Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы к экзамену по патологической физиологии.doc
Скачиваний:
205
Добавлен:
14.05.2015
Размер:
2.74 Mб
Скачать

Расстройства моторной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями перемешивания, растирания, продвижения химуса, внутрикишечного давления, фильтрации растворов, гидролиза и всасывания питательных веществ. Возникают вследствие расстройств следующих видов мышечных сокращений:

  • ритмической сегментации (регулярных и/или нерегулярных сокращений циркулярных мышц, приводящих к перетяжкам с образованием сегментов, заполненных химусом),

  • маятникообразных (сокращений продольных мышц с участием циркуляторных),

  • перистальтической волны (сокращений циркулярного слоя мышц выше химуса и продольного слоя мышц ниже химуса, обеспечивающих перехваты и расширения тонкой кишки),

  • антиперистальтической волны (сокращений гладких мышц, обеспечивающих движение химуса в оральном направлении),

  • тонических сокращений (обеспечивающих сужение кишки на значительном ее отрезке).

Расстройства взаимосвязанных и координированных сокращений различных отделов тонкой кишки зависят от нарушений:

  • психоэмоционального состояния организма с участием коры больших полушарий, лимбических структур и ядер гипоталамуса (боль, страх, испуг, ожидание опасности тормозят моторику; раздражение ядер переднего и среднего гипоталамуса повышает, а заднего тормозит моторику тонкой кишки, особенно ее проксимального отдела);

  • центров, афферентных и эфферентных влияний с участием блуждающих и чревных нервов (при возбуждении парасимпатических структур моторика усиливается, а симпатических - тормозится);

  • пейсмейкеров двенадцатиперстной кишки (на уровне впадения желчевыводящего и панкреатического протоков) и подвздошной кишки (при их активизации повышается, а при их повреждении снижается моторная деятельность проксимального и дистального отделов тонкой кишки);

  • метасимпатических структур (с участием ауэрбахова и мейснерова интрамуральных нервных сплетений, функционирующих при помощи пейсмейкеров и разных медиаторов как самостоятельно, так и под влиянием связанных с ними экстрамуральными парасимпатическми и симпатическими нервными структурами);

  • энтериновой гуморальной системы, действующей как прямо на миоциты кишки, так и на нейроны и рецепторы интрамуральной нервной системы (при повышении продукции и активности гистамина, гастрина, серотонина, ацетилхолина, мотилина, субстанции П, холецистокинина, простогландинов, брадикинина моторика усиливается, а при увеличении образования и активности секретина, ВИП, ГИП, адреналина, норадреналина, глюкагона моторика тормозится).

Расстройства всасывательной функции тонкой кишки

Проявляются нарушениями всасывания воды, ионов натрия, калия, хлора, гидрокарбоната и др. минеральных веществ и их солей, а также аминокислот, моно- и дисахаридов, моноглицеридов, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, различных витаминов и ФАВ.

Возникают в результате нарушений механизмов как пассивного, так и активного транспорта веществ из-за расстройств их осмотических, концентрационных и электрохимических градиентов, гидратированности, рН, трофики и энергетики вне- и внутриклеточных пространств слизистой различных отделов тонкой кишки, а также их нервной (парасимпатической, симпатической и метасимпатической), гормональной и гуморальной регуляции транс- и межклеточного транспорта различных веществ с участием макроэргов и процессов пиноцитоза и фагоцитоза. Например, всасывание глюкозы через слизистую тонкой кишки снижается из-за нарушений транспорта осмотически активных веществ (сахаров, аминокислот, ионов натрия). Это наблюдается при развитии выраженного ацидоза, угнетения аэробного и анаэробного энергетических процессов, белковом голодании, ваготомии, увеличении продукции и действия серотонина, гастрина, секретина, холецистокинина, ВИП, бомбезина и др. ФАВ. Например, всасывание глюкозы через кишечные эпителиоциты в кровь уменьшается при нарушении механизмов активного транспорта и облегченной диффузии. Это обнаруживается при дефиците переносчика натрия и макроэргов в энтероцитах, при повреждении структур ЦНС, угнетении парасимпатической и активизации симпатической нервной системы, снижении продукции и действия кортикостероидов, тиреоидных гормонов, серотонина, ацетилхолина и увеличении образования и действия соматостатина, гистамина и т.д.