Документ Microsoft Word (3)

Министерство Образования Украины

Сумской Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра физиологии и патофизиологии

Реферат

По физиологии

На тему: «Механизм гуморальной регуляции вегетативных функций организма».

Работу выполнила :

Студентка 2 курса 125 группы

Сумы2013

План Тема 1. Гуморальная регуляция, ее факторы, механизмы действия гормонов на клетки-мишени, регуляция секреции гормонов: 1.Классификация и характеристика факторов гуморальной регуляции. Контур гуморальной регуляции. 2.Структурно-функциональная организация эндокринной системы. Эндокринные железы, их гормоны, их влияния. 3.Основные механизмы действия гормонов. 4. Гипоталамо-гипофизарная система, роль либеринов и статинов. Функциональная связь ги­поталамуса и гипофиза. Тема 2. Роль гормонов в регуляции процессов психофизического, физического раз­вития, линейного роста тела. 1.Гипофиз его гормоны. Роль соматотропина (СТГ) в обеспечении процессов роста и разви­тия Соматомедины: инсулинолодобный фактор роста I (ИФР - I), инсулинолодобный фактор роста ІІ(ИФР ІІ). Контур регуляции секреции СТГ. Метаболические влияния СТГ.  2. Щитовидная железа, ее гормоны, механизмы действия на клетки-мишени, их влияние на состояние психических функций, рост и развитие, метаболические процессы. Контур регуля­ции секреции тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4). Тема 3. Роль гормонов в регуляции гомеостаза. 1. Гормоны поджелудочной железы (инсулин, глюкагон, соматостатин), их влияния на мета­болизм и концентрацию глюкозы в крови. Контур гормональной регуляции поддержания постоянства концентрации глюкозы в крови. 2. Баланс Са в организме и гормоны которые регулируют кальциевый и фосфатный гомеостаз: паратиреоидный гормон (ПТГ) или паратгормон, кальцитонин, активная форма витамина D3. Тема 4. Роль гормонов е регуляции адаптации организма. 1. Понятие о стрессе и стрессовых факторах. Виды адаптации к действию стрессовых фак­торов. 2.Общий адаптационный синдром (Г. Селье). 3.Роль симпато-адреналовой системы в адаптации. 4.Гормоны мозгового вещества желез надпочечников, и их роль в адаптации организма, 5.Гормоны коры надпочечников и их роль в адаптации организма. Тема 5. Роль гормонов е регуляции половых функций. 1.Половые железы. 2.Мужская половая система, ее структура и функции. 3.Женская половая система, ее структура и функции

Тема 1. Гуморальная регуляция, ее факторы, механизмы действия гормонов на клетки-мишени, регуляция секреции гормонов.

Гуморальная регуляция (от лат. humor — жидкость), один из механизмов координации процессов жизнедеятельности в организме, осуществляемый через жидкие среды организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость) с помощью биологически активных веществ, выделяемых клетками, тканями и органами при их функционировании. Важную роль в Г. р. играют гормоны. У высокоразвитых животных и человека Г. р. подчинена нервной регуляции, вместе с корой составляет единую систему нейрогуморальной регуляции, обеспечивающей нормальное функционирование организма в меняющихся условиях среды.

Факторами гуморальной регуляции являются: 1.Неорганические метаболиты и ионы. Например, катионы кальция, водорода, углекислый газ. 2.Гормоны желез внутренней секреции. Вырабатываются специализированными инкреторными железами. Это инсулин, тироксин и др. 3.Местные или тканевые гормоны. Эти гормоны вырабатываются специальными клетками, называемыми паракринными, транспортируются тканевой жидкостью и действуют только на небольшом расстоянии от секретирующих клеток. К ним относятся такие вещества, как гистамин, серотонин, гормоны желудочно-кишечного тракта и другие. 4.Биологически активные вещества, обеспечивающие связи между клетками ткани. Это белковые макромолекулы, выделяемые ими. Они регулируют дифференцировку, рост и развитие всех клеток составляющих ткань и обеспечивают функциональное объединение клеток в ткань. Такими белками являются, например, кейлоны (тканеспецифичные гормоны местного действия - представлены белками или пептидами различной молекулярной массы), которые тормозят синтез ДНК и деление клеток.

Основные особенности гуморальной регуляции: 1.Низкая скорость регулирующего воздействия, связанная с невысокой скоростью токов соответствующих жидкостей организма. 2.Медленое нарастание силы гуморального сигнала и медленное снижение. Это связано с постепенным увеличением концентрации ФАВ и постепенным их разрушением. 3.Отсутствие конкретной ткани или органа-мишени для действия гуморальных факторов. Они действуют на все ткани и органы по ходу тока жидкости, в клетках которых имеются соответствующие рецепторы. Схематическое изображение эндокринной цепи регуляции.  Контроллер сравнивает истинную вели­чину контролируемой переменной с «заданным значением» и посылает сигнал, вызывающий соответствую­щие изменения функции эндокринной железы. Ско­рость секреции гормонов эндокринной железой может изменяться под влиянием различных возмущающих факторов. Секретируемые железой гормоны регулиру­ют систему, отвечающую на гормональную информа­цию соответствующим физиологическим эффектом. Одновременно сигнал о новом значении контролируемой переменной поступает в контроллер, который и замыкает цепь.

Главные эндокринные железы и секретируемые ими гормоны  Эндокринная система человека - система желез внутренней секреции, локализованных в центральной нервной системе, различных органах и тканях; одна из основных систем регуляции организма. Регулирующее влияние эндокринная система осуществляет через гормоны, для которых характерны высокая биологическая активность (обеспечение процессов жизнедеятельности организма: роста, развития, размножения, адаптации, поведения). Эндокринная система делится на гландулярную эндокринную систему (или гландулярный аппарат), в котором эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции, и диффузную эндокринную систему. Железа внутренней секреции производит гландулярные гормоны, к которым относятся все стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы и многие пептидные гормоны. Диффузная эндокринная система представлена рассеянными по всему организму эндокринными клетками, продуцирующими гормоны, называемые агландулярными — (за исключением кальцитриола) пептиды. Практически в любой ткани организма имеются эндокринные клетки. Центральным звеном эндокринной системы является гипоталамус и гипофиз. Периферическое звено эндокринной системы - щитовидная железа, кора и мозговое вещество надпочечников, а также яичники и яички, паращитовидные железы, ?-клетки островков поджелудочной железы, тимус, эндокринные клетки диффузной эндокринной системы. Функции эндокринной системы - Принимает участие в гуморальной (химической) регуляции функций организма и координирует деятельность всех органов и систем. - Обеспечивает сохранение гомеостаза организма при меняющихся условиях внешней среды. - Совместно с нервной и иммунной системами регулирует  рост, развитие организма, его половую дифференцировку и репродуктивную функцию; принимает участие в процессах образования, использования и сохранения энергии. - В совокупности с нервной системой гормоны принимают участие в обеспечении эмоциональных реакций, психической деятельности человека. Термин «гормон» был предложен В. Бейлисом и Е. Старлингом (1905) (от греч. гормейн – приводить в движение, «пришпоривать»). Гормоны являются биоорганическими соединениями особого типа, образующиеся специализированными клетками эндокринных желез. Основные характеристики гормонов:

1. Целенаправленность эффекта:

Анатомическая – гормоны воздействуют на ограниченные ткани; Функциональная – гормон оказывает воздействие на те же или родственные процессы в разных тканях.

2. Специфичность (тропность) действия. При этом клетки-мишени имеют рецепторы к конкретному гормону, и другие вещества не могут «уподоблятся» строению и действию данного гормона.

3. Высокая биологическая активность. Гормоны проявляют свои биологические функции в очень низких (пико- и наномолярных) концентрациях.

4. Способность к дистантному воздействию. Гормоны оказывают необходимые эффекты на больших раатояниях от места их образования.

По химическому строению гормоны подразделяют на: 1. Гормоны - производные аминокислот (биологические амины - адреналин, норадреналин; тироксин); 2. Полипептиды и белковые гормоны (инсулин, СТГ и т.п.); 3. Гормоны - производные холестерина (половые гормоны – тестостерон, эстрадиол и т.п.). Действие гормонов на клетку, систему органа и организм проявляется в виде : 1.Метаболического действия – связанно с влиянием на обмен клеток: тироксин (катаболический путь), СТГ (анаболический путь). 2. Морфогенетического влияния – проявляется влиянием на рост и развитие организма (СТГ, тироксин, половые гормоны). 3.Корригирующего влияния – проявляется в регулирующем влиянии на работу органов и систем. 4. Репродуктивного влияния – половые гормоны действуют на половые железы, обеспечивая развития и функционирования репродуктивной системы. 5. Триггерного действия (пусковое влияние) – например, глюкокортикоиды способствуют адаптации организма к изменившимся условиям окружающей среды. Механизм действия гормонов Попадая в кровь, гормоны с ее током достигают регулируемых клеток, тканей, органов, которые называются мишенями. Можно выделить два основных механизма действия гормонов: Первый механизм (мембранное воздействие) - гормон связывается на поверхности клеток с комплементарными ему рецепторами и изменяет пространственную ориентацию рецептора. Последние являются трансмембранными белками и состоят из рецепторной и каталитической части. При связывании с гормоном активируется каталитическая субъединица, которая начинает синтез вторичного посредника (мессенджера). Мессенджер активирует целый каскад ферментов, что ведет к изменению внутриклеточных процессов. Например, аденилатциклаза вырабатывает циклический аденозинмонофосфат, регулирующий ряд процессов в клетке. По данному механизму функционируют гормоны белковой природы, молекулы которых гидрофильны и не могут проникать через клеточные мембраны. Второй механизм (внутриклеточное действие) - гормон проникает в клетку, связывается с белком-рецептором и вместе с ним попадает в ядро, где изменяет активность соответствующих генов. Это ведет к изменению метаболизма клетки. Эти же гормоны могут действовать на отдельные органеллы, например, митохондрии. По этому механизму действуют жирорастворимые стероидные и тиреоидные гормоны, которые благодаря липотропным свойствам легко проникают внутрь клетки через ее оболочку. Гипоталамо-гипофизарная система Нейроэндокринный комплекс позвоночных, образован гипоталамусом и гипофизом. Основное значение Г.-г. с.— регуляция вегетативных функций организма и размножения. В гипоталамусе сосредоточены нейросекреторные центры, состоящие из тел нейросекреторных клеток (НСК), отростки которых идут в нейрогипофиз. Различают пептидергические нейросекреторные центры (клетки вырабатывают пептидные нейрогормоны) и моноаминергические (синтезируют моноаминовые нейрогормоны). Пептидергич. центры представлены крупноклеточными ядрами, продуцирующими преим. вазопрессин, окситоцин и их гомологи, а так же диффузно рассеянными нейросекреторными клетками или их группами (открытые центры) в переднем и ср. гипоталамусе и вырабатывающими аденогипофизотропные нейрогормоны (рилизинг-гормоны). Моноаминергич. центры (преим. дофаминергич.) образованы аркуатным (инфундибулярным) и паравентрикулярными ядрами, синтезируют дофамин, норадреналин и серотонин, действующие как нейрогормоны. К кровеносным капиллярам срединного возвышения нейрогипофиза подходят окончания отростков (аксонов) НСК всех нейросекреторных центров. Поступающие в эти капилляры пептидные и моноаминовые нейрогормоны с током крови попадают в портальные вены и затем во вторичное капиллярное сплетение передней доли аденогипофиза. Здесь нейрогормоны оказывают стимулирующее или тормозное влияние на синтез и выделение тропных гормонов соответствующих железистых клеток. Выделяющиеся в кровь гормоны аденогипофиза через выносящие вены попадают в общий кровоток, через который и достигают периферических эндокринных желёз-мишеней. Эта система (гипоталамус — срединное возвышение — передняя часть аденогипофиза) называется гипоталамо-антероаденогипофизарной. Часть аксонов пептидергич. и моноаминергич. НСК образуют контакты с железистыми клетками промежуточной части аденогипофиза. С помощью такого двойного контроля регулируется синтез и выделение меланотропина и гормона, подобного кортикотропину, продуцируемых этой долей. Эту систему называют гипоталамометааденогипофизарной. Пути влияния пептидных и моноаминовых нейрогормонов на органы-мишени, опосредованные тройными гормонами аденогипофиза, называют трансаденогипофизарными. В нейрогипофизе на капиллярах системы общего кровотока преим. оканчиваются отростки НСК, продуцирующих вазопрессин и окситоцин, которые влияют на висцеральные органы, изменяя тонус их гладкой мускулатуры, поддерживая водно-солевой гомеостаз и оказывая влияние на секреторную функцию некоторых экзокринных (напр., пищеварит. тракта) и периферич. эндокринных желёз. Такая нейросекреторная система наз. гипоталамо-постгипофизарной, а путь влияния пептидных нейрогормонов, не опосредованный гормонами аденогипофиза,— парааденогипофизарным. Гипоталамо-антероаденогипофизарная система имеет важное значение в регуляции трофики, роста и репродуктивных функций организма, а две последние системы наиб, ярко проявляют себя в стрессорных ситуациях и тем самым имеют непосредств. отношение к регуляции защитно-приспособитиленых реакций. Функция Г.-г. с. контролируется нейронами центров самого гипоталамуса, а также ствола мозга и высших отделов ЦНС, напр. палеокортекса. Модулирующее, преим. тормозящее, влияние на Г.-г. с. оказывают нейрогормоны эпифиза.  Схема гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции активности эндокринных желез (по Шмидту) Тема 2. Роль гормонов в регуляции процессов психофизического, физического раз­вития, линейного роста тела.

В гипофизе различают три доли: переднюю, среднюю и заднюю; первые две — железистые, третья — нейроглиального происхождения. В передней доле образуются основные тропные гормоны (АКТГ, соматотропный, тиреотропный, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и лактогенный), в средней — меланоцитстимулирующий (все три типа — альфа, бета, гамма), в задней — накапливаются окситоцин и вазопресин, образуются в ядрах гипоталамуса (паравентрикулярное и супраоптическое) и по аксонам переходят в гипофиз, который инкретирует их в кровь. Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобными факторами роста, которые образуются под влиянием СТГ в печени и других тканях действуют через аутокринные/паракринные механизмы. Выделены два вида ИФР: инсулиноподобный фактор роста I (ИФР-I) и инсулиноподобный фактор роста II (ИФР-II) . Это близкие по строению одноцепочечные белки, сходные с проинсулином . ИФР-I и ИФР-II присутствуют в сыворотке преимущественно в виде комплексов со связывающими белками.  Инсулиноподобный фактор роста-І (ИФР-І, Соматомедин С) — это один из важнейших представителей семейства инсулиноподобных факторов роста, осуществляющих эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста, развития и дифференцировки клеток и тканей организма. ИФР-І также обеспечивает обратную связь с гипоталамусом и гипофизом по соматотропной оси: от уровня ИФР-І в крови зависит секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропного гормона. При низком уровне ИФР-І в крови секреция соматотропин-рилизинг-гормона и соматотропина возрастает, при высоком — снижается. Также ИФР-І регулирует секрецию соматостатина: высокий уровень ИФР-І приводит к возрастанию секреции соматостатина, низкий — к её снижению. Этот механизм является ещё одним способом регуляции уровня соматотропного гормона в крови. Уровень ИФР-І в крови зависит от действия на печень не только соматотропного гормона, но и половых стероидов и тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, инсулина. При этом инсулин, андрогены, эстрогены повышают секрецию ИФР-І печенью, а глюкокортикоиды её снижают. Схема регуляции секреции СТГ (ГР). (ГРРГ - рилизинг-гормоны, ГРРП - рилизинг-пептиды). Щитовидная железа секретирует тироидные (йодсодержащие) гормоны и кальцитонин.  Тироидные гормоны: трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин Т4. Наибольшей биологической активностью обладает Т3. Тироидные гормоны синтезируются из аминокислоты тирозина с присоединением атомов йода, поэтому их количество в организме зависит от поступления йода с пищей. Механизм действия тироидных гормонов – в основном, внутриклеточный – через рецепторы цитоплазмы ( в частности митохондрий) и ядра. Эффекты действия тироидных гормонов  На обмен веществ – вызывают «пожар обмена»: - повышают интенсивность обменных процессов, усиливают липолиз и гликогенолиз; повышают концентрацию глюкозы в крови; - активируют процессы биологического окисления, увеличивают потребление кислорода и образование тепла (калоригенный эффект). На функции органов:  - увеличивают частоту сердечных сокращений; - повышают возбудимость ЦНС. На рост, развитие и дифференцировку разных тканей, в том числе костной и нервной (морфогенетический эффект). Особо важную роль Т3 и Т4 играют в развитии организма в детстве. Регуляция секреции тироидных гормонов осуществляется системой «гипоталамус(тиролиберин) Аденогипофиз(ТТГ) щитовидная железа(Т3,Т4)»  по механизму отрицательной обратной связи. В условиях стресса ( особенно при действии холода) сигналы из ЦНС поступают к гипоталамусу, что приводит к увеличению секреции тиролиберина, ТТГ и Т3,Т4. Контур регуля­ции секреции тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4) Тема 3. Роль гормонов в регуляции гомеостаза.

Основными гормонами поджелудочной железы являются следующие соединения: Инсулин Глюкагон Соматостатин Основная функция инсулина в организме состоит в понижении уровня сахара в крови. Это достигается с помощью одновременного действия по трем направлениям. Инсулин приостанавливает образование глюкозы в печени и повышает количество сахара, который усваивается тканями организма за счет увеличения проницаемости клеточных мембран. В то же время он тормозит распад глюкагона, ведь тот является полимерной цепочкой, состоящей из молекул глюкозы, и может быть использован для увеличения ее концентрации в крови. Под действием ряда факторов в организме возникает недостаток инсулина, ведущий к развитию сахарного диабета. Глюкагон отвечает за увеличение концентрации глюкозы в кровяном русле. Это достигается путем стимулирования ее образования в печени. Кроме того, он способствует расщепление липидов в жировой ткани. Таким образом, два описанных выше гормона поджелудочной железы выполняют противоположные функции. Однако в поддержании нормального уровня сахара в крови участвуют и другие биологически активные соединения, вырабатываемые эндокринной системой — соматотропин (гормон роста), кортизол, адреналин. Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофиза соматотропного гормона и тиреотропного гормона. Кроме того, он подавляет также секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в желудке, кишечнике, печени и поджелудочной железе. В частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокинина, вазоактивного интестинального пептида, инсулиноподобного фактора роста-І.  Общая схема регуляции глюкозы в крови Главные регуляторы обмена кальция и фосфора — ПТГ, витамин D и кальцитонин. Мишени этих гормонов — костная ткань, почки и тонкая кишка. В регуляции метаболизма кальция и фосфора участвуют и другие факторы: ПТГ-подобные пептиды, цитокины (интерлейкины-1, -2, -6; трансформирующие факторы роста альфа и бета; факторы некроза опухолей альфа и бета), тромбоцитарный фактор роста, ИФР-I, ИФР-II, а также ИФР-связывающие белки. Паратиреоидный гормон (ПТГ) Регуляция секреции. ПТГ синтезируется в паращитовидных железах. Скорость секреции ПТГ зависит прежде всего от концентрации Ca2+ (свободного или ионизированного кальция) в сыворотке. На клетках паращитовидных желез имеются рецепторы Ca2+, сопряженные с G-белками. Даже незначительное снижение концентрации кальция быстро стимулирует секрецию ПТГ. На секрецию влияют также изменения концентрации магния в крови и изменения запасов магния в тканях: повышение концентрации Mg2+ подавляет секрецию ПТГ. Физиологическая роль. Главная функция ПТГ — поддержание постоянства концентрации кальция в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани и тем самым усиливает поступление кальция в кровь. ПТГ снижает экскрецию кальция в почках и усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Витамин D Под этим названием объединяют несколько жирорастворимых веществ, в том числе — 1,25(OH)2D3(1,25-дигидроксивитамин D3), холекальциферол и эргокальциферол. Регуляция синтеза. Скорость образования 1,25(OH)2D3 зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, ПТГ и, возможно, других гормонов — кальцитонина, эстрогенов, СТГ, инсулина. ПТГ непосредственно стимулирует синтез 1,25(OH)2D3, активируя 1альфа-гидроксилазу. Синтез 1,25(OH)2D3 усиливается при снижении внутри- и внеклеточной концентрации кальция и фосфора. Изменения концентрации кальция и фосфора влияют на синтез 1,25(OH)2D3 опосредованно, через ПТГ: при гипокальциемии и гипофосфатемии секреция ПТГ усиливается, при гиперкальциемии и гиперфосфатемии — подавляется.  Физиологическая роль. Как и ПТГ, 1,25(OH)2D3 регулирует перестройку костной ткани. 1,25(OH)2D3 — это главный стимулятор всасывания кальция в кишечнике. Благодаря действию 1,25(OH)2D3 концентрация Ca2+ во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. При дефиците 1,25(OH)2D3 нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатита в органическом матриксе, что приводит к рахиту или остеомаляции. Недавно было установлено, что 1,25(OH)2D3 усиливает резорбцию костной ткани. В опытах на культурах клеток паращитовидных желез показали, что 1,25(OH)2D3 подавляет секрецию ПТГ. Кальцитонин Синтез и секреция. Синтезируется в парафолликулярных C-клетках щитовидной железы. Секреция кальцитонина усиливается при повышении концентрации кальция в крови и регулируется гастроэнтеропанкреатическими гормонами, в частности гастрином.  Физиологическая роль . 1. Кальцитонин — антагонист ПТГ. Кальцитонин тормозит резорбцию костной ткани, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин стимулирует остеобласты, способствуя образованию костной ткани.  2. Кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию кальция в почках и тем самым усиливает его экскрецию.  3. Кальцитонин тормозит всасывание кальция в тонкой кишке. Это свойство кальцитонина используется для лечения тяжелой гиперкальциемии и гиперкальциемических кризов.  4. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При дефиците эстрогенов, обусловленном менопаузой или заболеванием яичников, секреция кальцитонина снижается, что способствует ускоренной резорбции костной ткани и приводит к остеопорозу. Тема 4. Роль гормонов е регуляции адаптации организма.

Стресс – совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реаций. Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. Различают следующие виды стрессоров: 1.Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевые, тепловые, холодовые голодание, интоксикация и др. раздражители. 2.Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях.. В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса: 1.Физиологический. Например гипертермия. 2.Психологический. Выделяют 2 его формы: а. информационный стресс, возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения. б. эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворённости. Любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма. Эти адаптационные процессы проявляются триадой стресса: 1.Повышается активность коркового слоя надпочечников 2.Уменьшается вилочковая железа 3.Появляются язвы на слизистой оболочке желудка и кишечника. Адаптивная стресс-реакция • Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает отклонение параметров гомеостаза за пределы нормального диапазона, а чрезвычайный фактор характеризуется умеренной силой и продолжительностью воздействия, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма к нему. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение и повышает приспособляемость организма как к определённому — воздействовавшему на него агенту, так и к некоторым другим (феномен перекрестной неспецифической адаптации). Такую стресс-реакцию называют адаптивной.  • При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.  • Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и др.) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебно-профилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной и/или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах), дыхания гипоксической газовой смесью и др. Комплекс неспецифических защитно-приспособильных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости(резистентности) организма к любому фактору, обозначается Селье как общий(генерализованнфй) адаптационный синдром(ГАС), в динамике котторого закономерно прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса:  1) реакция тревоги; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения.  Адаптационному синдрому предшествует шок. Длительность и выраженнность каждой стадии может варьироваться в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма. Первая стадия синдрома (реакция тревоги) характеризует остро протекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе ( на первый шок). В это аремя устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии (стадии резистентности) устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий характер. Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявлется повышенная устойчивость не только к хололоду, но и действтю повышенной температуры, рентгеновских лучей, токсино и т.д. в случаях когда стресс слишком сильный или длительный, защитно-приспособительный механизмы организма могут истощатся и общий адаптационнный синдром переходит в третьб стадию (стадию истощения), характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия также называется вторичным шоком. Важную роль в ре­гуляции неспецифических адаптивных реакций организма иг­рает симпато-адреналовая система. Убедительно показано, что в ответ на различные воздей­ствия в организме происходит быстрое возбуждение симпатической нервной системы и усиление секреторной деятельности мозгового слоя надпочечников. Интенсивный выброс катехоламинов надпо­чечниками и окончаниями симпатических нервных волокон приво­дит организм в состояние общей повышенной активности при стрес­се:  1) стимулируется глюкогенолиз в печени, возникает гипергликемия, повышается утилизация глюкозы в скелетных мышцах и не­которых других тканях;  2) стимулируется липолиз и повышается в крови содержание свободных жирных кислот;  3) повышаются тка­невое дыхание и температура тела; 4) усиливаются и учащаются сокращения сердечной мышцы;  5) повышается кровяное давление;  6) расширяются коронарные сосуды;  7) расширяются бронхи и уси­ливается легочная вентиляция;  8) увеличивается возбудимость ко­ры головного мозга;  9) повышается работоспособность скелетных мышц; снижается проницаемость мембран к токсинам и улучшает­ся клеточные контакты; пермиссируются эффекты глюкокортикоидов и т.д. В реакции на стресс выделяется большое количество гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов, главным образом кортизола. Они взаимодействуют с катехоламинами, что обеспечивает появление всех вышеперечисленных ответных реакций. Кортизол «модулирует» иммунологические реакции на заражение бактериями и вирусами, тормозит чрезмерные иммунологические реакции (например, аллергию), уменьшает воспаление. Он играет также очень важную роль в реакции адаптации организма. Недостаточность функции коры надпочечников может в стрессовой ситуации не обеспечить реакцию адаптации, вызвать коллапс (резкое падение кровяного давления) и внезапную смерть. Тема 5. Роль гормонов е регуляции половых функций.