6% Раствора перекиси водорода

раствора йода

+облепихового масла

Наиболее часто встречающиеся этиологические факторы панкреатита

+бактериальные инфекции

+закрытая травма живота

+пороки развития Фатерова сосочка

прием антигистаминных препаратов

В клинической картине панкреатита преобладает

острая почечная недостаточность

+острый живот

острая сердечная недостаточность

острая дыхательная недостаточность

В патогенезе панкреатита центральное место занимает

+активизация энзимов поджелудочной железы, аутолиз

поражение капилляров брыжейки

поражение капилляров желудочно-кишечного тракта

токсическое воздействие метаболитов лецитина желчи

В остром периоде панкреатита наблюдается

повышение калликреиногена в сыворотке крови

+гиперлипидемия, гиперамилаземия

понижение активности амилазы

+препятствие для выхода энзимов в 12-п кишку

Дифференциальный диагноз панкреатита проводят с

экссудативным плевритом

+острым аппендицитом

тромбозом сосудов нижних конечностей

доброкачественными опухолями кожи

Для уточнения диагноза острого панкреатита необходимо получить данные

клеточный состав периферической крови

сахар крови

+уровень амилазы и липазы в сыворотке крови

Симптомы, специфичные для острого панкреатита

+боли в левом подреберье и/или опоясывающие

+рвота

пятнисто-папуллезная сыпь

+коллаптоидное состояние

Наиболее информативные методы диагностики острого панкреатита

анамнез, жалобы непосредственное исследование больного

+определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови

ультразвуковой

Биохимические маркеры острого панкреатита

диспротеинемия

+гиперамилаземия

+гиперлипаземия

снижение уровня стандартных бикарбонатов

Признаками внешнесекреторной панкреатической недостаточности

гиперамилаземия

+похудание

+полифекалия

болевой абдоминальный синдром

Ультразвуковые маркеры острого панкреатита

диффузное увеличение размеров поджелудочной железы

неровный прерывистый контур поджелудочной железы

повышенная эхогенность тканей

снижение эхогенности тканей

Ультразвуковые маркеры хронического панкреатита

+локальное увеличение поджелудочной железы

диффузное увеличение поджелудочной железы

+повышение эхогенности ткани поджелудочной железы

снижение эхогенности ткани

Патогенетическая терапия острого панкреатита включает

+Н2-блокаторы

+антихолинергические

+сандостатин

сульфаниламиды

Осложнения острого панкреатита

+некроз поджелудочной железы

ретроперитонеальный синдром

сердечная недостаточность

почечная недостаточность

анурия

Этиологические факторы гепатитов

+токсические и лекарственные повреждения печени

тяжелые пневмонии

+вирусные гепатиты

муковисцидоз

Изменения функции печени при гепатите в стадии обострения

+диспротеинемия с увеличением γ-глобулинов

увеличение белка в сыворотке крови

+увеличение уровня щелочной фосфатазы

Суммарный тест, используемый для оценки поглотительной и экскреторной функции печени

активность трансаминаз

определение белкового спектра

активность щелочной фосфатазы

+бромсульфалеиновая проба

биопсия печени

Симптомы холестаза и цитолиза печеночной ткани

+преходящий кожный зуд

гепатомегалия

+повышение уровня билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы

боли в суставах

головная боль

+повышение уровня АЛТ и ACT

Признаки активности гепатита

гиперхолестеринемия

лейкопения

лимфоцитоз

эозинофилия

+резкая диспротеинемия

Признаки перехода гепатита в цирроз печени

+серо-желтый оттенок кожи

повышение уровня сывороточной холинэстеразы

повышение уровня билирубина

+гиперспленизм, диспротеинемия с гипоальбуинемией

Наиболее информативные методы исследования функции печени при хроническом гепатите

+пункционная биопсия

+бромсульфаленовая проба

определение активности щелочной фосфатазы

исследование обмена белков

галактозная проба

Терапия тяжелых форм хронических гепатитов включает

бальнеолечение

+глюкокортикоиды

+азатиоприм

+делагил

+6-меркаптопурин

сирепар

Этиологические факторы в развитии цирроза печени

+стеатоз печени

+индивидуальная непереносимость лекарств

+ферментные аномалии

Течение портального цирроза

чаще с обострениями

волнообразно прогрессирующее

+латентное

Течение билиарного цирроза

прогрессирующее

с непрерывными рецидивами

+волнообразно прогрессирующее

Характерные морфологические признаки цирроза печени

инфильтрация портальных трактов, дегенерация гепатоцитов

массивный некроз печени

ступенчатые некрозы, разрастание соединительной ткани

+диффузный фиброзный процесс с перестройкой архитектоники ткани и сосудистой системы

+узелковая трансформация печени

Биохимические маркеры активности цирроза печени

увеличение уровня щелочной фосфатазы, липопротеидов, глютаминтранспептидазы

+повышение уровня конъюгированного билирубина, гиперглобулинемия. повышение показателей тимоловой пробы

гиперпротеинемия

метаболический ацидоз

Биохимические показатели сыворотки крови при циррозе печени

постоянная диспротеинемия

+повышение сывороточной холинэстеразы

нормальное содержание билирубина

+отрицательная бромсульфаленовая проба

Клинические признаки постнекротического цирроза

большая печень

+увеличение печени умеренное, асцит

спленомегалия часто

спленомегалия редко

+кровоточивость

Биохимические тесты при постнекротическом циррозе

+высокая активность трансаминаз

увеличение содержания непрямого билирубина

снижение фибринолитической активности сыворотки крови

+снижение протромбинового индекса и сулемового теста

Признаки билиарного цирроза

+гепатомегалия, желтушность, пигментация кожи

остеопороз позвонков

+диспепсический синдром

лейкопения, эритроцитоз

Биохимические признаки билиарного цирроза

снижение активности щелочной фосфатазы

+высокий уровень холестерина

положительная тимоловая проба

+высокий уровень щелочной фосфатазы

высокая активность трансаминаз

гиперпротеинемия

Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза

резко понижен

резко повышен

+нормальный или незначительно повышен

Показания к назначению глюкокортикоидной терапии при циррозах печени

степень гепатомегалии

+активная стадия цирроза печени

желудочно-кишечные кровотечения

развитие асцита

Основные признаки цирроза печени

стойкая желтуха

гепатомегалия

+развитие признаков портальной гипертензии

+функциональная недостаточность печени

Признаки печеночной декомпенсации при циррозах печени

гепатомегалия

+желтуха

+геморрагический синдром

+отечный синдром

Геморрагический синдром при циррозе печени обусловлен

+синдромом гиперспленизма

+снижением белково-синтетической функции печени

+портальной гипертензией

тромбоцитопатией

Лечение портального криза при циррозе печени включает

+резерпин, осмодиуретики

гепарин

анаболические стероиды

большие дозы витамина С

В основе тубулопатий лежат нарушения

углеводного обмена

белкового обмена

+ферментных систем

липидного обмена

минерального обмена

При тубулопатиях имеет место повреждение

функций гломерул

+канальцевой секреции или реабсорбции

функции нефрона

функции не нарушены

Почечная глюкозурия наследуется по

рецессивному типу

доминантному сцепленному с X - хромосомой типу

не сцепленному с X – хромосомой типу

+аутосомно-доминантному типу

При почечной глюкозурии наблюдается

повышение сахара в крови и моче

повышения сахара в крови, норма в моче

+глюкозурия, норма сахара в крови

норма сахара в крови и моче

Почечный несахарный диабет проявляется

+сразу после рождения

в возрасте 5-7 лет

в старшем возрасте

в грудном возрасте

в любом возрасте

В клинике несахарного диабета превалирует

рвота, жидкий стул

судорожный синдром

гипертермический синдром

+жажда, высокий суточный диурез

дизурические явления

В лечении тубулопатий с синдромом полиурии применяют

инсулин

+патогенетического лечения нет

иммунодепресанты

антибиотики

Тип наследования фосфат-диабета

аутосомно-доминантный

+доминантный, сцепленный с X-хромосомой

не сцепленный с X-хромосомой

рецессивный, сцепленный с X-хромосомой

В клинике болезни де Тони-Дебре-Фанкони превалируют симптомы

полидипсия, полиурия

только изменения костной системы

+полиурия, изменения костной системы

симптомы отсутствуют

Тубулопатии с нефролитиазом наследуются по

аутосомно-доминантному типу

доминантному, сцепленному с X – хромосомой типу

не сцепленному с X - хромосомой

+рецессивному

При рахитоподобных заболеваниях первые изменения в крови касаются уровня

кальция

+фосфора

хлора

щелочной фосфотазы

магния

калия

Различают тубулопатии

+первичные

+вторичные

обструктивные

необструктивные

Почечный тубулярный ацидоз характеризуется

+сочетанным поражением почек и костной системы

преимущественным поражением почек

преимущественным поражением костной системы

преимущественным поражением эндокринной системы

Для болезни де Тони-Дебре-Фанкони характерны

+задержка роста

+отставание в массе

+отставание в умственном развитии

варусная деформация костей конечностей

+вальгусная деформация костей конечностей

В клинике почечного тубулярного ацидоза отмечается

+задержка роста

+отставание в массе

варусная деформация костей конечностей

+вальгусная костей деформация конечностей

частые переломы костей

+полиурия

рвота

Быстрое развитие хронической почечной недостаточности характерно

для витамин Д-резистентного рахита

для фосфат-диабета

+для болезни де Тони-Дебре-Фанкони

+для почечного тубулярного ацидоза

для витамин Д - зависимого рахита

Причины возникновения острой почечной недостаточности

переохлаждение

+переливание несовместимой крови

эмоциональное напряжение

Острая почечная недостаточность развивается в результате острых нарушений

гемодинамики легких

+гемодинамики почек

гемодинамики желудочно-кишечного тракта

Мочевой синдром при острой почечной недостаточности проявляется в виде

+олигоанурии

полидипсии

поллакиурии

дизурии

+азотемии

Биохимические изменения в крови при острой почечной недостаточности

гипербилирубинемия

+гиперкалиемия

гиперпротеинемия

гипергликемия

Осложнения при острой почечной недостаточности

острый отек мозга и легких

острая печеночная недостаточность

острая надпочечная недостаточность

+геморрагический синдром

Показания к гемодиализу

гипокалиемия

гиперкалиемия свыше 5 мэкв/л

гиперлипидемия

+гиперкалиемия свыше 7 мэкв/л

Содержание калия при хронической почечной недостаточности

+повышается при терминальной стадии

повышается в полиурической стадии

снижается в терминальной стадии

уровень не изменяется

Состояние кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности характеризуется развитием

метаболического алкалоза

1+метаболического ацидоза

не изменяется

изменения имеют смешанный характер

Потребление белка в начальной стадии хронической почечной недостаточности

полностью исключается

назначается 2 – 2,5 г/кг

+назначается 1 – 1,5 г/кг

ограничивается до 0,6–0,7г/кг

Антибиотики при хронической почечной недостаточности

назначаются на всех этапах

+назначаются только при обострении процесса

не назначаются

назначаются только на 3-5 дней

Антибактериальные препараты, применяемые при хронической почечной недостаточности

+оксациллин

канамицин

карбенициллин

+клафоран

сульфамидные препараты

Показания к программному диализу при хронической почечной недостаточности

+декомпенсация почечных функций

+прогрессирующая гипертензия

алкалоз

+уремическая энцефалопатия

+гиперкалиемия

Основными синдромами при хронической почечной недостаточности

+азотемический

+гипертензивный

+анемический

+нарушение кислотно-основного состояния

иммунодефицитный

остеодистрофический

Ведущими биохимическими показателями ХПН являются:

+повышенный уровень мочевины

+повышенный уровень креатинина

повышенный уровень холестерина

гипокальциемия

+гиперурикемия

Витаминотерапия при хронической почечной недостаточности

+витамин В6

витамин А

+витамин Е

витамин С

+фолиевая кислота

+витамины B1, B2

Назовите маркеры синдрома хронической усталости

вирус простого герпеса 1 типа

+вирус Эпштейн-Барр

+вирус простого герпеса 6 типа

уреаплазма

микоплазма

токсоплазма

Иммунодефицит может развиваться при использовании следующих методов лечения

+рентгенотерапии

+кортикостероидной терапии

+цитостатической терапии

+введения антилимфоцитарной сыворотки

Наиболее важный критерий оценки системы фагоцитоза

+определение подвижности фагоцитарных клеток

оценка бактерицидной активности фагоцитов

определение фагоцитарной активности моноцитов и нейтрофилов

относительное содержание нейтрофилов и моноцитов в периферической крови

исследование пролиферативной активности лимфоцитов

При дефектах гуморального иммунитета нарушается формирование иммунного ответа против

+чужеродных растворимых антигенов

вирусов

чужеродных клеток

Дефекты фагоцитоза характеризуются

+бактериальными инфекциями

+грибковыми инфекциями

паразитарными инфекциями

вирусными инфекциями

Препараты, используемые для профилактики инфекционных заболеваний

+вакцины

антибиотики

+иммуноглобулины

интерфероны

адъюванты

Действующее начало препаратов, используемых для получения пассивного иммунитета

+антитела

бактериофаги

антигены

комплемент

цитокины

Наиболее продолжительный иммунитет обеспечивают

+антитоксические гетерологичные сыворотки

препараты гомологичных иммуноглобулинов

субъединичные вакцины

живые вакцины

реплицирующиеся вакцины

Саркома Капоши встречается только у лиц, инфицированных ВИЧ

да

+нет

Тяжелые оппортунистические инфекции возникают у ВИЧ-инфицированных лиц

при снижении лейкоцитов ниже 3000 кл/мкл

при снижении Т- лимфоцитов ниже 600 кл/мкл