#
Укажите, какая из перечисленных форм туберкулеза относится к генерализованному гематогенному туберкулезу.
0
Инфильтративный
1
Острый общий милиарный
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
#
Какая форма туберкулеза характеризуется появлением в органах мелких продуктивных бугорков, часто с сопутствующим развитием менингита.
1
Острый общий милиарный туберкулез
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Первичный туберкулезный комплекс
#
Больной, страдавший туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии в I и II сегментах правого легкого выявлены участки уплотнения диаметром 2 см. С двух сторон симметрично выявлены более мелкие очаги. Часть очагов представлены инкапсулированными петрификатами — очаги Ашоффа—Пуля. Укажите форму туберкулеза.
0
Острый общий милиарный туберкулез
0
Острый кавернозный туберкулез
1
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Первичный туберкулезный комплекс
#
У умершего больного, в легких выявляются инкапсулированными петрификаты, а также
лобулярные фокусы казеозной пневмонии. При микроскопическом исследовании обращает внимание наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Отмечаются морфологические признаки заживления и обострения туберкулезного процесса. Укажите форму туберкулеза.
0
Острый общий милиарный туберкулез
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
1
Фиброзно-очаговый туберкулез
#
При патоморфологическом исследовании умершего, страдавшего туберкулезом выявлены небольшие фокусы казеозного некроза, вокруг которых на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат. В инфильтрате эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса. Укажите форму туберкулеза.
0
Острый общий милиарный туберкулез
1
Инфильтративный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Фиброзно-очаговый туберкулез
#
У больного при обострении фиброзно- очагового туберкулеза вокруг казеозного очага преобладают экссудативные изменения, которые выходят за границы сегмента (очаго Асмана-Редекера). Укажите форму туберкулеза.
0
Острый общий милиарный туберкулез
1
Инфильтративный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Фиброзно-очаговый туберкулез
#
При патоморфологическом исследовании умершего, страдавшего туберкулезом, в I сегменте верхней доли правого легкого выявлен инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см. Перифокальное воспаление не выражено. Укажите форму туберкулеза.
1
Туберкулома
0
Инфильтративный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Фиброзно-очаговый туберкулез
#
Ослабленный больной, длительно страдавший туберкулезом, умер от полиорганной недостаточности. На вскрытии легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Отмечается лобарный очаг поражения с массивным казеозным некрозом, распадом и отторжением. Укажите форму туберкулеза.
0
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
0
Инфильтративный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Фиброзно-очаговый туберкулез
1
Казеозная пневмония
#
Больному, страдавшему туберкулезом проведена операция – резекция доли легкого. Макроскопически в области верхушки легкого выявлена каверна диаметром 5 см, которая сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходило удаление казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Гистологически: стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса. Укажите форму туберкулеза.
0
Инфильтративный туберкулез
0
Фиброзно-кавернозный туберкулез
0
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
1
Острый кавернозный туберкулез
0
Казеозная пневмония
#
Больной, который длительно страдал туберкулезом умер от легочного кровотечения. На вскрытии в верхушке правого легкого определяется полость с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность полости неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой полости представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Укажите форму туберкулеза.
0
Цирротический туберкулез
1
Фиброзно-кавернозный туберкулез
0
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Казеозная пневмония
#
Больной, который длительно страдал туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. На вскрытии: правое легкое деформировано, плотное, малоподвижное с межплевральными спайками, определяются многочисленные бронхоэктазы. На месте зажившей каверны линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Укажите форму туберкулеза.
0
Фиброзно-кавернозный туберкулез
0
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
1
Цирротический туберкулез
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Заживление очагов первичного комплекса
#
Для какой формы туберкулеза характерно быстрое образование полости распада и в дальнейшем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы.
0
Инфильтративный туберкулез
0
Фиброзно-кавернозный туберкулез
0
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких
1
Острый кавернозный туберкулез
0
Казеозная пневмония
#
Укажите морфологические изменения в регионарных лимфоузлах в первичном периоде сифилиса.
1
Гиперплазия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия сосудов и синусов
0
Нарушение цитоархитектоники и лимфоидная инфильтрация капсулы лимфоузла
0
Очаги некроза с перифокальной гигантоклеточной инфильтрацией
0
Участки казеозного некроза с нейтрофильной инфильтрацией
0
Уменьшение количества фолликулов, снижение Т- и В-лимфоцитов
#
В результате петрификации первичного аффекта в легких образуется:
0
Очаг Симона
0
Очаг Асмана-Редекера
0
Цирроз легкого
1
Очаг Гона
0
Туберкулома
#
Укажите наиболее тяжелую форму прогрессирования первичного туберкулеза.
0
Инфильтративный туберкулез
0
Развитие туберкулезного бронхоаденита
1
Рост первичного аффекта
0
Острый кавернозный туберкулез
0
Острый милиарный туберкулез
#
Больной с туберкулезом умер от легочно-сердечной недостаточности. При патологоанатомическом исследовании в легких определяется некроз зоны перифокального воспаления вокруг первичного аффекта с формированием свежих участков экссудативного воспаления. Часть таких участков некротизированы (казеозная пневмония). Укажите форму прогрессирования первичного туберкулеза.
0
Развитие инфильтративного туберкулеза
0
Развитие туберкулезного бронхоаденита
1
Рост первичного аффекта
0
Развитие острого кавернозного туберкулеза
0
Развитие острого милиарного туберкулеза
#
Больной с туберкулезом умер от туберкулезного менингита. При патологоанатомическом исследовании легкие вздутые, пушистые, в них пальпаторно прощупываются мелкие, в виде пещинок, мелкие узелки. Укажите наиболее вероятную форму туберкулеза у больного.
0
Инфильтративный туберкулез
0
Острый очаговый туберкулез
0
Казеозная пневмония
0
Острый кавернозный туберкулез
1
Острый милиарный туберкулез
#
Прогрессирование хронического диссеминированного туберкулёза через фазу инфильтративной вспышки может привести к развитию:
1
Казеозной пневмонии
0
Инфильтративного туберкулеза
0
Острогой очагового туберкулеза
0
Казеозной пневмонии
0
Туберкулемы
#
Больному с острым кавернозным туберкулезом проведена операция по удалению сегмента легкого. Укажите морфологическое строение стенки каверны.
0
Внутренний слой – грануляционная ткань, наружный – фиброзная ткань.
0
Внутренний слой – легочная ткань с гнойным расплавлением, наружный –легочная ткань с гранулематозным воспалением.
1
Внутренний слой - казеозные массы, наружный – плотная легочная ткань.
0
Внутренний слой - грануляционная ткань, наружный – обызвествленная легочная паренхима.
0
Внутренний слой – спавшаяся легочная ткань, наружный – фиброзная ткань.
#
Больной длительно страдал фиброзно-кавернозным туберкулезом. Смерть наступила от полиорганной недостаточности. На вскрытии в легких неспадающаяся полость со следами гнойного экссудата, выявлено фибринозное воспаление в серозных и слизистых оболочках, почки увеличены белого цвета. Укажите наиболее вероятное осложнение туберкулеза у умершего.
0
Легочное кровотечение
0
Бронхоэктатическая болезнь
1
Амилоидоз
0
Туберкулез почек
0
Милиарный туберкулез
#
Цирротический туберкулёз лёгких развивается у больных чаще на основе:
1
Фиброзно-кавернозного туберкулеза
0
Казеозной пневмонии
0
Роста первичного аффекта
0
Острого очагового туберкулеза
0
Туберкуломы
#
При патоморфологическом исследовании тимуса выявлены полости заполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток (абсцессы Дюбуа). Указанные изменения характерны для:
1
Позднего врожденного сифилиса
0
Раннего врожденного сифилиса
0
Сифилиса мертворожденных
0
Острого милиарного туберкулеза
0
Первичного туберкулезного аффекта
#
У ребенка диагностирован поздний врожденный сифилис. Укажите, какой из перечисленных процессов характерный для данной формы сифилиса.
0
Интерстициальная сифилитическая пневмония
0
Сифилитический энцефалит
1
Атрофия слухового нерва
0
Миллиарные гуммы печени
0
Сифилитический мезаортит
Туберкулез
Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего легкие.
Туберкулез продолжает оставаться достаточно распространенным заболеванием. По далеко не полным данным Международного противотуберкулезного союза, не менее 3 млн. больных ежегодно погибают от туберкулеза (95 на 100000 населения), 2 — 3 млн. заболевают вновь, а больные активными формами туберкулеза составляют 0,5—1 % по отношению ко всему населению.
Этиология и патогенез. Немецкий бактериолог Кох обнаружил в 1882 г. в очагах туберкулезного поражения кислотоустойчивую палочку, получившую название палочки Коха. Позднее этот микроб был отнесен к группе актиномицетов и обозначен как микобактерия туберкулеза. Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенными являются два первых типа. Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунологическим состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфологитеских проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особенностей как болезни и создает большие трудности в клинической диагностике.
Патологическая анатомия. Туберкулез подробно изучали как отечественные (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, А. Н. Чистович), так и зарубежные (Ашофф, Ранке и др.) патологи. Различают три основных вида клинико-морфологических проявлений- туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез развивается в результате первого соприкосновения организма, с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с вдыхаемым воздухом (аэрогенная инфекция) и оседает в легких, значительно реже (4%) возможно алиментарное первичное заражение. Очень редко (1 %) первичное заражение возникает в миндалинах, коже. Практически, как правило, в патологии человека имеет место аэрогенный путь заражения. Первичный туберкулез встречается преимущественно в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. За последние годы в связи с успешной профилактикой туберкулеза у детей первичный туберкулез переместился в старшие группы и наблюдается у подростков и даже у взрослых.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного ту- беркулеза является первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (триада):
-
очаг в пораженном органе (п е рв и ч н ы й очаг, или аффект),
-
воспаление отводящих лимфатических сосудов (л и м ф а н г и т)
-
туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
В легких микобактерия туберкулеза оказывает наиболее выраженное патогенное действие в участках с наилучшей аэрацией. Сюда относятся субплёвральные участки, расположенные в III, VIII, IX и X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Особенно часто микобактерии оседают в субплеврально расположенных участках III сегмента. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который очень быстро подвергается некрозу,вокруг него появляется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Такой очаг туберкулезного, преимущественно экссудативного, воспаления обозначается как первичный туберкулезный очаг (аффект). Размеры его могут быть различными в зависимости от того, какую территорию занимает воспалительный процесс. Иногда это альвеолит, развивающийся в нескольких альвеолах и едва различимый макроскопически, но чаще воспаление охватывает весь ацинус или дольку, реже сегмент и в очень редких случаях даже всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эластические и аргирофильные волокна каркаса легкого, а по краю казеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии.
В связи с тем что первичный аффект всегда располагается под плеврой, постоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Иногда на плевре можно отметить высыпание туберкулезных бугорков. Таков первый компонент триады первичного комплекса.
Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды, расположенные в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных со- судов и бронхов. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфо- стаз, отек ткани и формируются туберкулезные бугорки, расположенные, в пе- рибронхиальной и периваскулярной ткани, в межлобулярных перегородках, образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым-лимфатиче- ским узлам. Эта дорожка морфологически представляет собой туберкулезный лимфангит — второй компонент триады первичного комплекса. В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регио- нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатиче- ские узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы увеличи- ваются в несколько раз и на разрезе представляют собой сплошной некроз. Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит — третий компонент первичного комплекса.
В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление и в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза. В связи с тем что специфическим процессом поражается всегда группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит является обычно регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект.
При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. Микобактерии внедряются в стенку кишки в области групповых лимфатических фолликулов и солитарных фолликулов нижнего отдела тошей или слепой кишки. В лимфоидной ткани формируются туберкулезные Бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рас- сматривается как первичный аффект. Далее возникает туберкулезный лимфангите появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов, вовлечением в процесс регионарных к первичному аффекту (язве в кишечнике) лимфатических узлов и развитием казеозного лимфаденита. Аналогичным образом появляется первичный туберкулезный комплекс в миндалине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный казеозный лимфаденит).
Течение первичного туберкулеза зависит от ряда внешних и внутренних факторов, т. е. условий окружающей больного среды, состояния питания больного, других перенесенных заболеваний, реактивности организма. Можно сказать, что клинико-анатомическая картина первичного туберкулеза, особенно если он наблюдается у взрослого человека, отличается большим разнообразием.
Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:
1)затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;
2)прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;
3)хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Пер- воначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция, окружающая творожистый центр очага, сменяется продуктивной: во- круг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных в лим- фоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от эпителиоидноклеточного вала появляются фиброзирую- щиеся продуктивные бугорки. Они же видны по ходу отводящих и идущих к корню легкого лимфатических сосудов. Постепенно эта дорожка превра- щается в выраженный в той или иной степени фиброзный тяж. К этому вре- мени вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои кото- рой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, который первоначально состоит из эпителиоидных клеток, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвест- вляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, со- прикасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (макрофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные
балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петрифицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Такой заживший первичный очаг называется по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона.
Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических уз- лах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфати- ческом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает.
Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих лю- дей. В возрасте до 10 лет такие очаги встречаются в 6 % вскрытий, от 10 до 15 лет — в 25 %, от 20 до 30 лет — в 45 %, а после 40 лет обызвествленные очаги обнаруживаются почти у всех людей. Таким образом, попадание туберку- лезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболева- нию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. До- казано, что противотуберкулезный иммунитет,является инфекционным, несте- рильным, т. е. он осуществляется в организме при,наличии. слабовирулентных микобактерий. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов первич- ного туберкулезного комплекса. Практически уже давно проводится вакцина- ция новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ, приготовлен- ной из ослабленных туберкулезных микобактерий.
В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты. Оссификация их протекает очень медленно.
Обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфа- тических узлов наблюдается при длительном применении стероидных гормо- нов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Разви- вается массивный туберкулезный бронхоаденит с генерализацией, очень слабо выраженными общими явлениями и незначительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерали- зацией процесса характеризуется усилением специфического воспаления в очагах первичного комплекса. Оно проявляется в четырех формах: гемато: генной,лимфожелезистой, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогеннаяформа прогрессирования (генерализация) при первич- ном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминания) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызы- вают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) бу- горков (милиарный туберкулез) до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую (рис. 338) формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита.
Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.
Лимфожелезистая форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется постепенным вовлечением в процесс спе- цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бр о н х о а д ен
В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и пневмонии.
При первичном кишечном туберкулезе лимфожелезистая генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит. который может доминировать в клинической картине заболевания.
Рост первичного аффекта- наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. При ней Наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудатавного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливающиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобулярныи, затем в сливной лобулярный, сегментарный. При дальнейшем Прогрессировании процесса возникает лобарная казеозная пневмония - самая тяжелая форма первичного Туберкулеза, Быстро заканчивающая- ся гибелью больного («скоротечная чахотка»). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна (рис. 339). Про- цесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный Фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.
Первичный кишечный аффект растет счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберку- лезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лим- фатических узлов. Образуется плотный Конгломерат тканей, который клини- чески иногда принимается за опухоль и называется опухолевидным первйчным кишечным туберкулезом. Он имеет обычно хроническое течение.
Смещанная форма прогрессированияпри первичном туберкулезе на- блюдается в исходе каждой из описанные выше форм при ослаблении орга- низма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитамино- зах голодании и т. д. В таких случаях обнаруживается крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением невро- тических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.
Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от возраста заболевшего (особенно тяжело, первичный туберкулез протекает в младшем детском возрасте), состояния питания организма и степени рас- пространенности процесса. В неблагоприятных случаях с м е р т ь больного на- ступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менин- гита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктив- ную вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда воспалительный специфический процесс принимает в лимфожелезистом компоненте первично- го комплекса медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повы- шенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкули- новыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А. И. Струков), под которыми понимают различные мезенхи- мальные. клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов (рис. 340), гиперпластических процессов в крове- творной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок ар- териол в органах, диспротеиноз, иногда даже развитие амилоидоза.
Параспецифические изменения, будучи неспецифическими и аллергическими по своей морфологии, связаны с туберкулезной инфекцией и в этом их важное клиническое значение.