Глава 5.
Классификация
Современная классификация БА у детей построена по классическому типу и включает форму и тип болезни, тяжесть течения, период заболевания и осложнения (таблица 5) (4).
Особенностью детской астмы является преобладание атопических форм болезни, которая развивается на фоне наследственной предрасположенности. По данным Национальной программы 90-94% детей страдают атопической БА. В остальных случаях наблюдается более редкая у детей неатопическая форма, которую можно отнести к неиммунной, псевдоаллергической астме. Её развитие может быть связано с хронической или рецидивирующей бронхиальной инфекцией, которая может быть триггерным фактором формирования астмы. Примером такой формы болезни может быть вирусиндуцированная БА, патогенетические, иммунологические и клинические особенности которой пока мало изучены. Известно, что вирус может вызывать комплекс аллергических реакций 1 и 2 типа (87).
Неатопической астмой является и аспириновая астма, для которой в классическом варианте характерна триада симптомов – непереносимость нестероидных противовоспалительных средств, полипоз носовой полости, типичные приступы удушья. Непереносимость аспирина и его аналогов обычно связана с нарушенным обменом арахидоновой кислоты, которая расщепляется преимущественно по липооксигеназному пути, что и приводит к образованию большого количества биологически-активных веществ (лейкотриенов), обладающих бронхоконстрикторным действием на бронхи. Постановка диагноза аспириновой астмы важна для определения тактики лечения (антилейкотриеновые препараты) и профилактики (полное исключение нестероидных противовоспалительных средств).
Астма физического напряжения также относится к неатопическим формам и обусловлена паторецепторными механизмами. Изолированная гиперреактивность бронхов, проявляющаяся приступами удушья на фоне физической нагрузки является основным патогенетическим звеном этой формы астмы. Нейроэндокринные нарушения также могут приводить к неатопическим (неиммунным) формам заболевания.
Таким образом, при диагностике формы болезни учитываются этиопатогенетические механизмы развития болезни. Атопическая форма – это аллергическая или иммунная астма, неатопические формы – неиммунные или псевдоаллергические варианты болезни.
В основу определения типа болезни положены клинические проявления. Типичная форма – пароксизмы удушья, атипичная – приступы кашля (астматический бронхит). Наличие анатомо-физиологических особенностей дыхательной системы у детей раннего возраста (склонность к гиперсекреции и преобладание отека слизистой оболочки в связи с её рыхлостью и повышенным кровоснабжением, слабое развитие гладкомышечной мускулатуры бронхов) способствует развитию атипичных форм болезни в этой возрастной группе.
Главным в классификации БА является определение тяжести болезни, поскольку именно этот критерий положен в основу лечения. Критерии тяжести астмы у детей представлены в таблице 6. Тяжесть течения БА у детей необходимо пересматривать ежегодно.
Обострение может происходить в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции (длительное затруднение дыхания в течение дней, недель, месяцев, клинически проявляющееся синдромом бронхиальной обструкции). В период такого астматического состояния могут повторяться острые приступы БА различной тяжести. Тяжесть приступа отражают следующие клинические параметры: частота дыхания, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, интенсивность свистящего дыхания, вздутие грудной клетки, аускультативная картина, частота сердечных сокращений, вынужденное положение, изменение поведения, степень ограничения физической нагрузки (таблица 7).
В зависимости от клинико-функциональных показателей ремиссия заболевания может полной и неполной. Отсутствие симптомов астмы при нормальных показателях ФВД в течение 2 лет свидетельствует о достижении полной ремиссии заболевания. Ремиссия на фоне приема базисной терапии называется фармакологической.
Наиболее частым осложнением БА у детей является ателектаз легких, который развивается при тяжелой бронхиальной обструкции. Патоморфологические изменения в бронхах зависят от степени сужения бронхов. Выделяют три степени сужения бронхов (C. Jackson). При первой степени просвет бронха сужен незначительно, во время выдоха в сегменты легкого поступает меньше воздуха, чем в другие участки, и развивается обтурационная гиповентиляция. При второй степени нарушения проходимости бронхов в условиях пассивного выдоха создается клапанный механизм: на вдохе бронхи расширяются, и воздух частично поступает ниже препятствия, на выдохе бронхи спадаются, препятствуя обратному току воздуха. При повторных дыхательных движениях развивается вздутие соответствующего отдела легочной паренхимы – обтурационная эмфизема. При третьей степени нарушения – бронх полностью обтурирован и воздух в легкое не проникает. Воздух, содержащийся в паренхиме, быстро всасывается, развивается обтурационный ателектаз. При длительной окклюзии в зоне ателектаза создаются условия для развития воспалительного процесса. Пневмоторакс и интерстициальная эмфизема являются более редкими осложнениями и всегда являются критерием тяжелого течения приступа удушья. Формирование хронической эмфиземы легких и легочного сердца происходит при длительном и тяжёлом течении болезни, чаще у детей подросткового возраста.