5_kurs

Первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов).

Дефицит или аномалия альфа 1-антитрипсиновой системы.

Хронические диффузные заболевания легких с известной или неустановленной этиологией (прогрессирующий легочной фиброз,коллагенозы, саркоидоз).

Идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит).

Другие причины (аллергический бронхопульмональный аспергиллез/микоз, ВИЧ инфекция/СПИД, синдром желтых ногтей, радиационное повреждение).

Первичные бронхоэктазы. Врожденные аномалии. Генетические заболевания легких. Вторичные бронхоэказы.

Обусловлены любыми причинами, вызывающими повреждения легких. По локализации.

Центральные (проксимальные бронхи, включая субсегментарные). Периферические (дистальнее субсегментарных, с 5 по 16 градации). По форме.

Цилиндрические. Веретенообразные. Мешотчатые. Кистоподобные. Смешанные.

По клиническому течению. Фаза ремиссии.

Фаза обострения.

Диагностика:

Рентгеноскопия и рентгенография груд кл. Бронхография КТ

Доп методы исслед: Экг Исслед внешн дых-я

Исслед центральн гемиодинам Ангиопульмонография Пневмосцинтиграфия Бронхиальная артериография

Диф диагностика: туберкулёз лёгких, абсцесс легкого, центральная карцинома

Показания к операции:

Легочн кровотеч Пневмоторакс, не купируемый дрениров-ем

Частые обострен-я процесса, не поддающиеся консерв леч-ю. Невозможн достигнуть стойкой ремиссии в течен 2-3лет Цирроз зоны легкого с гнойным процессом в резко расшир бронхах

Виды операций:

1.сегментэктомия,

2.билобэктомия,

3.лобэктомия,

4.декортикация.

Билет 7-2

2. Рак ободочной кишки. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика и методы лечения Этиология:

1.эндо и экзогенным канцерогены,

2. качество потребляемой пищи,

3. наследственная предрасположенность, 4.фоновая патология пищеварительного канала, образу жизни (гиподинамия) и др.

Патогенез:

рак ободочной кишки возникает на фоне различных изменений слизистой оболочки, которые клинически проявляются как полипоз, язвы, колит и др. Локализация чаще в местах изгибов (печеночный, селезеночный ректосигмоидный), где задерживаются каловые массы. В 4-8 % случаев встречается первично-множественное поражение. По анатомическому росту различают экзофитные и эндофитные опухоли. При гистологическом исследовании в 70 % случаев выявляют аденокарциному, в остальных - солидный и другие разновидности рака. Основной путь метастазирования - лимфогенный.

Клиника:

Энтероколитическая форма проявляется симптомами энтероколита (чередование поноса с запорами,примесь слизи в кале). Поражает левую половину толстой кишки. Диспептическая форма : жалобы на тошноту,отрыжку,вздутие живота.

Токсико-анемическая форма характеризуется преобладанием симптомов интоксикации. стойкая, выраженная анемия, которая не является следствием кровотечения из опухоли. Чаше поражается правая половина толстой кишки. Обтурационная форма проявляется симптомами хронической или острой кишечной непроходимости.При незначительном сужении просвета кишки больного беспокоят периодическое вздутие живота, запор, иногда боль. Процесс локализуется в левой половине ободочной кишки.

Псевдовоспалительная форма симптоматика воспалительного инфильтрата в брюшной полости (острого аппендицита,аднексита и др Опухолевая форма отличается отсутствием других клинических проявлений, кроме пальпируемого в

брюшной полости образования (обычно безболезненного, с относительно четкими контурами). Болевая форма. Боль обусловлена перифокальным воспалением или прорастанием опухоли в

окружающие ткани, забрюшинное пространство. Боль может локализоваться в любых отделах брюшной полости, интенсивность ее обычно невелика. Несомненно, что такое деление является условным, поскольку при раке ободочной кишки в той или иной степени отмечаются все перечисленные симптомы.

Диагностика:

анализ жалоб и анамнеза (следует помнить, что у лиц старше 50 лет риск возникновения рака толстой кишки очень высок);

•клиническое исследование;

•пальцевое исследование прямой кишки;

•ректороманоскопия;

•клинический анализ крови;

•анализ кала на скрытую кровь;

•колоноскопия;

•ирригоскопия (при сомнительных данных колоноскопии или их отсутствии);

•ультразвуковое исследование органов живота и малого таза;

•эндоректальное ультразвуковое исследование;

•биопсия обнаруженной опухоли.

Лечение:

Хирургическое. При раке ободочной кишки объем резекции в зависимости от локализации опухоли колеблется от дистальной резекции сигмовидной кишки до субтотальной резекции ободочной кишки. Наиболее часто выполняются дистальные резекции сигмовидной кишки, сегментарная резекция сигмовидной кишки, левосторонняя гемиколэктомия, резекция поперечной ободочной кишки, правосторонняя гемиколэктомия, субтотальная резекция ободочной кишки.

При поражении лимфатических узлов рекомендуется выполнять расширенные объемы резекции.

Резекции ободочной кишки следует заканчивать формированием анастомоза с восстановлением естественного кишечного пассажа при соблюдении следующих условий: хорошая подготовка кишки, хорошее кровоснабжение анастомозируемых отделов, отсутствие натяжения кишки в зоне предполагаемого анастомоза.

Для формирования анастомоза наибольшее распространение получил двухрядный узловой шов атравматической иглой. Возможно также использование и других вариантов анастомозирования: механический скрепочный шов, механический шов из рассасывающегося материала или металлом с памятью формы, однорядный ручной шов и др.

При осложнениях опухоли, срочных или экстренных операциях на неподготовленной кишке предпочтение следует отдавать многоэтапному лечению. На первом этапе следует не только устранить возникшие осложнения, но и удалить саму опухоль, на втором — восстановить естественный кишечный пассаж. К таким способам хирургического лечения относятся операция Микулича с формированием двуствольной колостомы и операция Гартмана — формирование одноствольной колостомы и ушивание дистального отрезка толстой кишки наглухо. Восстановление естественного кишечного пассажа производится через 2—6 мес. по нормализации состояния больного.

Билет 8-1 Механическая желтуха: клиника, диагностика, лечение.

Механическая желтуха - это состояние, которое развивается при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку.

Клинические признаки:

-пожелтение кожных покровов, склер и слизистых об. -кожный зуд (м опережать появление желтухи). -увеличение в размерах печени и ЖП. -обесцвечивание кала, потемнение мочи. -приступообразные боли.

Диагностика

Скрининговое обслед-е:

1.исслед-е крови на общий билирубин и его фракции, мочи на уробилин,желчны пигменты, опред-е в кале стеркобилина.

2.опред-е АлАТ, АсАТ,ЩФ, белковых фракций, холестерина

3.УЗИ брюшной полости

4.Опред-е маркёров вирусных гепатитов

Лаб и инструм исслед: 1.ЭГДС 2. ЭРХПГ

3.КТ

4.ЧЧХГ

5. Лапароскопия

Лечение:

мех желтуха явл абсолютным показанием к операции. Предоперационная подготовка:

для проф-ки холемических кровотечений – викасол, при развитии ДВС(1 ст) – гепаринпод контролем времени сверт крови, свежезам плазму, игибиторы протеаз. Для коррекции ф-и ГЦ Рим в/в карбоксилазу, АТФ, вит гр В, антиоксиданты, гепатопротекторы. Возникающую при длительной мех желтухе гипо- и диспротеинемию корригируют введением альбумина, протеина, плазмы. С целью сниж интокс проводят: форсир диурез в 3 этапа – 1 – увелич ОЦК (полиионные р-ры, кристаллоиды), 2 – форс диурез на фоне водной нагрузки (петл, осм диуретики), 3 – коррекция КЩР. +лимфосорбция, плазмаферез.

1) Холедохотомия с дренир протока при желтухе, вызванной холедохолитиазом.2) Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия при стенозирующем паппилите. Ущемившихся конкрементах в терминальных отделах Ж протока. (эндоскопическая сейчас).3) Билиодигестивные анастомозы для отведения желчи из Ж протоков в тонкую к при д/к заб-ях (стриктуры, стенозы протоков).4) Холецистоэнтеростомия в случае непроходимости Ж протока при неоперабельных оп, закрывающих просвет дистальной части общего желчного ротока.

5) Холедохоили гепетикодуоденостомия

2.Периферический рак легкого: клинико-анатомические формы, клиника, диагностика, лечение. клинико-анатомические формы 1.Узловая.( внутридолев,субплевр,с прораст плевры и смеж-х органов)

2.Полостная.( первичная, вторичная)

3.Бронхиолоальвеолярная (распространение поальвеолярным ходам и бронхиолам):( без внутриальвеоляр распростр-я, с внутриальв распростр)

4.Внутриальвеолярная.

5.Вехушечная (Пэнкоста)

Билет 8-2

Периферический рак легкого Клиника

Местные симптомы: боль, одышка, кашель,

кровохарканье. Общие симптомы. Синдром Пэнкоста

Симптом связан с опухолью передней легочной борозды:

-боль в плече и предплечье

-синдром Горнера (ипсилатеральный птоз, миоз, ангилроз)

-слабость и атрофия мышц руки

Диагностика:

Общеклиническое обследование. Рентгенологич. исслед. органов гр. кл, КТ Бронхоскопия

УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, шейно-надключичных областей. КТголовного мозга с в/в контрастированием.

При периферическом раке легкого с целью верификации диагноза применяется трансторакальная (чрескожная) пункцию опухоли.

Лечение

Лечение: Радикальное лечение:1.Хирургическое лечение (Это пневмонэктомия типичная, расширенная, комбинированная, лобэктомия с циркулярной или клиновидной резекцией главного и промежуточного бронхов, сегментарная резекция при малом периферическом раке у пожилых больных. )

2.Комбинированное – операция + лучевая терапия3.Комплексное – операция + химиотерапия4.Комплексное – операция + химиотерапия + лучевая терапияПаллиативная терапия:1.Лучевая терапия 2.Комплексное – химиотерапия + лучевая терапия Немелкоклеточного рака: I радикальное.1.хир леч,2.комбинированное-опер+лучевая,3.комплесное-опер+химиотер,4.компл- опер+химио+лучев.II Паллиативная 1.луч,2.комплекс химио+луч Мелкоклеточного: I комплекс радикальное,1. 3 курса химио+опер,включ лимфодисекц средостен и шеи,+ 3 курса химио в послеопер период,2.2-3 курса химио+луч+опер, лимфдис средст и шеи, + 3 курса химио.II комплекс

Билет 9-1 1).Доброк-ые опухоли и кисты легкого.Анат-ие особ-сти: А)цент. Опухоли(эндо-экстрабронх-ые)Б)

периф-е опух(сублевральные и глуб)по гист.струк-ре дел на 5 гр: эпит- ые(папиллома,аденома),мезодерм-е(фиброма,липома,хондрома,лимфоангиома), нейроэктодерм- ые(нейрофиброма,невринома),дизэмбртогенет-е(ксантома,амилоидная опух.)

Гистол-я клас ДОБРОК ЭПИТ ОПУХОЛИ1.папиллома:плоскокл папиллома,железистая смеш- я.2)аденомы: альвеолярная,папиляр-я,слиз железы,плеоморфная,типа брон желез МЕЗИН-Е ОПУХОЛИ

– хондрома, ДР СМЕШ ОПУХ-гамартома,склероз-я гемангиома,тератома, светлокл опух. Аденомаобраз из слизист бронхов, ( аденоид, базально-кл карцинома, карциноид, цилиндрома).Карциноидразвся из низкодифф Кл Кульчинского из нейроэктодермальн происхожд-я, они вырабатывают – адреналин, серотонин, мелатонин+ полипеитид гормоны.АПУД-система. Папилломасост из соед стромы с

многочисленными папиллярн выростами, покр-ми куб или метаплазир-ым многосл эпит-ем, лок-ся только в бронхах, внешний вид напоминает цв капусту. Гамартомапорок развития элементов мезо и эктодермы. Тератомаимеет вид кисты или плотной опух, лок-ся преимущ-но в верх доле левого легкого, растет медленно, почти никогда не малигнизир-ся. Фибромы- лок-ся в обоих легких, достигают 2-3см, но могут достигать больш размеров. Липомы: Лейомиомаразв из гладкомыш волокон, вход в состав стенки бронха или кров сосуда, имеет выраженную капсулу. Добр гемангиоэндотелиомачаще у детей, распол-ся в глубине паренхимы тк легкого. Добр гемангиоперицитомаплотный четко огранич узел красного цв. Фиброзная гистиоцитомавстре редко, возник на фоне длительно сущ воспал проц. Плазмоцитарная гранулемачетко очерченное образ, воз на фоне наруш белкового обмена.

Клиника: центр опухбронхостеноз 1-2ст, клапанный бронхостеноз, окклюзия бронха, периф опухбессимптом течение, начальные клин проявления, выражен клин проявл.

Осложнения- пневмофиброз, ателектаз, бронхоэктазия, абсцедирующ пневмония, компрессион синдром, кровотеч, малигнизация, метастазиров.

Лечение: зависит от вида опух, аденомаэто оператив лечение( сегменэктомия, лобэктомия, пульмонэктомия в зависим-ти от размера), фибромыза ними нужно наблюдать, если начинают увеличся, то опер удаление, Кисты: врожденный, приобретенные. Истинные, ложные( нет эпит выстилки).А. Врожден:1. поликистоз

легких( кистозная гипоплазия лег), 2. микрокистозное легкое9 бронхиолярная эмфизема лег), 3.внутридолевая секвестрация, 4. добавочное кистозное лег, 5. гигантская киста у новорожд и детей раннего дет возр. Б. Приобрет: 1. абсцесс, эхинококк, туб-я каверна, 2. пневматоцеле, 3. прогрессир-я эмфизематозно-буллезная дистрофия лег( исчезающее лег Бурке, гигант эмфиземат киста), 4. эмфизематозная секвестрация, 5. буллезная эмфизема. В. Дизонтогенетич: 1. солитарная бронхогенная киста лег, 2. гигантск бронхогенн киста у взр, 3. дермоидная, 4. солитарная бронхогенн кистаденома. Лечениеесли киста небольш размеров, то лечат консервативно, при прорвавшейся кистедренирование. Диагностикарентгеногр в 2-х проек, томогр, КТ, УЗИ орг бр пол, мокрота, бронхоскопия.

Билет 9-2

2) Рак печени. может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём. Перв рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Цирроз печени (особенно крупноузловая форма) Развитию рака печени способствуют гемохроматоз (избыточное содержание в организме железа), хронические ее заболевания: гепатит, желчнокаменная болезнь, паразитарные болезни (описторхоз, шистосомоз и другие), а также сифилис и алкоголизм.Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

Среди первичных опухолей печени выделяют гепатоцеллюлярную карциному (гепатому, печеночноклеточный рак, происходящий, как и видно из названия, из клеток паренхимы печени), гепатобластому (злокачественную опухоль печени детского возраста), холангиокарциному (опухоль из клеток эпителия желчных протоков, составляющую 5-30% всех первичных злокачественных опухолей печени), ангиосаркому печени (злокачественную гемангиоэндотелиому печени - одну из самых злокачественных опухолей печени, произрастающую из эндотелия сосудов).

Клиника. В начальных стадиях рака наблюдаются общее недомогание, различные диспепсические расстройства (потеря аппетита, тошнота, иногда рвота), ощущение тяжести в правом подреберье, тупые

ноющие боли, лихорадка. Появляются общая слабость, похудание (85% случаев) и анемия . Через несколько недель на первый план выступает увеличение печени (88% случаев), она может приобретать деревянистую плотность, бугристость. При прощупывании области печени может обнаруживаться болезненное опухолевидное образование (50% случаев). Постепенно нарастает желтуха, признаки печёночной недостаточности (60% случаев). У 10-15% пациентов возникает внутрибрюшное кровотечение и развивается шок. Возможны эндокринологические нарушения (например, синдром Кушинга) как следствие секреции опухолевыми клетками гормоноподобных веществ.

Диагностика. Первонач. диагноз предполагают на основании жалоб и осмотра больного, пальпации и перкуссии печени, лабораторных исследований (повышение билирубина в крови и уробилина в моче). В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). При своей широкой доступности оно позволяет детально осмотреть структуры печени, с большой степенью достоверности выявить узловые образования в ней, дифференцировать их доброкачественный и злокачественный характер. Под контролем ультразвукового сканирования возможна прицельная чрескожная пункция печени, что позволяет получить точный морфологический диагноз и отличить рак печени от некоторых сходных по симптомам заболеваний.В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно-ядерный резонанс (ЯМР, МРТ).Лапароксопическое исследование позволяет произвести наружный осмотр печени и при наличии изменений на ее поверхности произвести забор материала на гистологическое исследование.Содержание фетопротеинов в крови при раке печени повышено в 70-90% случаев. Это исследование может с успехом применяться для ранней диагностики заболевания пациентам из группы риска.брюшную полость), при которой на фоне введенного газа может выявляться увеличенная, бугристая печень. Дополнительные данные можно получить при радиоизотопном сканировании печени, а также методом контрастного исследования - гепатографией.Лечение. Радикальное лечение рака печени представляет пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Установить операбельность опухоли возможно только после выполнения лапаротомии (вскрытия брюшной полости). Однако такие наблюдения редки, как правило, больные раком печени относятся к разряду неизлечимых и подлежат симптоматическому лечению.Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты.При метастатическом поражении печени лечение зависит от типа и локализации первичной опухоли. Оперативное удаление - наиболее эффективный метод лечения метастазов печени. Операция показана при поражении только одной доли печени и при отсутствии признаков внепечёночных метастазов.

Билет 10-1

1). Центральный рак легкого. Рак Легких- злок.новооб-ие лёгкого, происх-ее из эпител.тк.бронхов различного калибра.

Классиф-я:1.типич формы по лок-ии:субсегметарного бронха,сегм-го бронха,долевого бронха,гла.бронха. по форме роста1)экзобронх-я,2)эндобронх-я,3)муфтообр-ая мультиброх-я. Атип формы: с нагн проц.в зоне гиповентел-ии, с прораст-ем перв опух в средост. Клиника: 1.первичные или местные симптомы кашель,кровохарканье, одышка,боль в груди.2.вторичные симптомы(осложнения, прорастания в сосед. Органы и тк.)3. общие(астения, гиподинамия, снижение трудоспособности) Осн.метод распоз.рака легкого – рентгенолог. Исс-е. Для цен.рака характерен симптом ателектаза. бронха или его сдавление извне.

Томография,кт контрастное исслед пищевода для оценки состбифуркац-х лимф узлов.,цитол исслед мокроты(3-5 анал),доп. Методы: бронхогр,ангиогр,рентгеноскоп,диагнос.пневмоторакс.и др

Билет 10-2

2).Рак желудка. Злок. опухоль, происх-ая из эпителия слиз.об.желудка.Рак жел.занимает в мире 4место среди злок-ых образованийЭтиол-ие факторы: 1)Пищевые (избыточное потреб. Повар. соли, алкоголь, кулинарная обработка пищи-повышенное количество нитрозаминов и полициклических ароматических углеводов, недостаток витаминов А и С, копченые маринованные и вяленные продукты).2) Факторы внеш.среды и образа жизни (профессиональные вредности, курение, ионизирующее излучение, резекция желудка в анамнезе, ожирение)3)Инфек. Фак.(H. Pylori, вирус Эпштейна-

Барр).4)Генетич.факторы (Вторая группа крови, пернициозная анемия, семейный рак желудка, наследственный неполипозный колоректальный рак).5)Предраковые заболевания (аденоматозный полип желудка, хронический атрофический гастрит, гиперпластический гастрит, дисплазия желудочного эпителия, кишечная метоплазия).Классиф-я: Аденокарцинома (железистый рак): Папиллярная;Тубулярная;Муцинозная;Перстневидноклеточный рак;Железисто-плоскоклеточный рак;Плоскоклеточный рак;Мелкоклеточный рак и Недифференцир рак. Классификация по Лаурену: Кишечный тип;Диффузный тип. Пути метастаз-я: Лимфогенный,Гематогенный, Имплантационный,Контактный,Пылевидный,Периплевральный,Периневральный. Отдал-ые метастазы рака жел: Метастаз Вирхова (располагается слева на шее у места прикрепления грудино-ключично- сосцевидной мышцы к ключице).Метастаз Шницлера (Дугласово пространство у мужчин и женщин). Метастаз Крукенберга (метастаз поражающий оба яичника на пути ретроградного тока лимфы).Метастазы Айриша (в подмышечные лимфоузлы).Метастаз сестры Марии Джозеф (в пупок по ходу круглой связки печени)Метастаз в надпочечник.

Клиника:Тяжесть в эпигастрии усиливающаяся после еды.,Отрыжка.,Железодефицитная анемия легкой или сред. степени тяжести.,Слабость.,Ранняя утомляемость.Похудание. Рак бол.кривизны жел: Длительно скрытое течение, затем синдром желудочного дискомфорта, быстрая насыщаемость, отрыжка, при развитии скирр, желудок превращается в ригидную трубку, сокращ. объем принимаемой пищи, срыгивание после еды.Рак тела жел: Преоблад.общ.нарушенияслабость, прогресс. исхудание, вялость, отеки, псих.депрессия, повыш.темп. тела, анемия.Рак дна жел: «Немой рак жел», прояв анемией, слабостью, быстрой утомляем. Признаки поражения блуждающего, диафрагмального нервов, диафрагмы, вовлечение плевры.Рак кардии: триадой: боль в эпигастрии или за грудиной, дисфагия, слюнотеч.измен. общего состояния .Формы течения: Торпидная до 10 лет,Молниеносная 3-4 недели с момента 1ых признаков заболев.,Промежуточная.

Диагностика:1)Гастроскопия диагн-ий метод выбора (благодаря возмож. не только визуализировать изменённые участки слиз.жел., но и биопсию ткани)2)рентгеноскопия желудка с пероральным введением контраст. Пр-та (сульфат бария). Один из осн. методов опред.локал. и протяж. поражения стенки жел. Наиболее важными рентген-ми признаками рака желудка яв-ся: наличие дефекта наполнения или ниши в пределах тени жел,потеря эласт-ти и растяжимости жел. Стенки,лок-ое отсутствие или уменьш.перистальтики в районе опухоли,изм-е рельефа слиз.об.в месте расположения опухоли,измен. формы и размеров жел.3)УЗИ4)КТ выяв. рак жел, однако осн. целью исслед-ия явл.оценка распростр-сти злок-го процесса,наличия метастазов.

Диф.диаг-ка: Следует пров.с гастритом, яз. болезнью, доб.опухолями (полипами, лейомиомой, фибромой), др.злок. Клин.картина нач. излечимых стадий рака жел.мало отл.от проявлений большинства забол. системы пищев, поэтому первостепенное значение в диф. Диа-ке принад.эндоскопии с гистол.исслед.биоптата из стенки желудка.

Лечение: хир.операция. Резекция жел.обеспечивает и лучшее паллиативное лечение: устран.причина болей, дисфагии и кровотечений, умен.кол-тво опухолевых кл в организме, что способствует увелич. Продолж-ти жизни и значительному облегчению сост.больного. Лучевое воздействие и химиотерапия им.вспом.значение. Обычно удаляется весь желудок (гастрэктомия). Показанием к ней служит располож.опух.выше угла жел, субтотальном или тотальном поражении жел.Реже произ-ся (на ранних стадиях болезни) его резекция (как правило, субтотальная): при раке антр.отдела — дистальная, при раке кардиального и субкардиал.отделов I—II стадий — проксимальная. Помимо этого производится уд-е бол и малого сальника, регионарных лимф-х узлов; при необ-сти частично или полностью уд.др органы: яичники при метастазах Крукенберга, хвост поджел.железы, селезенка, левая доля или сегмент печени, поперечная обод.кишка, левая почка и надпочечник, участок диафрагмы и т. д.

Билет 11-1

Хроническая эмпиема плевры. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, лечение. Виды операций.

Хр. эмпиема – результат неэффект. лечения острых легочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Этиология, патогенез. Из-за неадекватного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления легкого и формир-я инфицированной остаточной полости. Как правило, не удается добиться реэклампсии легкого при выраж бронхоплевральных сообщений, к-рые образуются в результате бактер. деструкции легочной паренхимы. На стенках эмпиемальной области (висц и париет плевры) образ. массивные наложения фибрина, к-рые через 1,5-3 мес организуются и

трансформируются в волокнистую соед. тк. – шварты, к-рые прочно фиксируют коллабир. легкое, препятствуя его расправлению.

Клиника. слабость, быстрая усталость при незначит физич нагрузке, кашель с гнойной мокротой, периодически повышается t. Выраженность этих прявлений зависит от длит-ти и периода болезни – ремиссии или обострения. При осмотре – бледность, одышка в покое, тахикардия, пониженное питание. Груд. клетка отстает при дыхании, уменьшена в объеме, межреб промежутки сужены. запад-е подключич области. Аускул-я – ослабл дых-я; перкут-но – укорочение звука. ОАК: анемия, лейкоцитоз, увел СОЭ.

Диагностика: жалобы, анамнез, объект обслед-е, данные лаб обслед-я, Rg исследование(рентгеноскопия(графия), латероскопия(графия), пневмография, плеврофистулография – введение контр в-ва для диаг-ки осумков полостей и свищей); сканир-е легких, торакоскопия(выраженть воспал изменений и особ-ти бронхоплевр сообщений), спирография, реопульмонография, микробиол и цитологич исслед-е плевр экссудата, исслед-е системы гемостаза, иммунитета. КТ (исчерпыв. информ-я, касающуюся точной локал остаточ полости, ее объема и изменений структур легкого). УЗИ. Лечение. Консерватив. лечение неэффективно, особ-но если в полость открывается бронхиал. свищ. Оперативное леч-е: 1) различные виды торакопластик(редко); 2) париетал плеврэктомия с декортикацией легкого (в необходимых случаях, резекция пораженного участка легкого. Основ задача хир лечения – устранение причины болезни(прекращение бронхоплеврал сообщения) и ликвид-я остаточ полости. Декортикация – в целях освобождения легкого от шварт и создания условий расправления. Суть – после торакотомии висцер шварты несколькими разрезами рассекают до здоровой плевры, после этого тупым и острам путями рубцовую тк отслаив от легкого и удаляютрасправление легкого. Минус опер – сохр-е париет плевры(источник реинфицирования). Плеврэктомияудаление висцер и париет шварт. Испол широкий доступ (от парастернал до лопаточной линии) в проекции 5 или 6 м/р. Больным с бронхоплеврал свищем – расшир-е объема операции, дополняя плеврэктомию резекцией легкого, плевролобэктомией или пневмонэктомией. После санации плевр полости и установ- я дренажей накладывают швы на рану грудной клетки.

Билет 11-2

Рак молочной железы. Узловые формы рака молочной железы. Клиника, диагностика, лечение. Виды операций.

Различают 2 основные формы рака: узловую и диффузную.

Клиника. Узловая форма регистрируется в более 80% случаев. Заб-е протекает на фоне полного здоровья. Женщина случайно обнаруживает в МЖ плотное образ-е, которое ничем не беспокоит. Для рака хар-на плотная, иногда тестоватой консистенции опухоль, неровная поверхность, нечеткие границы, нередко ограниченно подвижное из-за инфильтрации окруж тканей. Частая локализ-я – верхне-наруж квадрант. Если рак не инваз, то выявить клинически нельзя. Если вышел за пределы дольки, то клиника определяется путем инвазии. При больших размерах и близком расположении к коже происходит фиксация кожи над опухолью (симптом площадки), или втяжение кожи (с-м умбликации), за счет укорочения связки Купера. С-м «лимонной корки» - поздний с-м заб-я. Инвазия может идти в сторону протока, связки Купера, груд мышцы. 1) преимущ-ное пораж-е выводного протока: симптом Пайра (движ-е соска за опухолью), деформация соска, умбиликация – втяжение соска. 2) преимущ-ное пораж-е связки Купера: с-м площадки – при пальпации невозможно сблизить пальцы появляется уплотнение; с-м морщинистой кожи – углубление, с-м лимонной корочки – при поражении опухол клетками подкожной лимфат системы МЖ; втяжение кожи над опухолью – опухоль растет вдоль куперовской связки, которая укорачивается, МЖ подтягивается, умен в размерах, становится плотной, появляется в начальной стадии умбиликация; изъязвление – ульцерация; симптом Кёнига (с-м ладони) 3) Пораж-е большой груд мышцы: отмечается движение опухоли при поднятии руки. По мере роста опухоли начинают особ-ти патологоанатомич формы рака (медулярного, скиррозного и др). При III стадии определ-ся пакеты л/у в подмышечной впадине, иногда вызыв нарушение оттока и лимфы из верх конечности, и отек. Затем появл мтс в под- и надключичных л/у. С увел опухоли и изъязвлением ухудш состояние больных, появл боли в МЖ, нарушается сон, аппетит, присоед признаки раковой интоксикации.

Диагностика. анамнез(сроки наличия опухоли, темпы роста, провоцир факторы (стрессы, берем-ть), семейный анамнез, хар-р менстр, длит-ть лактации, прием гормонал препаратов, присут-е заб-й матки,

яичников, щж и др); осмотр – ассиметрия, деформация контуров, отек, с-м лимон корки, гиперемия кожи, деформация ареолы, изменение положения соска; пальпация МЖ и л/у.

Лаборатор иссл: веноз кровь на опухолевые маркеры – РЭА, СА 15-3. Инструмен иссл-е: маммография(контрастная, бесконрас), УЗИ – МЖ, печени, малого таза. КТ, МРТ, Радиоизотоп сканир-

епечени, гистологич и иммуногистологич методы диагностики (молекул опух маркеры) – рецепторы эстрогенов ER, прогестерона PR, маркер пролиферации Ki-67, онкоген HER2-neu. Инвазив методы диагностики: тонкоигольная аспирацион биопсия (ТАБ), трепанбиопсия (для определ-я уровня рецепторов стероид гормонов) хирургическая биопсия.

Лечение. Выбор опред-ся стадией опух процесса, гистолог структурой, степени злокач-ти, уровнем рецров стероид гормонов. Принципы хирургического лечения:. Размер первичной опухоли до 1 см (N0 M0):органосохраняющая операция; послеоперационное облучение (или без него). Размер опухоли более 1,5 см (T1-2 N0 M0): Условия: а) < 35 лет; б) отсутствие в опухоли рецепторов эстрогенов и/или прогестерона; в) наличие гиперэкспрессии HER2 или высокой (III степени) злокачественности опухоли. Комбиниров лечение – местное возд-е на зоны мтс и зоны, где могли бы быть мтс. (облуч-е в предопер периоде; операция с последующей луч терапией, луч тер-я как до, так и после операции). Комплексное лечение: комбинир леч-е+химиотерапия+гормонотерапия. Химиотерапия (циклофосфан, метотрексат, винкристин, митомицин, таксол, цисплатин и др). Гормонотерапия (оператив леч-е: оворио-, адренал-, гипофизэктомия, фармокол леч-е тиреодин, андрогены, эстрогены, костикостероиды, ингиб надпочеч, гипофиза). Виды операций. Существует несколько вариантов радикальной мастэктомии – по Холстеду, по Пейти, Маддену, и др. Сейчас большинстве случаев применяют мастэктомию в модификации Пейти и Маддена, как менее травматичную и инвалидизирующую, по сравнению с операцией Холстеда. Мастэктомия по Холстеду - удаление МЖ, а также подмышеч клетчатки с бол и малой груд мышцей. (в послеоперац периоде нередко наблюдается наруш функции верх конечности). Мастэктомия по Холстеду выпол при прораст опухоли в бол груд мышцу. Расшир радикал мастэктомия (с удал-ем парастер л/у) МЖ удаляют вместе с бол и малой груд мышцами, жировой клетчаткой подмышечной, подлопаточной, подключичной и парастернальной областей. Мастэктомия по Пейти - удаление МЖ с подмышечной клетчаткой в едином блоке с малой грудной мышцей. Мастэктомия по Маддену - удаление МЖ с подмышечной клетчаткой, но без удаления большой и малой грудной мышц. Простая мастэктомия(ампутация молочной железы) – удал-е мж с фасцией большой грудной мышцы, но без удаления грудных мышцы и жировой клетчатки подмышечной впадины. Резекции, туморэктомия, лампэктомия испол на ранних стадиях, когда достат-но велики размерв самой МЖ, а границы резекции проходят в 1 см от видимого края опухоли.(ренгенол контроль удален препарата и срочное гистол иссл-

екраев резекции) Ограносохр операции. Радикальная резекция. Условия: а) I-IIA ст б) < 3 см; в) медленный рост; г) моноцентрический хар-р роста. Реконструктивные операции

Билет 11-3

Задача: (больная 65 лет) Рак нижней трети пищевода, дисфагия 4 степени, мтс в подключичную область, гастростомия или пластика пищевода перистальтирующей кишкой

Билет 12-1

Острый мастит. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к операции.

Мастит – восп-е тканей МЖ. Подразделяется на интерстициальный и паренхиматозный.

Класс-я: в зависимости от генеза(лактационный, нелакт); в зависимости от течения восп процесса (остр, хр); по хар-ру восп процесса (негнойный: серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцед, флегмонозный, гангенозный); в зависимости от стороны поражения (левосторонний, правостор, двустор); в зависимости от локализации абсцесса в железе (субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный; по распр-ти процесса (ограниченный

– 1 квадрант, диффузный – 2-3, тотальный-4). Острый мастит в 90% случаев встречается в послеродовом периоде (лактац мастит).

Клиника. Серозный – в тк железы воспал инфильтрат без огаговых изменений, заб-е начин остро с появлением болей и чувства тяжести в МЖ, озноба, повышения Т до 38 и выше, слабость, гол боль, МЖ увел, незначительная гиперемия кожи в зоне восп-я, сцеживание молока, пальпация болезненны, Инфильтративный – все также, но в тк железы болезненный инфильтрат без четких границ, участков,

размягчения и флюктуации, Абсцедирующий – ухудшение самочувствия, усугубл всех общих и местных симптомов, нарастание интоксикации, Т выше 38, гиперемия усилив, появляется отечность, в МЖ пальпир резко болезн инфильтрат, к-рый имеет полость с пиогенной капсулой. Лейкоцитоз более 10. Инфильтративно-абсцедир – протекает более тяжело, наличие плотного инфильтрата в тк МЖ, состоящего из множества мелких абсцессов разной величины – «пчелиные соты», инфильтрат занимает не менее 2 квадрантов. Флегмонозный – выражены признаки интоксикации, самочувствие и общее состояние значительно ухудшаются, усилив боли в МЖ и гол боль, нарастает слабость, снижается аппетит, бледность кожи, Т выше 38, МЖ резко увеличена, ткани отечны, кожа интенсивно гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Сосок железы часто втянут, при пальпации болез и пастозность. Гангренозный – очень тяжелое сост-е, обширный некроз кожи и глубжележащих тканей. Процесс протекает злокачественно, с быстрым гнойным расплавл тканей распростанением на клетчат прост-ва груд клетки, сопровожд выражен систем воспал р-цией, Т выше 39, в восп процессе все квадранты, кожа с участками синюшно-багрового цв и отслоив эпителия с образованием пузырей, запол геморрагич жидкостью, имеются очаги некроза, значительно увел лейкоциты, нв до 80-90, В ОАМ – белок, эритроциты, цилиндры.

Диагностика. Клиника, ведущий симптом абсцедир мастита – флюктуация, УЗИ, пункция. Диф диагностика. Лактостаз: так же, как и при мастите, повышена Т, МЖ увеличена в объеме,

пальпация болезненна во всех отделах, но никогда не бывает отека и гиперемии кожи. При лактостазе после опорожнения железы боль стихает, начинают пальпироваться небольшого размера безболезненные фрагменты с четкими контурами и мелкозернистой структурой, снижается Т. При длитти лактостаза более 3 сут развивается мастит. Узловая форма рака с абсцедированием – отличием от острого мастита есть перечисленные пункты (пациентки с раком молочной железы существенно старше; отсутствует связь с деторождением и лактацией; процесс, как правило, односторон; клиника воспаления обычно не проявляется так остро, как при лакт мастите; + наличие пальпаторно (и/или инструментально) выявленного узла с признаками деструкции внутри. В обоих последних случаях решающее значение имеют результаты биопсии ткани железы.

Лечение. интерстициальный мастит: консервативное лечение – а/б терапия, иммобилизация МЖ, сцеживание молока- (каждые 3 часа), в/м 2.0 дротаверина 3 раза в день за 20 мин, за 5мин 0,5 мл окситоцина), ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады с добавлением а/б широкого спектра в половинной суточной дозе; десенсебилизирующ тер-я(антигистамин.пр-ты 2р/сут в/м)- витаминотерапия( С,В) -полуспиртовые повязки на МЖ; физиолеч-е(ультразвук.тер-я). Хирургическое - некрэктомия с послед дренир-ем Показания к оп-ции1 отсутствие положит динамики при консер.леч-и, 2длит-ть заб-я бол 3 сут, 3инфильтрат, заним бол 1 квадранта железы, 4мест сим-мы гнойн восп-я. Разрезы при гнойном мастите – наружно-боковой, радиальные, параареолярный, по ходу нижней переходной складки МЖ(в зависимости от локализации).

Билет 12-2

Виды желтух. Дифференциальная диагностика. Принципы предоперационной подготовки при механической желтухи. Виды операций

В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выд 3 осн типа желтухи. Гемолитическая (надпеченочная). усил распад эритроцитов и чрезмерной продукции непр билирубина(гемолитическая анемия, обширная гематома). Кожа лимонно-желт окраски, Моча им темный цвет за счет повыш конц уробилиногена и стеркобилиногена, билирубин отс. Кал темно-бурый, много стеркобилина. В крови – повыш непрямого билирубина, прямой не повышен, Нет повышения активности АСТ,АЛТ, ЩФ. Печеночная (паренхиматозная). поражение гепатоцитов, нарушается захват, конъюгация эксрециия.(остр и хр гепатиты, цирроз, токсич поражения). Кожа – оранжевокрасный цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Мб симптомы портальной гипертензии (варик расширение вен пищевода, геморроид кровотеч).Цвет кала более светлый, чем обычно (снижен стеркобилин). Моча темно-бурого цвета. В анализах крови – увел СОЭ, Повыш ур прямого и непрямого билирубина, повыш активности АСТ,АЛТ, ЩФ. В моче повышен уробилин и уробилиноген, перемежающаяся билирубинурия. Обтурационная (механическая, подпеченочная). Развив при частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей, нарушении пассажа желчи в кишечник. Кожные покровы желтовато-зеленые. Кожный зуд выражен. Кал обычно им светло-серую окраску, а при полной непроходимости – ахоличный (снижение или отсутствие стеркобилина в кале). Моча цвета пива, темная. В анализах – увелич СОЭ, лейкоцитоз, конц прямого резко повыш, непрямого