2.3. Классификация и роль липопротеинов

Существует несколько классификаций липопротеинов (ЛП), основанных на различиях в их свойствах: гидратированной плотности, скорости флотации, электрофоретической подвижности, а также на различиях в апопротеиновом составе частиц. Наибольшее распространение получила классификация, использующая поведение отдельных ЛП в гравитационном поле при ультрацентрифугировании. Применяя набор солевых плотностей, можно изолировать отдельные фракции ЛП: хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Различная электрофоретическая подвижность по отношению к глобулинам плазмы крови положена в основу другой классификации ЛП, согласно которой различают ХМ (остаются на старте аналогично γ-глобулинам), β-ЛП, пре-β-ЛП, α-ЛП, занимающие положение β- и α₁- и α₂-глобулинов соответственно. Электрофоретическая подвижность фракций ЛП, выделенных путем ультрацентрифугирования, соответствует подвижности отдельных глобулинов, поэтому иногда применяют их двойное обозначение: ЛПОНП (пре-β-ЛП), ЛПНП (β-ЛП), ЛПВП (α-ЛП). Состав и функции различных липопротеинов плазмы крови представлены в таблице 1, а рис. 17

служит иллюстрацией их судьбы в организме.

Рис. 17. Судьба липопротеинов в организме

Пищевые липиды (ТАГ, холестерин) после всасывания доставляются к клеткам с помощью хиломикронов (ХМ) (1). Их эндогенные аналоги, синтезированные в печени, как отмечено выше, включены в ЛПОНП (3). Обе транспортные формы, продвигаясь по сосудам, подвергаются действию липопротеинлипазы, фиксированной на поверхности эндотелия капилляров, которая гидролизует ТАГи, содержащиеся в белковых комплексах; освободившиеся ВЖК и глицерол специфически метаболизируются тканями.

Таблица 1.

Состав липопротеинов крови, их функции

Типы ЛП	ХМ	ЛПОНП	ЛППП	ЛПНП	ЛПВП
Состав, %
Белки	2	10	11	22	50
ФЛ	3	18	23	21	27
ХС	2	7	8	8	4
ЭХС	3	10	30	42	16
ТАГ	85	55	26	7	3
Функ-ции	Транспорт экзогенных липидов из энтероцитов	Транспорт эндогенных липидов, синтезируе-мых в гепатоцитах	Промежуточ-ная форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием ЛП-липазы	Транспорт ХС в ткани	Удаление избытка ХС из клеток и других ЛП. Донор апо-протеинов А, С-II
Место образования	Эпителий тонкого кишечника	Клетки печени	Кровь	Кровь (из ЛПОНП и ЛППП)	Клетки печени – ЛПВП-предшественники
Плот-ность, г/мл	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
Диаметр частиц, нм	Больше 120	30-100		21-100	7-15
Основ-ные апоЛП	В-48 С- II Е	В-100 С-II Е	В-100 Е	В-100	А-I (II) С-II Е

Остаточные ХМ (ремнанты), а также получившиеся последовательно из ЛПОНП – ЛППП, а далее ЛПНП, захватываясь рецепторами гепатоцитов (реакции 5 и 8) и других тканей, подвергаются эндоцитозу.

Предшественники ЛПВП формируются в тонком кишечнике и печени (реакция 9). ЛПВП₃, обогащаясь ХС в крови, обратимо превращаются в ЛПВП₂ (реакции 6 и 7) под действием ферментов ЛХАТ (лецитин-холестерол-ацилтрансферазы) и печеночной ТАГ-липазы. Первый энзим катализирует следующую реакцию:

Специфический белок апоД, транспортирует образовавшиеся ЭХС с ЛПВП на ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП (реакции 10,11, 12), которые доставляют его в гепатоциты. Таким образом, эффективность удаления холестерола из кровотока зависит от концентрации ЛПВП, которые играют главную роль в его переносе из периферических тканей в печень, где он становится доступным для синтеза желчных кислот и последующего выведения из организма.