Занятие №3

Тема: Взаимосвязь метаболических путей. Патохимия сахарного диабета.

Лабораторные тесты.

1. Что такое гликогенолиз? Его виды.

2. Поясните, что означает глюконеогенез. Его субстраты.

3. Какие липиды можно синтезировать из глюкозы?

4. На какие реакции используется в клетке НАДФ⁺?

5. Какую роль в клетке выполняет оксалоацетат?

6. Какие реакции (процессы) сопряжены с циклом лимонной кислоты?

7. Какой путь синтеза АТФ (окислительное, субстратное фосфорилирование, трансфосфорилирование) преобладает у здорового человека?

8. Может ли цикл трикарбоновых кислот регулироваться концентрацией АТФ и АДФ в клетке?

9. Наличие каких витаминов необходимо для нормального протекания процесса окислительного декарбоксилирования пирувата?

10. По каким путям используется ацетил-КоА в клетке?

11. Какие соединения могут синтезироваться из холестерина?

12. Перечислите кетоновые тела. Из какого вещества они образуются?

13. Назовите контринсулярные гормоны.

14. Укажите влияние инсулина на обмен углеводов.

15. Какие эффекты (анаболический или катаболический) в норме вызывает инсулин?

16. Инсулин активирует липолиз или липогенез?

17. Объясните механизм гипергликемии у больных сахарным диабетом.

18. Чем опасно гликозилирование белков?

19. Что такое «инсулиннезависимый путь использования глюкозы в клетке»?

20. Чем опасно гиперлактацидемии? Механизмы её развития.

21. Объясните разницу в массе тела у больных разными формами сахарного диабета.

22. Механизм развития гиперкетонемии.

23. Отметьте, как развивается гиперхолестеринемия у пациентов сахарным диабетом.

24. Какие механизмы гипертриацилглицеролемии вам известны?

25. Почему при сахарном диабете возникает дислипопротеинемия? Её причины.

26. С чем связан дисбаланс в системе «ПОЛ – АРЗ» при сахарном диабете?

27. Какие механизмы гиперазотемии вам известны?

28. Почему при сахарном диабете развивается гипераминоацидемия?

29. С чем связана гиперкарбамидемия у больных сахарным диабетом?

30. Перечислите эндокринные заболевания, которые являются фактором риска развития сахарного диабета.

Занятие №4

Тема: Кислотно-основное состояние в норме и при патологии.

Патобиохимия почки. Водно-электролитный обмен, его регуляция

и нарушения.

1. Перечислите какие органы и ткани участвуют в регуляции КОС.

2. Укажите особенности протеинограммы при заболеваниях почек.

3. Отметьте роль бикарбонатной буферной системы.

4. Какие заболевания сопровождаются метаболическим ацидозом?

5. При каких состояниях может возникнуть респираторный алкалоз?

6. При назначении диуретиков какая форма нарушения КОС может развиться?

7. Как вы считаете, за счет чего может происходить коррекция метаболического ацидоза?

8. При каких заболеваниях изменяется окраска мочи?

9. Известно, что рН крови прямо пропорционален концентрации буферных оснований и обратно пропорционален уровню кислот. Какое уравнение это подтверждает?

10. Укажите главную внеклеточную буферную систему, ассоциированную в плазме крови с катионом Na⁺?

11. Какой буфер реагирует быстро в ответ на закисление плазмы крови при избытке молочной кислоты (активации анаэробного гликолиза)?

12. Какая буферная система быстро включается при накоплении катиона аммония NH₄⁺ в результате печеночно-почечной недостаточности?

13. Какой буфер срабатывает при остром нарушении кетогенеза при диабетической коме и накоплении ацето-ацетата и β-гидрокси-бутирата?

14. Перечислите клиническую значимость бикарбонатного буфера и факторы, снижающие его роль.

15. Укажите, в каком виде может проникать бикарбонатный буфер в клетки почечного канальца?

16. Какой из буферов называют как весьма «емкий и стабильный кислотный»? Почему?

17. Какой из буферов является главным для внутриклеточного простран-ства мышечной и нервной тканей?

18. Какая из буферных систем имеет минимальное значение в поддержа-нии КОС плазмы крови?

19. Роль какого буфера возрастает при анемии, гипопротеинемии и при нарушении легочного дыхания?

20. Пятая буферная пара «аммиак – ион аммония» и её механизм действия.

21. К задержке какого иона приводит дефицит К⁺ любого генеза?

22. В каком органе происходит мочевинообразование и из чего?

23. При заболевании печени какое вещество стимулирует развитие ацидоза?

24. Как нейтрализуется избыток аммиака при почечной недостаточности?

25. Для каких органов и тканей характерен механизм преобразования NH₃ в амид глутаминовой кислоты?

26. В какой биологической жидкости содержание К⁺ выше в 2 – 4 раза по сравнению с плазмой крови?

27. Объясните развитие ретенционной и продукционной гиперазотемий

(гипераминоацидемии, гипераммониемии) при различных заболева-

ниях.

28.Дайте клинико-диагностическую характеристику исследования уровня

мочевины в сыворотке крови и в моче.

28. Укажите при каких заболеваниях встречаются: продукционная гипер-

креатининемия; ретенционная гиперкреатининемия; снижение уровня

креатинина в сыворотке крови; увеличение и уменьшение выведение креатинина с мочой; гиперкреатинемия; снижение экскреции креатина

с мочой.

29.На чём основана депурация?

30.Охарактеризуйте геморенальные пробы у взрослых и детей.

31.Поясните, что такое амилазокреатининовый индекс?

32.Ответьте, когда увеличивается уровень мочевой кислоты в крови?

33.В чём заключается клинико-диагностическое значение определения

содержания индикана в сыворотке крови и моче?

34.Как вы считаете, при каких заболеваниях может развиться гиперам-

мониемия?

35.Раскройте биологическую роль оксида азота.

36.Укажите на биологические свойства среднемолекулярных пептидов и

их клинико-диагностическое значение.

37.Поясните, чем обусловлены общая, внеклеточная и клеточная дегидра-

тации?

38.С чем связаны общая, внеклеточная и клеточная гипергидратации?

39.Какие заболевания являются причиной гипокалиемии и гиперкали-

емии?