЦВД лимитирует объем инфузии: 3-4 дозы криопреципитата по своему эффекту заменяют 1 литр СЗП.

Криопреципитат может использоваться и при лечении сепсиса, поскольку (по технологии приготовления) в нем содержатся разнообразные иммуноглобулины, в частности Ig М, обладающие высокой антибактериальной активностью.

Правила хранения и переливания криопреципитата изложены в Приложениях.

д.) Этамзитат (Дицинон) (Sol.Dicynoni 12,5% - 2,0) Вводят по 2-4 мл в вену, а

затем через каждые 4-6 часов по 2 мл. Дицинон увеличивает в периферическом кровеносном русле количество и физиологическую активность тромбоцитов, нормализует проницаемость сосудистой стенки, влияет на формирование тромбопластина, благодаря чему оказывает выраженное гемостатическое действие.

е.) Ингибиторы протеаз. При развитии кровотечения и острой кровопотере наряду со свертывающей системой крови активируется и противосвертывающая система или система фибринолиза. Подробнее об этом явлении смотри вторую часть настоящего пособия. Торможение действия протеолитических (фибринолитических) ферментов, расщепляющих кровяные сгустки, способствует повышению коагуляционного потенциала крови. Специфическим ингибитором фибринолиза является ε-аминокапроновая кислота (Sol. Acidi Aminocapronici 5%-100,0), которую вводят внутривенно, капельно, по 100 мл 5% раствора; назначают местно в виде присыпки на раны, а также per os при желудочных кровотечениях. Среди недостатков этого препарата необходимо отметить частые аллергические реакции (вплоть до анафилактического шока) при внутривенном введении и малую эффективность при местном и пероральном применении.

Широкое использование при лечении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания нашли Контрикал и Трасилол (Contrykali 10.000 ЕД; Trasyloli 10.000 ЕД), которые вводят по 30 - 60 тыс. ЕД, внутривенно, капельно, растворив в 200 - 400 мл физиологического раствора, Гордокс (Gordox 100.000 ЕД), который применяется также но в дозе 300 - 500 тыс. ЕД.

ж.) Хлорид (глюконат) кальция (Sol.Calcii chloridi 10%-10; Sol.Calcii gluconati 10%-10). Ион Ca2+ является IV фактором свертывания крови (см. Приложения). Препараты кальция в течение многих десятилетий использовались как гемостатические, однако новейшие исследования показали, что концентрация Ca2+, необходимая для свертывания крови, настолько мала, что клинические ситуации, когда гипокоагуляция обусловлена гипокальциемией, крайне редки. Вследствие этого гемостатический эффект препаратов кальция в последние годы подвергается серьезному сомнению. В то же время большинство хирургов продолжают их использовать для остановки кровотечения, поскольку побочные эффекты при внутривенном капельном введении растворов низкой концентрации (100 мл 1-2% раствора) практически не наблюдаются. При струйном

16

введении более концентрированных растворов (10%) отмечаются чувство жара, сердцебиение, повышение артериального давления.

Катион Ca2+ способен связывать анион лимонной кислоты (цитрат), который используется для консервирования крови. Для профилактики цитратной интоксикации (см. третью часть настоящего пособия) при переливании крови и ее компонентов, консервированных цитратными растворами, внутривенно вводятся препараты кальция из расчета 10 мл 10% CaCl2 на каждые 500 мл перелитого препарата крови.

з.) Желатиноль (Sol.Gelatinoli - 400,0). Является 8% раствором желатины, содержит в себе значительное количество ионов Ca2+, с наличием которых и связывалось гемостатическое действие препарата. В настоящее время чаще используется как кровозаменитель гемодинамического действия.

и.) Аскорбиновая кислота (Sol. Acidi Asсorbinici 5%-1,0). Регулирует проницаемость капилляров, нормализует окислительно-восстановительные процессы, чем косвенно влияет на работу свертывающей и противосвертывающей систем.

к.) Викасол (Sol. Vikasoli 1%-1,0). Является синтетическим аналогом витамина К, который в печени превращается в протромбин. Гемостатический эффект викасола при парентеральном введении проявляется только через 4-6 часов. Эффективен при гипокоагуляции вследствие угнетения синтеза протромбина — при холемии, при использовании антикоагулянтов непрямого действия (варфарин, синкумар, фенилин). При прочих коагулопатиях клинический эффект невелик. Побочные действия редки, препарат общедоступен, что и обусловило его широкое применение.

л.) Протамина сульфат (Sol. Protamini sulfati 1%-1,0). Является специфическим ингибитором экзогенного (введенного путем инъекций) гепарина. Для нейтрализации 100 ЕД гепарина требуется 0,1-0,12 мл 1% раствора, который вводится внутривенно струйно, медленно или капельно.

м.) Утеротонические средства — препараты, вызывающие сокращение мышцы матки — используются для остановки маточного кровотечения. Окситоцин (Oxytocini 1 ml-5 EД) и питуитрин (Pituitrini 1 ml-5 ЕД) являются гормонами задней доли гипофиза; вводятся внутривенно, капельно 1 мл препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы. Быстрое введение и передозировка препарата может вызвать спазм сосудов головного мозга и острое нарушение мозгового кровообращения.

Специфическим эффектом питуитрина и окситоцина является уменьшение кровотока по воротной вене за счет спазма сосудов кишечника, что позволяет использовать эти препараты в той же дозировке для остановки кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Препараты спорыньи: эргометрин (Ergometrini 0.02%-1.0); метилэргометрин (Methylergometrini 0,02%-1,0) и прочие также усиливают сокращение матки. Вводятся внутримышечно или внутривенно по 0.25-1.0 мл.

Патофизиология острой кровопотери

В основе развития синдрома острой массивной кровпотери лежат три ведущие патогенетические фактора:

Снижение объема циркулирующей крови (ОЦК),

Потеря кислородоносителя (снижение кислородоторанспортной функции крови)

Нарушения в системе гемостаза (ДВС-синдром)

ОЦК складывается из объема циркулирующей плазмы (ОЦП) и объема клеток крови – глобулярного объема (ГО). Более 90% ГО обеспекчивается эритроцитами. Таким образом, снижение ОЦК при острой кровопотере – это и снижение ОЦП и потеря кислородоносителя. Соотношение клинической значимости перечисленных факторов может быть различным, однако, в большинстве случаев именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти

17

больных. Поскольку резерв ОЦП значительно ниже резерва клеток крови в практическом плане под снижением ОЦК при острой кровопотере в первую очередь понимают снижение ОЦП.

В динамическом течении синдрома острой кровпотери можно выделить три патогенетические стадии:

Рефлекторная – развивается в течение нескольких секунд и продолжается 6-12 часов; направлена на поддержание функционирования основных жизненно важных органов

Гемодилюции – развивается в течение первых двух суток; направлена на восстановление ОЦК (ОЦП)

Костно-мозговая – развивается спустя несколько дней и продолжается до нескольких месяцев; направлена на восстановление качественного состава

крови Объем циркулирующей крови (ОЦК) составляет у взрослых около 7% массы тела

или 70 мл/кг массы тела у мужчин и 65 мл/кг у женщин. В венах циркулирует 70-80% крови, в артериях — 15-20% и в капиллярах — 5,0-7,5%. ОЦК характеризуется относительным постоянством за счет сложного механизма саморегуляции основанного на балансе периферического сосудистого сопротивления и насосной функции сердца.

Основными механизмами компенсации потери ОЦК при острой кровопотере являются активация симпатоадреналовой системы и гемодилюция.

Пусковым моментом в активации симпатоадреналовой системы является понижение давления в крупных артериях, прежде всего в сонных, где в области каротидных синусов сосредоточено большое количество барорецепторов, которые реагируют на очень незначительные, клинически нерегистрируемые изменения АД. Вторым механизмом активации симпатоадреналовой системы является повреждение адвентициальной оболочки сосудов, в которой проходят симпатические нервные волокна. Основными эффектами выброса катехоламинов и развивающейся ноксемии (повышенного содержания катехоламинов в крови) являются вазоконстрикция (в основном за счет венозного спазма), увеличение частоты сердечных сокращений.

Вазоконстрикция, приводящая к перераспределению крови за счет уменьшения органного кровотока в тканях имеющих выраженную α-адренэргическую иннервацию (ораны брюшной полости, кожа и подкожная клетчатка, почки) приводит к улучшению кровоснабжения органов небольшим количеством α-адренорецепторов (коронарные, мозговые и легочные сосуды). Данная реакция, получившая название «централизация кровообращения», направлена на сохранение функции жизненно важных органов — сердца, легких и центральной нервной системы. Можно сказать, что за счет вазоконстрикции организм «подгоняет» объем сосудистого русла под объем оставшейся циркулирующей крови.

Порядок приоритетов органного кровоснабжения в фазу централизации синдрома острой кровопотери выглядит следующим образом: сердце, головной мозг, легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа и подкожная клетчатка.

Основными клиническими проявлениями активации симпатической нервной системы являются тахикардия, бледность кожных покровов, тахипноэ, олигурия. Выраженность вазоконстрикции находится в прямой зависимости от степени уменьшения ОЦК. Установлено, что при потере около 15% ОЦК у исходно здорового взрослого человека (кровопотеря 500-700 мл) сосудистый спазм полностью компенсирует нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. При кровопотере более 15% ОЦК спазм периферических сосудов может сохранить нормальный уровень давления в крупных артериях (системного артериального давления), но приводит к критическим нарушениям микроциркуляции, приводящим к гипоксии тканей и развитию метаболического ацидоза. При этом в первую очередь имеет значение потеря плазмы и

18

меньшее значение имеет потеря эритроцитов (гипоксия ЦНС развивается при дефиците 15-20% ОЦП и только при 50% дефиците ГО).

Как и всякая компенсаторно-приспособительная реакция, активация симпатоадреналовой системы приводит как позитивным, так и к негативным последствиям. Одним из важнейших последствий, имеющих как позитивные, так негативные стороны является шунтирование артериального кровотока в обход капиллярного русла в венозную систему. Артериоло-венулярное шунтирование в большей или меньшей степени развивается во всех органах и тканях. Клинически значимые масштабы оно приобретает в коже, подкожной клетчатке, печени. Специфический механизм шунтирования крови в почках по юкстагломерулярному аппарату приводит к резкому сокращению образования первичной мочи и активации системы ренин-ангиотензины-альдостерон, усиливающей спазм сосудов и реабсорбцию первичной мочи в канальцах нефронов. С одной стороны, шунтирование сокращает потребление тканями кислорода, улучшая условия оксигенации жизненно важных органов. С другой стороны, в условиях артериоло-венулярного шунтирования развивается гипоксия тканей. В результате накопления недоокисленных продуктов и гистамина спазм сосудов сменяется параличом прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров, что приводит к депонированию большей части ОЦК в периферическом сосудистом русле. Резко уменьшается венозный возврат к сердцу, что приводит к падению сердечного выброса. Развивается «децентрализации кровообращения», основным клиническим проявлением которой является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Бледность кожных покровов сменяется мраморной окраской, по мере развития вазоплегии появляется акроцианоз, прогрессивно снижается артериальное давление. Развивается патофизиологический «порочный круг»: снижение АД и тканевой перфузии усугубляют гипоксию и метаболический ацидоз, что приводит к дальнейшей «децентрализации кровообращения. Необходимо отметить, что при этом сердечный выброс снижается не только за счет снижения венозного возврата (сердцу нечего качать), но и рефлектроно, за счет рефлекса Бейн-Бриджа, заключающегося в том, что при снижении давления в устьях полых вен понижается сила сердечных сокращений.

Таким образом, в развитии патофизиологических изменений гемодинамики при острой кровопотере можно выделить две фазы: фазу активации компенсаторных механизмов (в первую очередь симпатоадреналовой системы), соответствующей эректильной стадии шока, и фазу срыва компенсации, соответствующей торпидной стадии шока.

Второй основной механизм компенсации при острой кровопотере — аутогемодилюция (гидремия) также активируется в ответ на снижение артериального давления, однако, в отличие от симпатоадреналовой реакции, пусковым моментом аутогемодилюции является падение давления в артериолах и артериальных порциях капилляров. Когда давление тканевой жидкости в межклеточных пространствах, окружающих капилляры начинает превышать давление крови в капиллярах, жидкость начинает поступать в просвет капилляров. Тканевая жидкость бедна альбуминами, обеспечивающими основное онкотическое давление кврови, поэтому вслед за этим включается второй компонент аутогемодилюции – в кровь начинает поступать богатая белками лимфа. Данный механизм для своей реализации требует сохранения системной гемодинамики и тонуса периферических сосудов. В том случае, если онкотическое давление крови не восстанавливается, поступившая в сосудистое русло жидкость в течение 2-3 часов вновь перемещается в ткани, чем объясняется феномен роста Ht при тяжелой декомпенсированной кровопотере.

Благодаря аутогемодилюции восполняется ОЦК, что позволяет ликвидировать сосудистый спазм и восстановить объем сосудистого русла до нормальной величины. Скорость восполнения объема плазмы наиболее высока в первые 6 часов с момента начала кровопотери и составляет 60-120 мл/ч. Затем темп гемодилюции снижается. Полное восполнение сосудистого объема после однократной кровопотери достигается к исходу

19

вторых суток. Именно в это время наблюдается максимальное снижение показателей Hb, Эр.

Относительно невысокая скорость развития компенсаторного механизма гемодилюции имеет важное клиническое значение:

во-первых, при высоком темпе кровопотери (одномоментная потеря более 25% ОЦК) этот механизм не успевает включиться, и если активация симпатоадреналовой системы при этом не приводит хотя бы к временной стабилизации центральной гемодинамики, то развивающаяся острая сердечно-сосудистая недостаточность приводит к смерти;

во-вторых, снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов отмечается не ранее, чем через 1,5-2 часа с момента начала кровопотери, динамика этих лабораторных показателей является относительно поздним клиническим признаком острой кровопотери.

Однако одного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло недостаточно для восстановления ОЦК: для ее удержания в просвете сосудов необходимо онкотическое давление, создаваемое белками, в основном — альбуминами. В первые часы возникшей кровопотери восполнение дефицита белков плазмы происходит за счет мобилизации лимфы при спазме лимфатических сосудов. Поступление лимфы в венозное русло усиливается вследствие понижения венозного давления. В ближайшие часы после возникновения кровотечения печень начинает активно продуцировать белки, которые выбрасываются в кровь и повышают ее онкотическое давление, восстанавливающееся до нормальных показателей в течение 3-4 суток.

Важным эффектом гемодилюции является понижение вязкости крови, что облегчает ее циркуляцию по мелким сосудам, препятствует стазам и тромбозам.

В то же время, за счет гемодилюции понижается концентрация эритроцитов, то есть снижается кислородотранспортная функция крови. В практическом плане наиболее удобным концентрационным показателем, характеризующим кислородотранспортную функцию крови является гематокрит (Ht), то есть отношение клеточного (в основном эритроцитарного) объема к общему объему крови. Нормальные показатели Ht составляют 46-48%. Как было показано выше, в условиях проведения ИВЛ и отсутствия энергетических расходов на терморегуляцию теоретически допустимо снижение Ht до 1516%, однако, в практическом плане снижение Ht ниже 20-25% обычно считается опасным. Восстановление дефицита клеточных элементов крови происходит довольно медленно, и занимает от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Клиника острой кровопотери

Хорошо известные симптомы триады острой массивной кровопотери:

низкое артериальное давление

частый нитевидный пульс

холодная влажная кожа

являются главными, но не единственными признаками этой тяжелой патологии.

В то же время надо учитывать, что различные симптомы острой кровопотери могут развиваться в различной степени, а некоторые даже отсутствовать. Оценка состояния больного должна быть комплексной и включать исследование и оценку состояния центральной нервной системы, работы других жизненно важных систем и органов, параметров центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, лабораторных показателей, в первую очередь характеризующих нарушения в системе гемостаза.

Состояние центральной нервной системы.

Изменения со стороны центральной нервной системы являются достаточно специфичными: в стадии централизации кровообращения больные возбуждены,

20

эйфоричны, часто неадекватно оценивают тяжесть своего состояния, нарушают предписанный им постельный режим, испытывают сильную жажду. В стадии децентрализации кровообращения возбуждение сменяется заторможенностью, наблюдается спутанность сознания, переходящая в гипоксическую кому.

Состояние кожи и слизистых оболочек, температура тела.

Теплая кожа, розовый цвет наружных покровов свидельствуют о нормальном периферическом кровообращении. Холодная, бледная кожа, бледность слизистых, ногтевых лож позволяют говорить о выраженном спазме периферических сосудов в стадии централизации кровообращения. В это время также наблюдаются спадение и спазм подкожных вен (на тыльных поверхностях кистей и стоп видны видны сневатые нитевидные спавшиеся вены – симптом «пустых сосудов». После надавливания на ноготь капилляры ногтевого ложа медленно наполняются кровью, что свидетельствует о нарушении микроциркуляции. По мере развития децентрализации кровообращения кожные покровы приобретают мраморный оттенок и серовато-синюшную окраску. На ощупь кожа холодная и влажная. После надавливания на ногтевую пластинку капилляры заполняются кровью очень медленно.

Параметры центральной гемодинамики.

Основными параметрами центральной гемодинамики, доступными оценке при клиническом исследовании экстренного больного, являются частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД) и центральное венозное давление (ЦВД).

Увеличение ЧСС при острой кровопотере является одним из основных эффектов активации симпатоадреналовой системы. Максимальный минутный объем сердца достигается при ЧСС 120-130 /мин. При превышении этой частоты сокращений камеры сердца не успевают полностью заполняться кровью, и сердечный выброс снижается.

Таким образом, тахикардия более 100 ударов в минуту свидетельствует о

максимальном напряжении адаптационных механизмов и необходимости принятия экстренных мер по остановке кровотечения и восполнению ОЦК; ЧСС более 120 /мин позволяет судить о срыве компенсации центральной гемодинамики.

Артериальное давление (АД) — интегральный показатель, зависящий от ОЦК, общего периферического сосудистого сопротивления и работы сердца. В стадии централизации кровообращения артериальное давление остается нормальным или даже немного повышается. Снижение АД развивается либо при дальнейшем падении ОЦК вследствие продолжающегося кровотечения; либо при развитии децентрализации кровообращения, так же сопровождающимся резким увеличением дефицита ОЦК. Таким образом, АД – является основным показателем компенсации функций центральной гемодинамики, т.е. кровоснабжения головного мозга, миокарда и легких. Падение АД —

поздний клинический признак острой кровопотери, свидетельствующий о декомпенсации системы кровообращения и близком развитии тяжелых нарушений функций дыхания и центральной нервной системы.

Центральное венозное давление (ЦВД) —в фазу централизации кровообращения за счет вазоконстрикции сохраняются нормальные показатели ЦВД, однако при срыве этого механизма компенсации ЦВД начинает быстро снижаться, достигая в фазу децентрализации кровообращения отрицательных величин. Снижение ЦВД опережает

по времени снижение уровня АД и является ранним признаком развивающейся декомпенсации системы кровообращения.

При незначительно сниженных показателях ЦВД (30-50 мм водного столба), когда интерпритация результатов затруднена, можно воспользоваться приемом Sykes (1975). Необходимо струйно влить в центральную вену, в которой производилось измерение ЦВД 200 мл плазмозаменителя. На фоне инфузии будет отмечаться умеренное повышение ЦВД и АД, однако при наличии дефицита ОЦК после прекращения инфузии оба эти показателя