Карпин_БР_ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ_Типограф

ДЕПАРТАМЕНТ ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА – ЮГРЫ

СУРГУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ХАНТЫ-МАНСИЙСКОГО АВТОНОМНОГО ОКРУГА

Кафедра общей врачебной практики

В.А. Карпин, В.Н. Катюхин, Н.В. Кузьмина, Т.В. Зуевская

КЛИНИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Учебное пособие

Рекомендовано Учебно-методическим объединением

по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия

для студентов медицинских вузов

Сургут Издательство СурГУ

2007

УДК 616.24 (075.8) ББК 54.12я73

К263

К263 Клинические бронхолегочные синдромы : учеб. пособие для студ. мед. вузов / В. А. Карпин, В. Н. Катюхин, Н. В. Кузьмина, Т. В. Зуевская ; Сургут. гос. ун-т. – Сургут : Изд-во СурГУ, 2007 – 60 с. ISBN 5-89545-225-6.

Впособии излагаются основы диагностики важнейших клинических бронхолегочных синдромов, являющихся необходимым промежуточным звеном при постановке клинического диагноза в пульмонологии.

Цель пособия – облегчить самостоятельную работу студентов по углубленному изучению синдромной диагностики в пульмонологии.

Пособие предназначено для студентов III курса медицинских факультетов вузов, изучающих пропедевтику внутренних болезней, а также для дальнейшего закрепления полученных знаний на старших курсах.

Печатается по решению редакционно-издательского совета Сургутского государственного университета

Рецензенты: В.А. Жмуров, д-р мед. наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Тюменской государственной медицинской академии; З.Ш. Голевцова, д-р мед. наук, профессор, зав. ка-

федрой пропедевтики внутренних болезней Омской государственной медицинской академии.

©Карпин В.А., Катюхин В.Н., Кузьмина Н.В., Зуевская Т.В., 2007

©Сургутский государственный университет, 2007

2

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений…………………………………………. 4

Методология построения диагноза………………..……….. 5 Клинические бронхолегочные синдромы…………………. 6 Бронхитический синдром……………………………...… 7 Бронхообструктивный синдром……………...……….… 8 Синдром повышенной воздушности легочной ткани.… 10 Синдром уплотнения легочной ткани………………...… 12 Синдром полостного образования в легком………….… 18 Синдром скопления жидкости в плевральной полости.. 26 Синдром скопления воздуха в плевральной полости….. 30 Синдром нарушения функции внешнего дыхания…..… 33 Тесты для самоконтроля………………………………….… 41

Ответы………………………………………..……………… 58

Список рекомендуемой литературы……………………..… 59

3

		СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ДО	–	дыхательный объем
ЖЕЛ	–	жизненная емкость легких
КОС	–	кислотно-основное состояние
МВЛ	–	максимальная вентиляция легких
МОД	–	минутный объем дыхания
МОК	–	минутный объем крови
МОСвыд –		максимальная объемная скорость выдоха
ОЕЛ	–	общая емкость легких
ООЛ	–	остаточный объем легких
ОРВИ	–	острые респираторные вирусные инфекции
ОФВ1	–	объем форсированного выдоха за первую секунду
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
СП	–	спонтанный пневмоторакс
ТП	–	травматический пневмоторакс
ФВД	–	функция внешнего дыхания
ФЖЕЛ –		форсированная жизненная емкость легких
ФОЕ	–	функциональная остаточная емкость легких
ХОБЛ	–	хронические обструктивные болезни легких
ЧДД1	–	число дыхательных движений в 1 минуту
РаО2	–	парциальное давление кислорода
РаСО2	–	парциальное давление углекислого газа
рН	–	кислотность крови

4

МЕТОДОЛОГИЯ ПОСТРОЕНИЯ ДИАГНОЗА

Синдромная диагностика является важнейшим инструментом клинического мышления врача, существенным промежуточным звеном в процессе установления клинического диагноза, то есть нозологической формы болезни во всех разделах внутренней медицины, в том числе при изучении заболеваний органов дыхания.

Обследование больного проводят по определенному алгоритму, включающему методики, которые после строго последовательного их выполнения обеспечивают постановку правильного клинического диагноза. Применяют следующую схему:

I.Расспрос.

1.1.Жалобы больного.

1.2.История настоящего заболевания.

1.3.История жизни.

II.Непосредственное (клиническое) обследование больного.

2.1.Осмотр.

2.2.Пальпация.

2.3.Перкуссия.

2.4.Аускультация.

Предварительный диагноз.

III.Дополнительные методы обследования.

3.1.Лабораторные методы.

3.2.Инструментальные методы.

Клинический диагноз.

Нарушение этого алгоритма, сложившегося в результате многовекового практического опыта, существенно затрудняет постановку правильного диагноза. Представленная схема убедительно показывает, что без определенного мастерства непосредственного обследования больного невозможно сформировать диагностическую идею, правильно разработать план дальнейшего обследования больного и выставить адекватный клинический диагноз. Следует считать ошибочными утверждения некоторых современных уче- ных-медиков о потере значимости клинического обследования в век высоких диагностических технологий.

Диагностический процесс проходит три последовательные ступени: «симптом – синдром – нозологическая форма». Обнаружение симптомов еще не определяет болезнь; необходимо устано-

5

вить связь и единство всех обнаруженных признаков как проявлений сущности патологического процесса. Отдельный симптом имеет смысл только в связи с общим состоянием организма. Вторым этапом диагностического процесса является объединение симпто-

мов в синдромы. Синдром – это группа симптомов, связанных единым патогенезом. Синдром должен являться промежуточной ступенью диагноза. В период выявления синдромов происходит переход от простой констатации симптомов в каждом конкретном случае к установлению более глубоких связей и причинных зависимостей между ними. Уточнение этиологии, как третий этап диагностики, способствует восхождению к высшей ступени диагностического процесса – установлению нозологической формы болезни. Характерной чертой синдрома является тот факт, что он может быть следствием влияния на организм различных патогенных причин, так как организм часто реагирует ограниченным числом общих типовых реакций. Один и тот же синдром может наблюдаться при различных заболеваниях, и одно и то же заболевание может проявляться различными синдромами. Разница между нозологической формой и синдромом соответствует различию между особенным и общим, между сущностью и явлением.

КЛИНИЧЕСКИЕ БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

В процессе обучения на курсе «Пропедевтика внутренних болезней» студент должен овладеть клиническими, лабораторными и инструментальными методами диагностики следующих основных бронхолегочных синдромов, которые можно выявить при непосредственном (клиническом) обследовании больного:

1.Бронхитический синдром.

2.Бронхообструктивный синдром.

3.Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких).

4.Синдром уплотнения легочной ткани.

5.Синдром полостного образования в легком.

6.Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

7.Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

8.Синдром нарушения функции внешнего дыхания.

6

Другие легочные синдромы, которые можно выявить только при рентгенологическом обследовании больного (например, синдром очаговой тени) относятся к рентгенологическим легочным синдромам и изучаются на других дисциплинах.

Бронхитический синдром

Встречается при острых и хронических заболеваниях слизистой оболочки бронхов, протекающих без нарушения проходимости дыхательных путей.

Патогенез. Острое или хроническое воспаление слизистой оболочки дыхательных путей.

Жалобы. Периодический кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, снижение работоспособности. Одышка не характерна.

Анамнез

Острый бронхит: острое начало заболевания, связанное с острой респираторной вирусной инфекцией или переохлаждением. Отсутствие в анамнезе данных о возможном хроническом заболевании бронхолегочной системы.

Хронический простой бронхит в фазе обострения: постепен-

ное начало заболевания, связанное с длительным многолетним раздражающим воздействием на слизистую оболочку бронхов неблагоприятных факторов окружающей среды (пыль, курение, длительное переохлаждение и др.). Отмечается хронический кашель не менее двух предшествующих лет.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Существенной информации не дает. Грудная клетка симметричная, равномерно участвует в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки безболезненная. Голосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон.

Перкуссия. Перкуторный звук над легкими не изменен (ясный, легочный).

Аускультация. Тип дыхания – везикулярное. По всей по-

верхности легких с обеих сторон выслушиваются сухие хрипы

различной звучности, тональности и распространенности (это главный клинический диагностический признак бронхитического синдрома).

7

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: выявля-

ются неспецифические изменения, характерные для воспалительного синдрома (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Клинический анализ мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, увеличено общее количество лейкоцитов (более 10 в поле зрения) преимущественно за счет нейтрофилов. Бактериологическое исследование мокроты позволя-

ет обнаружить вид патогенной микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

Инструментальные методы. В диагностическом процессе используются преимущественно спирографический и рентгенологический методы обследования. Спирография не выявляет нарушений функции внешнего дыхания (ФВД). Рентгенография: легочные поля могут быть нормальными, однако по мере развития хронического бронхита выявляется прогрессирующее усиление и деформация легочного рисунка, расширение и деформация корней легких. Под усилением понимают увеличение количества элементов рисунка на единицу площади легочного поля и увеличение в объеме самих элементов, а под деформацией рисунка – изменение нормального положения и формы его элементов. Усиление легочного рисунка происходит либо в результате полнокровия сосудов, либо вследствие увеличения объема периваскулярной соединительной ткани. Деформация легочного рисунка – результат инфильтрации и фиброза интерстициальной ткани. При хроническом бронхите преобладают не периваскулярные, а перибронхиальные изменения. На рентгенограммах обнаруживают уплотненные стенки бронхов, сетчатую перестройку легочного рисунка, особенно в прикорневых, средних и нижних отделах легких.

Бронхообструктивный синдром

Основные нозологические формы – хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма.

Патогенез. Можно выделить пять основных механизмов сужения внутреннего просвета воздухопроводящих путей, которые в клинике представлены различными сочетаниями:

1.Бронхоспазм.

2.Аллергический отек слизистой оболочки бронхов.

3.Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

8

4.Гиперкриния, дискриния, мукостаз.

5.Гипертрофия (необратимая) слизистой оболочки бронхов. Жалобы. К жалобам, характерным для бронхитического син-

дрома, добавляется жалоба на свойственную данному синдрому разновидность экспираторной одышки – затрудненное дыхание, которое вначале отмечается только в период обострения ХОБЛ, а затем, по мере развития хронической недостаточности ФВД, становится постоянным спутником жизни больного. Для бронхиальной астмы характерны периодические приступы удушья, возникающие, как правило, при попадании в дыхательные пути различных экзогенных аллергенов.

Анамнез. Принципиально отличается от бронхитического синдрома появлением затрудненного дыхания в период обострения болезни или приступов удушья, а также положительным аллергологическим анамнезом.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Экспираторная одышка различной степени выраженности, разлитой теплый цианоз, положение ортопноэ. При тяжелой одышке отмечается участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.

Пальпация грудной клетки малоинформативна. Перкуссия легочных полей не предоставляет существенной

дополнительной диагностической информации.

Аускультация. Является главным физикальным методом диагностики бронхообструктивного синдрома. Отмечается жесткое дыхание с удлиненным выдохом; по всем легочным полям выслушиваются рассеянные сухие хрипы, выслушиваемые как во время вдоха, так и, более выражено, при выдохе.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: кроме общевоспалительных сдвигов в гемограмме, характерных для бронхитического синдрома, может появиться эозинофилия. Клинический анализ мокроты: при клиническом исследовании, кроме общевоспалительных изменений, могут быть обнаружены эозинофилы, а также спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

Инструментальные методы. Спирография: признаки венти-

ляционной недостаточности по обструктивному типу различной степени выраженности, проявляющиеся снижением скоростных по-

9

казателей (ФЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1 и др.). Рентгенография: по всем легочным полям относительно симметричное усиление и деформация легочного рисунка; степень их выраженности зависит от длительности и тяжести течения болезни.

Синдром повышенной воздушности легочной ткани

Эмфизема – синдром повышенной воздушности легких вследствие уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Наиболее часто развивается у больных при достаточно длительном течении бронхообструктивного синдрома. В редких случаях отмечается первичная эмфизема легких.

Выделяют острое вздутие легких, которое может развиться, например, при внезапном нарушении бронхиальной проходимости (приступ бронхиальной астмы). При этом происходит частичная обтурация бронхов, увеличивается воздушное сопротивление, повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому перерастяжению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатомическим изменениям легочной паренхимы.

Патогенез. Для истинной хронической эмфиземы характерен деструктивный процесс эластических волокон легочной ткани и необратимость анатомических изменений.

Доказана генетическая предрасположенность к эмфиземе, связанная с дефицитом α1-антитрипсина. Современная молекуляр- но-биологическая концепция исходит из дисбаланса в системе «протеолиз-антипротеолиз». α1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, эластаза нейтрофилов, тканевый калликреин, плазминоген и др. Центральное место в патогенезе эмфиземы принадлежит миграции нейтрофилов в альвеолярное пространство и высокой концентрации нейтрофильной эластазы. Протеолитическая активность секрета значительно возрастает при воспалительных реакциях, и для ее регуляции требуется возрастающая активность ингибиторов протеаз.

Наиболее агрессивными факторами риска возникновения эмфиземы являются поллютанты окружающей среды, профессиональные вредности, курение, частые респираторные заболевания.

Определенную роль играют пол и возраст: эмфизема значительно чаще развивается у мужчин пожилого и старческого возраста.

10

Жалобы. В клинической картине доминирует одышка, имеющая экспираторный характер, которая развивается постепенно, исподволь и упорно прогрессирует. Патологический процесс затрагивает терминальный отдел дыхательных путей, поэтому мокрота носит мукоидный характер и отделяется в скудном количестве.

Анамнез. Следует отразить время возникновения одышки, периоды ухудшения состояния, присоединение недостаточности ФВД и развитие хронического легочного сердца, лечение и его результаты.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены на фоне активного участия в акте дыхания мышц плечевого пояса; отмечаются различной степени выраженности экспираторная одышка, разлитой теплый цианоз кожных покровов, набухание шейных вен, расширение межреберных промежутков, сглаженность и выбухание над- и подключичных ямок. Верхушечный толчок сердца не прощупывается.

Пальпация. Отмечается повышенная резистентность грудной клетки. Голосовое дрожание над легкими равномерно ослаблено с обеих сторон.

Перкуссия. Перкуторный легочный звук над всей поверхностью легких носит коробочный оттенок. При топографической перкуссии нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, экскурсии их резко ограничены. Верхние границы легких смещены вверх, ширина полей Кренига увеличена. Отмечается уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости.

Аускультация. Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание; бронхофония также ослаблена. Наличие хрипов не характерно для эмфиземы; появление рассеянных сухих хрипов является скорее признаком обострения сопутствующего хронического обструктивного бронхита или бронхиальной астмы. При аускультации сердца отмечается ослабление тонов, появление акцента II тона над легочной артерией, тахикардия.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы при синдроме повышенной воздушности легочной ткани не выявляют каких-либо характерных изменений. Мокрота слизистая. Воспалительных сдвигов нет.

11

Инструментальные тесты. Спирография: при эмфиземе легких развивается смешанная форма дыхательной недостаточности, что приводит к снижению ЖЕЛ, увеличению остаточного объема легких; снижаются скоростные показатели (ФЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1). Обструкция носит стойкий необратимый характер, что подтверждается отрицательными ингаляционными тестами с бронходилататорами.

Рентгенография: необходимо всегда обращать внимание на низкое расположение купола диафрагмы и ее уплощение. Отмечается увеличение площади легочных полей и их повышенная воздушность; увеличение ретростернального пространства. Сердечная тень сужена и вытянута («капельное сердце»). Легочные поля обеднены сосудистым рисунком, который от корней легких имеет нитевидный характер и быстро исчезает к периферии легочных полей.

Синдром уплотнения легочной ткани

Наиболее частые причины:

1.Долевая (крупозная) пневмония.

2.Инфильтративный туберкулез легких.

3.Обтурационный ателектаз (центральный рак легкого). Клиническая картина при этих патологических процессах

имеет свои особенности, позволяющие провести внутрисиндромную дифференциальную диагностику.

Пневмония

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с преимущественным поражением паренхимы и внутриальвеолярной экссудацией.

Патогенез. Острый воспалительный процесс в легочной ткани развивается в результате попадания микрофлоры из других отделов дыхательного тракта, других органов или из окружающей среды. В респираторные отделы легких микроорганизмы попадают преимущественно бронхогенным путем. Основными предрасполагающими факторами являются переохлаждение, ОРВИ, ослабление защитных сил организма, вредные привычки. Развивается характерная картина острого экссудативного альвеолита.

Жалобы. Кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной или «ржавой» мокроты, боли в грудной клетке на стороне пораже-

12

ния, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, повышение температуры тела до фебрильных цифр, озноб, повышенная потливость, общая слабость, недомогание, потеря трудоспособности.

Анамнез. Острое начало, связанное с переохлаждением или перенесенной острой респираторной вирусной инфекцией.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Отмечается одышка различной степени выраженности, при выраженной одышке наблюдается разлитой теплый цианоз. При вовлечении в воспалительный процесс плевры и развитии плевропневмонии – вынужденное положение на больном боку. Гипертермия. Гипергидроз. Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация. При вовлечении в воспалительный процесс плевры отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков на пораженной стороне. Усиление голосового дрожания в проекции пораженной доли.

Перкуссия. Над воспаленным участком легкого отмечается укорочение перкуторного звука (притупление). Этот физикальный признак является ведущим при всех вариантах данного синдрома.

Аускультация. Аускультативная картина зависит от стадии пневмонии. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное везикулярное дыхание (вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани) и крепитация (вследствие «увлажнения» стенки альвеолы). В фазу «опеченения» выслушивается бронхиальное дыхание, отмечается усиленная бронхофония; побочные дыхательные шумы отсутствуют, однако при поражении плевры может выслушиваться шум трения плевры. По мере элиминации воспалительного экссудата через воздухопроводящие пути над пораженной долей появляются мелкопузырчатые влажные хрипы, которые затем вновь сменяются крепитацией.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: отмеча-

ются неспецифические изменения, характерные для воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов. Клинический анализ

13

мокроты: слизистая, слизисто-гнойная, с примесью эритроцитов (ржавая), содержит повышенное количество нейтрофилов.

Инструментальные методы. Спирография: отмечается ре-

стриктивный тип недостаточности ФВД различной степени тяжести в зависимости от объема поражения легочной ткани, характеризующийся снижением ЖЕЛ. Рентгенография: в пораженной доле легкого определяется воспалительный инфильтрат – участок неравномерного («облаковидного») затемнения средней интенсивности с размытыми контурами, размером более 1 см (рис. 1). Если воспалительный процесс охватывает всю долю (лобит), то на обзорной рентгенограмме грудной клетки отмечается более интенсивное и равномерное затемнение всей легочной доли с четкими контурами, соответствующими границам доли. Для пневмонии характерно поражение нижних отделов легких, причем наиболее часто – нижней доли правого легкого.

Рис. 1. Пневмонический инфильтрат в нижней доле правого легкого

Инфильтративный туберкулез легких

Патогенез. Инфильтративный туберкулез легких объединяет процессы, представленные одним или несколькими казеозными очагами с перифокальным воспалением, распространающиеся обычно в пределах доли легкого и склонные к острому, прогрессирующему течению. Развитие инфильтрата является следствием ги-

14

перергической реакции легочной ткани на массивное инфицирование высоковирулентными штаммами микобактерий туберкулеза.

Клиническая картина, по сравнению с пневмонией, в целом отличается менее яркой выраженностью вплоть до малосимптомного или бессимптомного течения.

В отличие от пневмонии поражение локализуется, как правило, в верхних отделах легких.

Жалобы. Периодический слабый кашель (покашливание) с отделением скудной слизистой мокроты, общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, субфебрильная температура тела, повышенная потливость, плохой аппетит, похудание.

Анамнез. Для туберкулеза характерно постепенное начало, ухудшение состояния развивается в течение нескольких недель или месяцев. В ряде случаев заболевание может протекать бессимптомно и выявляется случайно; с другой стороны, начало заболевания может по своей остроте напоминать пневмонию, что может привести к ошибочному диагнозу. Существенное значение имеет контакт с больными туберкулезом, а также неблагоприятные социальнобытовые условия.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного обычно более удовлетворительное, чем при пневмонии. Можно отметить бледность кожных покровов, пониженную массу тела. Температура субфебрильная. Покашливание. Грудная клетка астенической конфигурации, пораженная половина может отставать в акте дыхания.

Пальпация. При долевом поражении выявляется усиление голосового дрожания над пораженным участком легкого.

Перкуссия. Отмечается укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого.

Аускультация. При долевом воспалении над пораженным участком легкого выслушивают бронхиальное дыхание. Катаральные явления выражены значительно меньше, чем у больных пневмонией. Могут выслушиваться скудные мелкопузырчатые влажные хрипы; они, как правило, непостоянные, лучше выражены после покашливания на вдохе. Бронхофония над зоной поражения усилена.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: как и при пневмонии, могут иметь место различной степени выраженности не-

15

специфические признаки воспаления; характерны эозинофилия и лимфоцитоз. Клинический анализ мокроты: чаще слизистая, из форменных элементов крови характерно преобладание лимфоцитов.

Главными диагностическими тестами, подтверждающими наличие специфического туберкулезного процесса, являются положительная кожная реакция Манту и обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов, полученных при бронхоскопическом исследовании.

Инструментальные методы. Спирография: выявляет на-

чальную стадию недостаточности ФВД по рестриктивному типу. Рентгенография: туберкулезный инфильтрат округлой или полигональной формы; он имеет вид конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интенсивным перифокальным воспалением; характерна воспалительная «дорожка» к корню легкого. В ряде случаев встречается более интенсивное и гомогенное затемнение всей пораженной доли легкого – лобит (рис. 2).

Рис. 2. Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (лобит)

Обтурационный ателектаз

Ателектаз – спадение легкого или его части вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы. Наиболее часто является клиническим, а подчас единственным симптомом центрального ра-

16

ка крупного бронха (чаще сегментарного или долевого). Чаще болеют мужчины во второй половине жизни, как правило, злостные курильщики.

Патогенез. Обтурационный ателектаз развивается вследствие полного перекрытия просвета пораженного бронха опухолью и последующего рассасывания воздуха из регионального участка легочной ткани (сегмента, доли) с уменьшением его объема.

Жалобы. Кашель, кровохарканье, боль в груди, инспираторная одышка, общая слабость, снижение аппетита, похудание.

Анамнез. Постепенное ухудшение состояния развивается в течение нескольких месяцев: нарастающая слабость, снижение аппетита, существенное снижение массы тела. Нередко в анамнезе присутствует длительный контакт с канцерогенами.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного средней тяжести или тяжелое. Отмечается снижение массы тела, бледность кожных покровов. Пораженная сторона грудной клетки может быть уменьшена в размерах, отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сужены.

Пальпация. Голосовое дрожание на стороне поражения ослабленное или не определяется.

Перкуссия. При сравнительной перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука над зоной ателектаза, смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону. Топографическая перкуссия выявляет уменьшение нижней границы и ограничение подвижности нижнего легочного края на пораженной стороне.

Аускультация. Дыхание над пораженным участком легкого резко ослабленное или отсутствует. Хрипы, как правило, не выслушиваются. Бронхофония над областью ателектаза ослаблена.

Таким образом, вместо ожидаемого усиления голосового дрожания и бронхиального дыхания в зоне уплотнения с усиленной бронхофонией отмечается ослабление этих звуковых феноменов, что является характерным клиническим признаком обтурационного ателектаза. Полное закрытие просвета бронха опухолью препятствует распространению звуковых колебаний в просвете воздухоносных путей к грудной стенке.

17

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: харак-

терна резко увеличенная СОЭ; могут быть признаки токсической анемии. Клинический анализ мокроты: наличие атипических клеток и эритроцитов.

Инструментальные методы. Спирография: признаки недос-

таточности ФВД смешанного типа – отмечается уменьшение как объемных, так и скоростных показателей. Рентгенография: при ателектазе пораженная доля (сегмент) уменьшена в объеме и безвоздушна, образуя однородное затемнение, размеры которого строго совпадают с границами доли (сегмента). Тень начинается от корня легкого, примыкая наружной стороной к границе легочного поля. На фоне затемнения отсутствует изображение легочного рисунка. Отмечается компенсаторное вздутие соседних непораженных участков легкого. Тень средостения смещена в больную сторону; на стороне поражения выявляется более высокое стояние купола диафрагмы по сравнению со здоровым легким. При рентгеноскопии отмечается положительный симптом Гольцкнехта-Якобсона – смещение тени средостения в больную сторону при глубоком вдохе.

Верификация диагноза осуществляется методом диагностической фибробронхоскопии с биопсией.

Синдром полостного образования в легком

Наиболее часто встречаются следующие патологические процессы (состояния), сопровождающиеся образованием полости в легочной ткани:

1.Абсцесс легкого.

2.Туберкулез легких.

3.Рак легкого.

4.Киста легкого.

Полостное образование в легком при физикальном обследовании больного можно выявить только при диаметре полости не менее 4–5 см. Деструкции таких размеров, как правило, сопровождают развитие абсцесса легкого и туберкулезной каверны, поэтому необходимо знать особенности клиники данного синдрома прежде всего при этих патологических процессах.

18

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого – воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной микрофлоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелый патологический процесс – гангрена легкого, сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и нередко угрожающая жизни больного.

Патогенез. Существует 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1.Наиболее важный – бронхогенный (трансбронхиальный) путь. Продвижение патогена по воздухоносным путям при этом может происходить:

а) ингаляционным (аэрогенным) путем – с потоком вдыхаемого воздуха;

б) аспирационным – при попадании в воздухоносные пути инфицированного содержимого из ротовой полости, носоглотки, желудочно-кишечного тракта; этот механизм играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2.Гематогенный путь – проявление так называемого сепсиса

с«метастазами» (септикопиемия), а также попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3.Травмы грудной клетки с проникающим ранением легких.

4.Непосредственное распространение гнойно-деструктивно- го процесса из соседних органов и тканей на легкие; наблюдается сравнительно редко, например, при эзофагите, гнойном медиастините.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционного иммунитета (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

19

Болеют преимущественно мужчины, как привило, среднего, трудоспособного возраста (41–50 лет). Течение абсцесса условно подразделяется на два периода: период инфильтрации легочной ткани и формирования абсцесса (до прорыва) и период вскрытия (прорыва) абсцесса с образованием полости.

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. В дальнейшем развивается ишемия вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса, некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем. Гнойное содержимое, обладая протеолитическими свойствами, через некоторое время прорывается в бронх, называемый «дренирующим», и выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

Необходимо помнить, что выход гнойного содержимого через дренирующий бронх наружу является наиболее благоприятным для прогноза путем. Более тяжелыми вариантами являются прорыв гноя в плевральную полость с формированием острой эмпиемы плевры или в средостение с развитием угрожающего жизни острого гнойного медиастинита.

В первый период развития абсцесса поставить диагноз практически невозможно, так как клинико-рентгенологически патологический процесс протекает по типу тяжелой острой пневмонии. Только после прорыва абсцесса через дренирующий бронх возникает характерная клиническая картина.

Жалобы. Кашель с одномоментным отхождением большого количества гнойной мокроты («мокрота полным ртом») с неприятным запахом; в ряде случаев может возникнуть кровохарканье. Отмечается высокая температура тела, как правило, фебрильная, сопровождающаяся ознобом. Больного могут беспокоить боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; характерны одышка, сердцебиение, резкая общая слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. Субъективно состояние больного с момента выхода гноя из патологического очага начинает улучшаться.

Анамнез. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого из полости рта и глотки (алкогольная интоксикация и рвота, глубокое переохлаждение организма, ос-

20