Гастриты

Различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит — воспалительное повреждение слизистой оболочки желудка, которое сопровождается нарушением мотори­ки и секреции.

Классификация острого гастрита

1. По форме: простой (катаральный); коррозивный; фибриноз­ный; флегмонозный

2. По этологическим факторам: экзогенный; эндогенный.

Этиология. Острый гастрит — полиэтиологическое заболева­ние, обусловленное химическими, физическими, механическими, термическими, бактериальными, аллергическими причинами.

Острый простой гастрит

Встречается в практике наиболее часто. Причины его: погреш­ности в питании, токсикоинфекции, известно раздражающие дей­ствие на слизистую оболочку желудка крепких алкогольных на­питков, некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, сульфанила­миды, антибиотики), очень горячей пищи.

Эндогенный гастрит возникает при острых инфекциях, на­рушениях обмена веществ, распаде белков (при ожогах, при пе­реливании иногруппной крови), при тяжелых радиационных по­ражениях.

Клиническая картина простого острого гастрита. Симп­томы появляются обычно через 4—8 часов после погрешности в диете или воздействие другого этиологического фактора. Жалобы на потерю аппетита, чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошнота, слабость, головокружение, рвота, иногда понос. Кожные покровы бледные, язык обложен беловато-серым налетом, слюнотечение или сухость во рту. При пальпации отмечается бо­лезненность в подложечной области. Пульс обычно частый, АД несколько снижено, в тяжелых случаях, особенно у пожилых, раз­вивается коллапс. Возможно повышение температуры.

Продолжительность острого периода при своевременном лече­нии 2—3 дня и до 7 дней. Заболевание протекает без осложнений. При повышенной температуре, поносе необходимо отличать гаст­рит от сальмонеллеза, для чего проводятся соответствующие бак­териологические и серологические исследования. Дифференциро­вать надо с обострением язвенной болезни, абдоминальной фор­мой инфаркта миокарда, тромбозом мезентериальных сосудов.

Лечение. Начинается лечение с промывания желудка, очисти­тельная клизма, голодная диета на 1—2 дня. Рекомендуется жид­кость (несладкий чай), с 3-го дня постепенное расширение диеты и к концу недели перевод на общий стол.

При болях в животе назначают таблетки бесалола 0,3 г, но-шпа.

Флегмонозный гастрит возникает, как правило, в результа­те попадания инфекции непосредственно в стенку желудка, вызы­вается стрептококком, кишечной палочкой, стафилококком, пневмо­кокком и др. Иногда развивается как осложнение язвы, рака же­лудка, при травме живота, повреждениях слизистой оболочки желудка. Может развиваться вторично при некоторых инфекци­ях — сепсисе, брюшном тифе и др.

Патанатомически он характеризуется гнойным поражением стен­ки желудка: ограниченным или диффузным. При диффузном рас­пространении поражается все слои стенки желудка, которая утол­щается и похожа на пропитанную гноем губку. Возможно разви­тие перитонита.

Клиническая картина. Жалобы на острую изжогу, резкие боли в верхней части живота, рвоту, озноб, значительное повышение температуры тела, резкую слабость. Частые рвоты, интенсивные боли, высокая температура сохраняется несколько дней. Пациент быстро худеет. Рвотные массы содержат остатки пищи, слизи, желчь, иногда — гной. Пальпаторно в подложечной области выраженная болезненность, может быть мышечное напряжение. Иногда быва­ет увеличена печень, иктеричность склер. В периферической кро­ви — нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зерность в гранулоцитах, увеличенная СОЭ.

Процесс может осложняться флебитом и тромбозом печеноч­ных вен, абсцессом печени, гнойным плевритом, перикардитом, которые при несвоевременном лечении через 2—3 дня заканчива­ются летально.

Лечение. При диффузной форме — большие дозы антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, гентамицин, цефалоспорины, канамицин и др.). После курса лечения— оператив­ное лечение (частичная или тотальная резекция желудка).

Острый коррозивный гастрит

Отличается от простого значительной тяжестью течения. Причины: отравление кислотами (серной, азотной, уксусной, соляной), щелочами (нашатырный спирт, едкий натрий), солями тяжелых металлов, концентрированным спиртом.

Указанные вещества оказывают преимущественно местное воздействие, но важную роль в клинической картине играют расстройства, обусловленные шоком и резорбиционным эффектом.

Патанатомически наблюдаются некротические воспалительные и пленения. В тяжелых случаях наблюдается некроз всей стенки желудка.

Клиническая картина. Симптомы появляются сразу после проглатывания токсического вещества.

Жалобы на сильные жгучие боли во рту, за. грудиной и в эпигастральной области, часто нестерпимые; повторные мучительные рвоты; в рвотных массах— кровь, слизь, фрагменты тканей.

На губах, слизистой оболочке полости рта следы ожога: отек, гиперемия, изъязвления. Иногда по характеру изменений слизистой оболочки можно установить причину ожога: от серной и соляной кислоты — серовато-белые пятна, от азотной — желтые и зеленовато-желтые струпья, от хромовой — коричневато-крас­ные, от карболовой — ярко-белые (налет, извести), от уксусной — поверхностные беловато-серые ожоги. При поражении гортани появляются охриплость голоса и стридорозное дыхание. В тяже­лых случаях — коллапс. Живот обычно вздут, болезнен при пальпации в эпигастральной области. Выделяются признаки раздра­жения брюшины.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз, позже — увеличение СОЭ. Угрожающий жизни период продолжается 2—3 дня. Острая перфорация наступает у 10—15% пациентов в первые часы после отрав­ления. Смерть может наступать от шока или перитонита.

Лечение. Проводится промывание желудка большим количеством теплой воды через зонд, смазанный растительным маслом, (предварительно— обезболивание введением анальгетика).

Противопоказанием к введению зонда является состояние коллапса и деструкция пищевода. При выраженных болях вводится 1-2мл 1% раствора морфина гидрохлорида внутривенно (промедол, дроперидол), при коллапсе — 2 мл кордиамина подкожно, 1 мл 1% раствора мезатона в/м, 30—60 мг преднизолона в/в. Вводится в/в капельно 5% раствор глюкозы, физиологический раствор. При невозможности питания через рот — белковые гидролизаты в/в капельно (плазма). При перфорации желудка, отеках гортани — срочное хирургическое вмешательство.

Для профилактики стеноза пищевода проводится бужирование пищевода в период заживления.

Хронический гастрит

Заболевание составляет 80—85% всех заболеваний желудка. Хронический гастрит часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения. Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структу­ры и прогрессирующей атрофией, нарушениями моторной, секре­торной и инкреторной функций.

Классификация хронического гастрита (принята Между­народным конгрессом гастроэтиологов в Сиднее в 1990 году — сокращенный вариант).

1. По этиологии: ассоциированный с хелекобактериями пилорическими (HP) - тип В; аутоиммунный - тип А; особая форма (эозинофильный, гранулематозный).

2. По топографической характеристике: пангастрит (распространенный); антральный (пилородуоденит); фундальный (тела же­лудка)

3. По степени выраженности морфологических проявлений: отсутствие изменений; плоский эрозивный; атрофический; гипер­пластический

4. По характеру желудочного соковыделения; с сохраненной или увеличенной секрецией; с секретной недостаточностью.

Этиология хронических гастритов. Среди причин хронических гастритов можно выделить внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) факторы.

Экзогенные факторы могут повреждать слизистую оболочку однократным, повторным или длительным воздействием.

К экзогенным факторам относятся: нарушения режима и качества питания (большие промежутки времени между приемом пищи, употребление очень горячей или очень холодной, механи­чески и химически раздражающей пищи, плохое пережевывание пищи); злоупотребление алкоголем, табакокурением; длительный прием лекарств, которые раздражают желудок (НПВС, глюкокортикоиды, противотуберкулезные препараты); профессиональные вредности; инфицирование пилорическим хеликобактером; нервно-психологические стрессы; нелеченный и повторный острый гаст­рит; аллергия на пищевые продукты; дуоденогастральный рефлюкс.

Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной полости; хронические инфекции в носоглотке; заболева­ния эндокринной системы и обмена веществ; заболевания, приво­дящие к тканевой гипоксии (ХНК, хронические заболевания лег­ких); аутоинтоксикация (ХПН, кетоацидоз при сахарном диабете); генетические и аллергические факторы.

Патогенетические факторы. К патогенетическим факторам хронического гастрита относится повреждающее действие на слизистую оболочку желудка хеликобактера пилорического или дру­гих этиологических факторов. Это и нарушение процессов регене­рации слизистой, и изменения регуляции желудочной секреции в связи с нарушением метаболизма простагландинов и пропатогенезe расстройства микроциркуляции, моторной функции, иммуноло­гические нарушения (появление аутоантител к клеткам слизистой оболочки), которые наиболее характерны для аутоиммунного атрофического гастрита.

Клиническая картина хронического гастрита. Для формы гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром встречается у 80—90% больных хроничес­ким гастритом, и эта жалоба играет доминирующую роль в клини­ческой картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области, реже — в других отделах живота.

Желудочная диспепсия. Является почти постоянным клини­ческим синдромом хронического гастрита.

Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, чувство дис­комфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложнен­ных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны пече­ни, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастрит преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией сли­зистой оболочки и нормальной или повышенной желудочной сек­рецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенно-подобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство дав­ления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ноч­ные боли, стихающие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни; после погрешности в диете, употребления алко­гольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения, в период ремиссии аппе­тит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация и эпигастральной области. Обследование желудочной секреции вы являет повышенное количество базальной и стимулированной кис лоты.

Рентгенологически — признаки гиперсекреции, утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.