5_kurs

незначительно повыш Высокая активность ЩФ, незначит повышение АСТ, АЛТ. В моче – выраж билирубинурия, уробилиноиды не опред-ся. Исходя из этого иссл-е билирубина и его фракций, определ-е активности ферментов (АЛТ,АСТ,ЩФ) при желтухах явл скиринг методом в ранние сроки (10-15 дней). Для диф диагн наиболее важными явл иссл: УЗИ, рентгенолог, КТ и др. При механ желт на ультрасонограммах видны расширенние мелкие внутрипеченочные ходы. Предоперационная подготовка: декомпрессия билиарного дерева (ЧЧХС, ЛС-холецистотомия, ЛС-микрохолецистотомия, ЛС-дренаж через круглую связку печени, назобилиарный дренаж); гепатопротекторы (легалон, эссенциале); восст-е гемостаза (викасол, дицинон, СЗП(антитромбин III)); дезинтоксикация (медикаментозная, интра-, экстракорпоральная); улучшение реологии крови (восст-е ОЦК, дезагреганты(курантил, трентал), низкомолек декстраны, СЗП, восст-е сосуд тонуса); антиоксиданты (никотиновая кислота, вит А,Е,Д,С)+ профилактика хир инфек-назначение а/б.

Виды операций: различные виды билидегистивных анастомозов (для отведения желчи из желч протоков в тонкую кишку); ЭРХПГ с эндоскопической папиллосфинктеротомией; ЧЧХГ с ЧЧХС; холецистостомия под контролем УЗИ, КТ или лапароскопа; назобилиарное дренирование; различные варианты эндопротезирования желчных протоков; различные интраоперационные методы декомпрессии желч протоков

Билет 12-3

Задача: (больной 47 лет) Центральный рак нижней доли левого легкого T2NxMx. Осложненный ателектазом нижней доли левого легкого и постобтурационной пневмонией. Лечениекомплексноеоперация в объеме пульмонэктомии, после опер химио и лучевая терапия

Билет 13-1

1.Рак легкого. Классификация. Пути метастазирования.

Современные принципы лечения.

1. Из международной гистологической классификации опухолей легких (ВОЗ Женева 1981): Эпителиальный:А) Дисплазия рак in situ Б) Злокачественные: 1. Плоскоклеточный рак (эпидермоидный рак)а) веретеноклеточный (плоскоклеточный) рак 2. Мелкоклеточный рак а) овсяноклеточный рак б) рак из клеток промежуточного типа в) комбинированный овсяноклеточный рак. 3. Аденокарцинома:а) ацинарная аденокарцинома,б) папиллярная аденокарцинома, в) бронхоальвеолярный рак,г) солидный рак с образованием слизи.4. Крупноклеточный рак:а) гигантоклеточный рак,б) светлоклеточный рак.5. Железисто-плоскоклеточный рак. 6. Рак бронхиальных желез: а) аденокистозный рак, б) мукоэпидермоидный рак,в) другие типы. 7. Другие Гистологическая классификация рака легкого (Краевский Н.А., Ольховская И.Г., 1982)

I.Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:а) высоко-дифференцированный,б) умереннодифференцированный,в) мало-дифференцированный. II. Мелкоклеточный рак:а) овсяноклеточный, веретеноклеточный, б) полиморфный.III.Аденокарцинома:а) высоко-дифференцированная,б) умереннодифференцированная,в) мало-дифференцированная,г) бронхоальвеолярная.IV.Крупноклеточный рак:а) гигантоклеточный,б) светлоклеточный V.Смешанный рак

Немелкоклеточный рак легкого.Клинико-анатомическая классификацияТрахтенберга А.Х. и Чиссова В.И. (2000)

А. С установленной локализацией первичной опухоли в легком:I. Центральная;II.Периферическая. В. Без установленной локализации первичной опухоли в легком:I. Медиастинальная;II.Диссеминированная.

Центральный рак легкого Клинико-анатомические формы(Трахтенберг А.Х. и Чиссов В.И. 2000) Модификация по уровню поражения бронхов:Субсегментарного,Сегментарного,Долевого (включая поражение промежуточного),Главного (включая переход на трахею)

Центральный рак легкого Формы роста (Трахтенберг А.Х. и Чиссов В.И. 2000):Эндофитная (экзобронхиальная);Экзофитная (эндобронхиальная);Разветвленная с перибронхиальным муфтообразным ростом БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК ЛЕГКОГО.Клинико-анатомическая классификация

(Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И., 2000)

I. Локализованная форма:1. Одноузловая;2. Пневмониеподобная.II. Распространенная форма:1. Многоузловая;2. Диссеминированная.

Классификация рака легкого (Алтайский пульмонологический центр)

А.Рак легкого с установленной локализацией первичной опухоли.I.Центральная форма (рак бронхов): 1.Типичные формы.По локализации:субсегментарного бронха;сегментарного бронха;долевого бронха, включая промежуточный;главного бронха (с переходом на трахею).По форме роста в бронхе и перибронхиальном пространстве:эндобронхиальная (экзофитная); экзобронхиальная (эндофитная);муфтообразная мультибронхиальная.2.Атипические формы.С нагноительным процессом в зоне гиповентиляции (ателектазе).С прорастанием первичной опухоли в средостение.II.Периферическая форма.1.Узловая:внутридолевая;субплевральная;с прорастанием плевры и смежных органов.2.Полостная:первично-полостная,вторично-полостная (при некрозе узловой формы).3.Верхушки легкого с синдромом Пэнкоста. 4.Бронхиолоальвеолярная (пневмониеподобная):без внутриальвеолярного распространения;с внутриальвеолярным распространением.

Б.Рак легкого с неустановленной локализацией первичной опухоли.1.Медиастинальная форма. 2.Диссеминированная форма.

Классификация лимфатических узлов при раке легкого (Beahrs, 1992)

I. Внутрилегочные 1. Внутрилегочные (сегментарные, долевые, междолевые). 2. Перибронхиальные (бронхиальные)3. Корневые (проксимальные долевые)II. Средостенные:4. Перитрахеальные:5. Пре- и ретротрахеальные 6. Аортальные7. Каринальные (верхние трахеобронхиальные)8. Подкаринальные (нижние трахеобронхиальные или бифуркационные)9. Периэзофагеальные 10. Легочной связки11. Передние средостенные 12. Задние средостенные

ТNM

Tх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли или опухоль доказана только наличием опухолевых клеток в мокроте, или промывных водах бронхов, но не выявляется методами визуализации или при бронхоскопии.T0 – первичная опухоль не определяется.Tis – преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).T1 – опухоль не более 3 см в наибольшем измерении, окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (без поражения главного бронха).Т2 – опухоль более3 см в наибольшем измерении или опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру, или сопровождающаяся ателектазом, или обструктивной пневмонией, распространяющейся на корень легкого, но не захватывающей все легкое. Проксимальный край опухоли располагается не менее 2 см от карины .Т3 – опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухоли верхней борозды), диафрагмы, медиастинальную плевру, перикард или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения карины или опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонии всего легкого.Т4 – опухоль любого размера, непосредственно переходящее на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину (отдельные опухолевые узлы в той же доле или опухоль со злокачественным плевральным выпотом).N – регионарные лимфатические узлы.Nх – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.N1 – имеется поражение перибронхиальных и/или лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения, внутрилегочных лимфатических узлов, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы.N2 - имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.N3 – имеется поражение лимфатических узлов средостения или корня легкого на противоположной стороне, прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной стороне.М – отдаленные метастазы.Мх – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.М0 - нет признаков отдаленных метастазов.М1 - имеются отдаленные метастазы, включая отдаленные опухолевые узлы в другой доле. Occult carcinoma(TхN0M0),Стадия

0(TisN0M0), Стадия IA(T1N0M0),Стадия I B(T2N0M0), Стадия IIA(T1N1M0),Стадия IIB(T2N1M0,T3N0M0),СтадияIIIA(T1,2N2M0;T3N1,2M0)Стадия IIIB (любая

TN3M0,T4любаяNM0),Стадия IV(любаяТлюбаяNM1)

Пути метастазирования:Первый этап лимфогенного метастазирования – бронхопульмональные л/у ворот легкого, второй этап - трахеобронхиальные, третий - паратрахеальные и медиастинальные. Лечение рака легкого (немелкоклеточного):Радикальное лечение:Хирургическое лечение,Комбинированное – операция + лучевая терапия,Комплексное – операция + химиотерапия,Комплексное – операция + химиотерапия + лучевая терапия.Паллиативная терапия:Лучевая терапия, Комплексное – химиотерапия + лучевая терапия МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК ЛЕГКОГО-Лечение: Хирургическое,Полихимиотерапия,Лучевое,Комбинированное (хирургическое и лучевое),

Комплексное:химиолучевое; хирургическое и химиотерапевтическое;хирургическое, лучевое и химиотерапевтическое.

Билет 13-2

2.Пневмоторакс. Клиника, диагностика, методы лечения.

2.Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости, чаще всего вследствие возникновения патологического сообщения плевральной полости с воздухоносными путями. Клиника:Боль,Диспное ,Увеличение объема грудной клетки,Подкожная эмфизема,Перкуторно - коробочный звук,Аускультативно - ослабленное дыхание.

Диагностика:Рентгенологическое обследование,Определение размера пневмоторакса (по R. Light):Объем пневмоторакса (%) = (1 – DL3/DH3)*100,где DLдиаметр легкого, DH – диаметр гемиторакса;;Определение размера пневмоторакса (по British Thoracic Society):По расстоянию между легкими и грудной стенкой:1. Малый - < 2 см; 2. Большой - > 2 см;;Определение размера пневмоторакса (по American College of Chest Phisicans):По расстоянию между верхушкой легкого и куполом грудной клетки: Малый - < 3 см; Большой - > 3 см. Комплексный подход к диагностике и лечению спонтанного пневмоторакса:Лечение должно проводиться дифференцированно в зависимости от степени коллапса легкого,Выбор метода лечения зависит от типа пневмоторакса, степени спадения легочной ткани, осложнений,Последовательное применение методов лечения «от простого к сложному»,Активная тактика на расправление легкого: пункция, дренирование, торакотомия.Дифференцированный подход к выбору хирургической тактики.Применение торакоскопии для выбора тактики .Основной метод – дренирование плевральной полости во II – III межреберьях по среднеключичной линии дренажной трубкой > 5 мм. При неэффективности в течение 4-5 дней – торакотомия с париетальной плеврэктомией.Пункционное введение антибиотиков (2-3 суток), а при отсутствии эффекта – дренирование.Показания к дренированию плевральной полости:неэффективность чрескожного дренирования плевральной полости тонким катетером;пневмоторакс, ассоциированный со значительным накоплением жидкости; пневмоторакс с ожидаемым продолжением поступления воздуха, объем которого превысит возможности удаления через тонкий катетер, особенно при применении вентиляции с положительным давлением.Показаниями к проведению хирургического вмешательства являются:отсутствие эффекта от менее инвазивного лечения, в частности отсутствие расправления легкого после проведения дренирования плевральной полости в течение 3-5 дней, рецидив пневмоторакса после проведения химического плевродеза;двусторонний спонтанный пневмоторакс;контрлатеральный пневмоторакс;спонтанный гемопневмоторакс;пневмоторакс у людей определенных профессий (связанных с полетами, дайвингом);наличие пневмоторакса в сочетании с другими показаниями для операции.Задачами хирургического лечения пневмоторакса являются:Резекция булл и субплевральных пузырей (блебов);Ушивание дефектов легочной ткани;Плевродез.Выполняется двумя путями: 1) видео-ассистированная торакоскопическая операция; 2) открытая торакотомия.Видео-ассистированная торакоскопическая операция может быть применена, по крайней мере, в начале лечения для большинства пневмотораксов при наличии оборудования и квалифицированного персонала. Видео-ассистированная торакоскопическая операция с ушиванием булл и субплевральных пузырей и проведением механического плевродеза приводит лишь к 5% рецидивов, поэтому она может быть предпочтительнее другого вида плевродеза.Противопоказания к видео-ассистированной торакоскопической операции:пневмоторакс, возникший в результате перфорации пищевода; разрыв крупных воздухоносных путей;пневмоторакс в сочетании со значительным продолжающимся кровотечением;сочетанная травма других органов грудной клетки.

Билет 13-3

ЗАДАЧА: Панцирный рак МЖ. Биопсия.Рентгенография.Мастэктомия.

Билет 14-1

1. Мастит – восп-е тканей МЖ. Подразделяется на интерстициальный и паренхиматозный. Класс-я: в зависимости от генеза(лактационный, нелакт); в зависимости от течения восп процесса (остр, хр); по хар-ру восп процесса (негнойный: серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцед, флегмонозный, гангенозный); в зависимости от стороны

поражения (левосторонний, правостор, двустор); в зависимости от локализации абсцесса в железе (субареолярный, подкожный, интрамаммарный, ретромаммарный; по распр-ти процесса (ограниченный

– 1 квадрант, диффузный – 2-3, тотальный-4). Острый мастит в 90% случаев встречается в послеродовом периоде (лактац мастит). Клиника. Серозный – в тк железы воспал инфильтрат без огаговых изменений, заб-е начин остро с появлением болей и чувства тяжести в МЖ, озноба, повышения Т до 38 и выше, слабость, гол боль, МЖ увел, незначительная гиперемия кожи в зоне восп- я, сцеживание молока, пальпация болезненны, Инфильтративный – все также, но в тк железы болезненный инфильтрат без четких границ, участков, размягчения и флюктуации, Абсцедирующий – ухудшение самочувствия, усугубл всех общих и местных симптомов, нарастание интоксикации, Т выше 38, гиперемия усилив, появляется отечность, в МЖ пальпир резко болезн инфильтрат, к-рый имеет полость с пиогенной капсулой. Лейкоцитоз более 10. Инфильтративно-абсцедир – протекает более тяжело, наличие плотного инфильтрата в тк МЖ, состоящего из множества мелких абсцессов разной величины – «пчелиные соты», инфильтрат занимает не менее 2 квадрантов. Флегмонозный – выражены признаки интоксикации, самочувствие и общее состояние значительно ухудшаются, усилив боли в МЖ и гол боль, нарастает слабость, снижается аппетит, бледность кожи, Т выше 38, МЖ резко увеличена, ткани отечны, кожа интенсивно гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Сосок железы часто втянут, при пальпации болез и пастозность. Гангренозный – очень тяжелое сост-е, обширный некроз кожи и глубжележащих тканей. Процесс протекает злокачественно, с быстрым гнойным расплавл тканей распростанением на клетчат прост-ва груд клетки, сопровожд выражен систем воспал р-цией, Т выше 39, в восп процессе все квадранты, кожа с участками синюшно-багрового цв и отслоив эпителия с образованием пузырей, запол геморрагич жидкостью, имеются очаги некроза, значительно увел лейкоциты, нв до 80-90, В ОАМ – белок, эритроциты, цилиндры.

Диагностика. Клиника, ведущий симптом абсцедир мастита – флюктуация, УЗИ, пункция. Диф диагностика. Лактостаз: так же, как и при мастите, повышена Т, МЖ увеличена в объеме, пальпация болезненна во всех отделах, но никогда не бывает отека и гиперемии кожи. При лактостазе после опорожнения железы боль стихает, начинают пальпироваться небольшого размера безболезненные фрагменты с четкими контурами и мелкозернистой структурой, снижается Т. При длитти лактостаза более 3 сут развивается мастит. Узловая форма рака с абсцедированием – отличием от острого мастита есть перечисленные пункты (пациентки с раком молочной железы существенно старше; отсутствует связь с деторождением и лактацией; процесс, как правило, односторон; клиника воспаления обычно не проявляется так остро, как при лакт мастите; + наличие пальпаторно (и/или инструментально) выявленного узла с признаками деструкции внутри. В обоих последних случаях решающее значение имеют результаты биопсии ткани железы. Лечение. интерстициальный мастит: консервативное лечение – а/б терапия, иммобилизация МЖ, сцеживание молока- (каждые 3 часа), в/м 2.0 дротаверина 3 раза в день за 20 мин, за 5мин 0,5 мл окситоцина), ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады с добавлением а/б широкого спектра в половинной суточной дозе; десенсебилизирующ тер-я(антигистамин.пр-ты 2р/сут в/м)-витаминотерапия( С,В) -полуспиртовые повязки на МЖ; физиолеч-е(ультразвук.тер-я). Хирургическое -некрэктомия с послед дренир-ем Показания к оп-ции1 отсутствие положит динамики при консер.леч-и, 2длит-ть заб-я бол 3 сут, 3инфильтрат, заним бол 1 квадранта железы, 4мест сим-мы гнойн восп-я. Разрезы при гнойном мастите

– наружно-боковой, радиальные, параареолярный, по ходу нижней переходной складки МЖ(в зависимости от локализации).

Билет 14-2

2. Эхинококкоз. Этиология, патогенез и эпидемиология Возбудитель Echinococcus granulosus, относящийся к классу плоских червей. В половозрелой стадии живет в тонкой кишке некоторых плотоядных животных: собаки, волка, шакала, а в стадии личинки обитает в органах и тканях крупного и мелкого рогатого скота, человека.Половозрелый паразит состоит из головки и 3 или 4 члеников. На головке (сколексе) находится хоботок, вооруженный крючьями. По бокам головки располагаются 4 мышечные присоски. Последний половозрелый членик содержит матку, заполненную яйцами. С фекальными массами членики, заполненные яйцами, попадают в окружающую среду. Яйца эхинококка овальной формы, имеют 2 оболочки. Внутри яйца располагается зародыш, снабженный на одном своем конце шестью крючьями. Яйца обладают значительной устойчивостью, обычные дезинфекционные средства на них не действуют. Заражение человека или животного происходит алиментарным путем.Под действием пищеварительных ферментов оболочки яйца растворяются, шестикрючный

зародыш прободает слизистую оболочку кишки и с током крови или лимфы заносится в печень, которая является первым «фильтром» для зародышей эхинококка. Из зародыша развивается личиночная форма, представляющая собой эхинококковую кисту. Киста заполнена жидкостью и окружена оболочками:

внутренняя или зародышевая, от которой идет размножение; хитиновая — продукт жизнедеятельности паразита, и фиброзная капсула, которая образуется как результат реактивных изменений окружающих кисту тканей органа. В полости кисты, помимо жидкости, находятся дочерние и внучатые пузыри, содержащие сколексы, из которых в последующем в кишечнике окончательного хозяина развивается ленточная форма половозрелого паразита.

Эхинококковая киста растет медленно. В процессе своего развития она смещает паренхиму органа, стремясь в каком-нибудь отделе выйти на его поверхность. Рост ее, в отличие от альвеококка, экспансивный, но эхинококк, как и альвеококк, может давать метастазы в другие органы. Средняя продолжительность жизни кисты составляет 10-20 лет, после чего может наступить ее гибель и нагноение. Эхинококк распространен повсеместно, чаще встречается в районах с развитым скотоводством, в сельской местности, где население больше контактирует с природой.Клиника Первая стадия носит название бессимптомной. Вторая стадия — клинических проявлений. Больные жалуются на тупые или более интенсивные боли, чувство тяжести, давления, стеснения в правом подреберье(растягивается глиссонова капсула), аллергический синдром. (крапивница, кожный зуд); диспептическими жалобами: тошнота, рвота, отрыжка.

Объективно: увелич печени, чаще правых отделов, или, при множественных кистах, всех размеров органа.При локализации паразитарной кисты на передне-нижней поверхности печени может определяться видимое выпячивание передней брюшной стенки, а при латеральном расположении — деформация реберной дуги и ребер наподобие горба. При пальпации-увеличение печени. На ее поверхности могут прощупываться выпячивания, имеющие гладкую поверхность полусферическую форму, обычно плотноэластической консистенции. Реже определяется симптом флюктуации. Пальпация, как правило, безболезненная, однако боль может быть выражена при нагноении кисты или воспалении тканей вокруг нее. В некоторых случаях при поколачивании над областью расположения кисты выявляется симптом «дрожания гидатид»( При поколачивании короткими ударами по среднему из них крайние пальцы ощущают своеобразную вибрацию наподобие дрожания студня, которая возникает вследствие перемещения дочерних пузырей, плавающих в полости кисты. Третья стадия осложнения: нагноение эхинококковой кисты(внезапно появляются сильные боли в области припухлости, последняя увеличивается, становится более напряженной, резко болезненной при пальпации. Т повышается до 40С и принимает гектический характер. Быстро нарастают явления интоксикации, сопровождающиеся потрясающим ознобом и проливным потом. В дальнейшем может развиться септическое состояние.;;прорыв гнойника в плевральную или брюшную полости, забрюшинную или околопочечную клетчатку. В более редких случаях нагноившаяся киста опорожняется наружу или в один из соседних полых органов — желудок, кишку, бронх.;; разрыв неинфицированной эхинококковой кисты. сопровождается развитием коллаптоидного состояния и быстрым уменьше-нием размеров прощупываемого ранее образования+зудом кожи и сыпью в виде крапивницы, м.б. анафилактическим шоком.;; прорыв эхинококковой кисты в желчные протоки.- приступ наподобие желчной колики с появлением в последующем желтухи. Поскольку размеры сколексов, попадающих в желчные протоки, небольшие, с током желчи они часто попадают в двенадцатиперстную кишку и далее выходят с фекальными массами. Поэтому желтуха, как правило, носит транзиторный характер. При прорыве эхинококковой кисты в плевральную полость появляется клиника острого плеврита: боли в грудной клетке, затрудненное дыхание; перкуторно — притупление, аускультативно — ослабление дыхания. При рентгенологическом обследовании обнаруживается затемнение в плевральной полости, при пункции — серозная жидкость, содержащая иногда видимые макроскопически дочерние пузыри. При прорыве эхинококка в бронх формируется цистобронхиальный свищ. Возникает кашель с мокротой, в которой могут находиться дочерние пузыри.Диагностика увеличение эозинофилов-является признаком только живого паразита; повышение СОЭ.; положительная внутрикожная аллергическая реакция Кацони с эхинококковым аллергеном.+ Реакция латекс-агглютинаци.Рентгенологическое исследование - в случае обызвествления эхинококковой кисты, от небольшого скопления извести в каком-либо участке капсулы до полного обызвествления последней, с образованием замкнутой кольцевидной тени. Кальцинозу может подвергаться и содержимое кисты, что определяется по интенсивной тени не только контуров, но и всей площади кисты.; на КТ в виде округлых зон со сниженным коэффициентом абсорбции. УЗИ -на одномерной эхограмме образуется «беззвучное» пространство, которое соответствует полостям

эхинококковых кист. На двухмерной эхограмме на фоне ткани печени отмечаются одиночные или множественные полостные образования с четкими, ровными контурами округлой формы.; Радиоизотопное гепатосканирование выявляет дефекты накопления радиоактивного вещества. Лапароскопия: при поверхностном расположении паразитарной кисты она видна в виде сферической формы образования с гладкой матовой поверхностью розовато-голубоватого цвета. Ткань печени в окружности кисты обычно не изменена, четко определяется граница фиброзной капсулы. Лечениехирургическое.Резекция печени вместе с эхинококковой кистой. Цистэктомия — удаление эхинококковой кисты вместе с фиброзной капсулой. Поскольку фиброзная капсула не является паразитарной, то удалить эхинококковую кисту можно в пределах хитиновой оболочкиэхинококкэктомия. Вторая часть оперативного вмешательства должна быть направлена на ликвидацию полости, остающейся после удаления кисты. В первую очередь, она должна быть тщательно обработана 2% раствором формалина в глицерине или эфиром, что приводит к ликвидации случайно оставленных элементов паразита и является надежной профилактикой рецидива заболевания. После полного удаления паразитарной кисты и соответствующей обработки остаточной полости последняя может быть ушита наглухо, а при невозможности — тампонирована сальником или дренирована.

Билет 14-3

ЗАДАЧА: Центральный рак легкого.

Билет 17-2 Острый абсцесс легкого: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Аб.л. – огран. Гранул. Валом и зоной перифок. Воспал. Инфильтр. Внутрилегочн. Полость, кот. Образ. В рез-те распада некротизир. Участков тк. И содер. Гной.Абсцесс без секвестрации – гнойнонекротическое воспаление легкого с бактериальным и (или) аутолитическимпротеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественной) полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани.Абсцесс с секвестрацией – некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза. Классификация острого абсцесса:По распространению: I. Односторонние поражения: одиночные; множественные.Осложнения:Со стороны плевральной полости: серозный плеврит; пневмоторакс, эмпиема плевры; пиопневмоторакс; Со стороны грудной стенки:флегмона грудной стенки; наружные торакальные свищи:Перикардиты:серозный,гнойный.Со стороны легких: кровотечение, аспирация,пневмония,ОРДС.Сепсис:с гнойными метастазами,шок,полиорганнаянедостаточность,токсические проявления (анемия, менингоэнцефалит, миокардит, почечная недостаточность и т.д.)

ДВС-синдром:асептический,септический.Тяжесть течения:I. Легкая: бронхолегочная симптоматика без признаков дыхательной недостаточности. II. Средней тяжести:а) бронхолегочная симптоматика с дыхательной недостаточностью;б) сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с сепсисом (системным ответом на воспаление инфекционного генеза).в) прогрессирующее формирование гнойных полостей в легких без выраженной клинической картины. III. Тяжелое: сочетание бронхолегочной симптоматики, дыхательной недостаточности с тяжелым сепсисом,

сопровождающимся	дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией. IV. Крайне тяжелое: а)
септический шок, сохраняющийся несмотря на адекватную		инфузионную терапию:1) с

превалированием гипотензии;2) со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии.б) синдром полиорганной недостаточности. По этиологии: 1. Грамположительные кокки:а) стафилококки;б) стрептококки.2. Грамотрицательные палочки: а)Enterobacteriaceae;б) синегнойные палочки.3. Неклостридиальные анаэробные микроорганизмы.4. Haemophilus influenzae.5. Патогенные микоплазмы.6. Грибы.По механизму проникновения повреждающего агента в легкое: 1. Эндобронхиальный:а) ингаляционный;б) аспирационный;в) обтурационный.2. Гематогенный:

а)тромбоэмболический (постинфарктный); б) септический.3. Травматический.4. Из пограничных тканей и органов:а) контактный;б) лимфогенный. .

Клиника: в период формирования абсцесса: повышение температ тела, озноб, проливной пот, боль в гр клетке на стороне поражения, кашель . Симптомы быстро прогрессируют, нарост признаков интоксикации: гол боль, общ слабость, потеря аппетита, головокруж… При прорыве абсцесса в бронх у больного возникает кашель с отхождением большого кол-ва гнойной мокроты («полным ртом») с

гнилостным запахом, примесью крови. После массивного отхождения гноя симптомы интоксикации быстро угасают, состояние улучшается.

Диф диагностика: нагноившаяся киста легкого, распаодающаясятуберкулома легкого, центральный рак с постобтурационной пневмонией с распадом.

Лечение:1 а\б включая внутритканевую, 2 дренирование гнойников, 3 поддерживающая криоплазменно - антиферментная тер, 4 лечебная бронхоскопия, 5 селективная катетеризация бронхов, 6 интракорпоральнаяиммунокоррекция 7 транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов, 8 коррекция волемических нарушений, 9 улучшение реологии крови, 10 устранение анемии, 11 восполнение энергетических затрат и белковых потерь, 12 десенсебилизирующая тер, 13 общеукрепляющая тер, 14 физиотерапия, 15 лечебная терапия, 16 симптоматическая терапия.

Абсцесс без секвестрации – гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и (или) аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественной) полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани.

Абсцесс с секвестрацией – некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

Мелкоочаговая диссеминированная гнойная деструкция легких – гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальныи и/или аутолитическим протеолизом некроза без демаркации от жизнеспособных тканей.

Классификация острого абсцесса и гангрены легкогоПо распространению:

I.Односторонние поражения: 1. Абсцессы:а) одиночные;б) множественные.

2.Гангрена:а) лобарная;б) субтотальная;в) тотальная.

II. Двусторонние поражения: 1. Абсцессы множественные.	2. Гангрена 3. Абсцессы одного легкого и
гангрена другого. 4. Гнойная деструкция одного легкого и	контралатеральная пневмония.

Осложнения: Со стороны плевральной полости: серозный плеврит;пневмоторакс эмпиема плевры; пиопневмоторакс; Со стороны грудной стенки: флегмона грудной стенки; наружные торакальные свищи:

Перикардиты: серозныйгнойный Со стороны легких: кровотечениеаспирацияпневмонияОРДС

По этиологии: 1. Грамположительные кокки:а) стафилококки;б) стрептококки.

2.Грамотрицательные палочки:а) Enterobacteriaceae;б) синегнойные палочки.

3.Неклостридиальные анаэробные микроорганизмы.

4.Haemophilus influenzae.

5.Патогенные микоплазмы.

6.Грибы.

По механизму проникновения повреждающего агента в легкое:

1.Эндобронхиальный:а) ингаляционный;б) аспирационный;в) обтурационный.

2.Гематогенный:а) тромбоэмболический (постинфарктный);б) септический.

3.Травматический.

4.Из пограничных тканей и органов:а) контактный;б) лимфогенный

Консервативное лечение

Антибиотикотерапия, включая внутритканевую. Дренирование гнойников. Поддерживающая криоплазменно-антиферментаная терапия. Лечебная бронхоскопия. Селективная катетеризация бронхов. Интракорпоральная иммунокоррекция. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. Коррекция волемических нарушений. Улучшение реологии крови, нормализация гомеостаза. Устранение анемии Восполнение энергетических затрат и белковых потерь. Десенсибилизирующая терапия. Общеукрепляющая терапия (анаболические гормоны, витаминотерапия). Физиотерапия. Лечебная физкультура. Симптоматическая терапия (средства улучшающие аппетит, сон и т.д.).

Билет 18-1

Эмпиема плевры – патологический процесс, обусловленный воздействием на плевру микробного или другого повреждающего агента, инициирующих активацию цитокиновой сети, преимущественно провоспалительной направленности, с развитием дисбаланса и разобщенности протеолитических и ингибиторных систем.

Основные подходы к лечению эмпиемы плевры Антибактериальная терапия. Трансторакальная эвакуация гнойного содержимого из плевральной полости (пункция, дренирование). Деблокирование микроциркуляции. Коррекция нарушений протеолитических систем крови и плеврального экссудата. Коррекция нарушений функционального состояния поли- и мононуклеаров. Коррекция волемических нарушений. Дезинтоксикационная терапия. Устранение нарушений функционального состояния важнейших жизнеобеспечивающих систем. Противовоспалительные средства. Ликвидация остаточной плевральной полости. Респираторная поддержка.

Билет 18-2

Альвеококкоз печени - гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и лёгкие, а также во многие другие органы.

Течение альвеококкоза в первые месяцы, а иногда и годы почти бессимптомное. Первым признаком заболевания является увеличение печени, обнаруживаемое иногда совершенно случайно. Однако и при увеличенной печени больной может чувствовать себя вполне удовлетворительно и никаких жалоб не предъявлять. Позже появляются ощущения давления в правом подреберье или эпигастрии, а еще позже

— тяжесть и тупая ноющая боль. К этому времени удается прощупать необыкновенно плотную («железную») печень с неровной поверхностью. При пальпации ее болезненность отсутствует или незначительна. Через несколько лет печень еще больше увеличивается, становится бугристой и болезненной, у больных появляется слабость, они худеют, снижается аппетит, а в дальнейшем развивается желтуха и очень редко асцит. Но и при значительной давности процесса выраженных общих расстройств у больных может не быть.

Из осложнений чаще всего наблюдаются перигепатит, прорастание в соседние органы и ткани, распад в узлах паразита, прорастание ворот печени или сдавление их с желтухой и метастазированием (преимущественно в легкие и мозг).

При распаде паразитарной опухоли нередко происходит секвестрация ее, а иногда и профузное кровотечение в полость распада.

Диагностика: КТ, УЗИ, лапароскопия Диф.диагностикаДиагноз ставят обычно в поздней стадии, когда радикальное лечение уже

невозможно. Врачам, знакомым с этим видом эхинококкоза и знающим места его природной очаговости, удается поставить и ранний диагноз. Труднее всего дифференцировать альвеококк от гидатидного эхинококкоза, так как все симптомы, характерные для последнего (реакция Касони, эозинофилия и др.), могут быть при обоих заболеваниях, а пробная пункция недопустима. Симптом «железной плотности» может иметь место и при альвеококкозе, и при обызвествившейся кисте гидатидного эхинококка. Установить диагноз помогает изучение эндемического очага.

Легче дифференцировать альвеококкоз от цирроза, так как при последнем, как правило, рано нарушаются функции печени, отсутствует эозинофилия, а реакция Касони отрицательна. При дифференциации со злокачественными новообразованиями необходимо учитывать, что альвеококкоз отличается более длительным течением, опухоль значительно плотнее, отсутствует кахексия, а специфические реакции дают положительные результаты.

Для своевременного хирургического лечения альвеококкоза необходимо уточнить локализацию узлов, их величину и т. д. Для этого применяют перитонеоскопию, рентгенологическое исследование (гепатографию на фоне пневмоперитонеума, спленопортографию, артериографию) и сканирование печени. На обзорных рентгенограммах нередко обнаруживаются очаги обызвествления.

Операции

- паллиативные резекции печени; - операции марсупиализации — дренирование паразитарных каверн; - операции кускования паразита с последующей марсупиализацией; - желчеотводящие операции; - пересадка гнойных и желчных свищей в кишечник; - операции при прорывах полостей распада в полости тела; - операции при желчно-бронхиальных свищах.

Билет 19-1

Абсцесс без секвестрации – гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и (или) аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной (или множественной) полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани.

Абсцесс с секвестрацией – некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза.

Мелкоочаговая диссеминированная гнойная деструкция легких – гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальныи и/или аутолитическим протеолизом

некроза без демаркации от жизнеспособных тканей. Классификация острого абсцесса и гангрены легкого По распространению:

I. Односторонние поражения:1. Абсцессы: а) одиночные; б) множественные.

2.Гангрена:а) лобарная; б) субтотальная; в) тотальная.

II. Двусторонние поражения: 1. Абсцессы множественные 2. Гангрена 3. Абсцессы одного легкого и

гангрена другого. 4. Гнойная деструкция одного легкого и контралатеральная пневмония. Осложнения: Со стороны плевральной полости: серозный плеврит; пневмоторакс эмпиема плевры; пиопневмоторакс; Со стороны грудной стенки: флегмона грудной стенки; наружные торакальные свищи:

Перикардиты: серозный, гнойный Со стороны легких: кровотечение, аспирация, пневмония, ОРДС

По этиологии: 1. Грамположительные кокки:а) стафилококки; б) стрептококки.

2.Грамотрицательные палочки: а) Enterobacteriaceae; б) синегнойные палочки.

3.Неклостридиальные анаэробные микроорганизмы.

4.Haemophilus influenzae.

5.Патогенные микоплазмы.

6.Грибы.

По механизму проникновения повреждающего агента в легкое: 1. Эндобронхиальный: а) ингаляционный; б) аспирационный; в) обтурационный.

2.Гематогенный:а) тромбоэмболический (постинфарктный); б) септический.

3.Травматический.

4.Из пограничных тканей и органов: а) контактный; б) лимфогенный

Консервативное лечение Антибиотикотерапия, включая внутритканевую. Дренирование гнойников. Поддерживающая криоплазменно-антиферментаная терапия. Лечебная бронхоскопия. Селективная катетеризация бронхов. Интракорпоральная иммунокоррекция. Транспозиция экстракорпорально стимулированных фагоцитов. Коррекция волемических нарушений. Улучшение реологии крови, нормализация гомеостаза. Устранение анемии. Восполнение энергетических затрат и белковых потерь. Десенсибилизирующая терапия. Общеукрепляющая терапия (анаболические гормоны, итаминотерапия). Физиотерапия. Лечебная физкультура. Симптоматическая терапия (средства улучшающие аппетит, сон и т.д.).

Билет 19-2

Рак печени. может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём. Перв рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Цирроз печени (особенно крупноузловая форма) Развитию рака печени способствуют гемохроматоз (избыточное содержание в организме железа), хронические ее заболевания: гепатит, желчнокаменная болезнь, паразитарные болезни (описторхоз, шистосомоз и другие), а также сифилис и алкоголизм.Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

Среди первичных опухолей печени выделяют гепатоцеллюлярную карциному (гепатому, печеночноклеточный рак, происходящий, как и видно из названия, из клеток паренхимы печени), гепатобластому (злокачественную опухоль печени детского возраста), холангиокарциному (опухоль из клеток эпителия желчных протоков, составляющую 5-30% всех первичных злокачественных опухолей печени), ангиосаркому печени (злокачественную гемангиоэндотелиому печени - одну из самых злокачественных опухолей печени, произрастающую из эндотелия сосудов).

Клиника. В начальных стадиях рака наблюдаются общее недомогание, различные диспепсические расстройства (потеря аппетита, тошнота, иногда рвота), ощущение тяжести в правом подреберье, тупые ноющие боли, лихорадка. Появляются общая слабость, похудание (85% случаев) и анемия . Через несколько недель на первый план выступает увеличение печени (88% случаев), она может приобретать деревянистую плотность, бугристость. При прощупывании области печени может обнаруживаться болезненное опухолевидное образование (50% случаев). Постепенно нарастает желтуха, признаки печёночной недостаточности (60% случаев). У 10-15% пациентов возникает внутрибрюшное кровотечение и развивается шок. Возможны эндокринологические нарушения (например, синдром Кушинга) как следствие секреции опухолевыми клетками гормоноподобных веществ.

Диагностика. Первонач. диагноз предполагают на основании жалоб и осмотра больного, пальпации и перкуссии печени, лабораторных исследований (повышение билирубина в крови и уробилина в моче). В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). При своей широкой доступности оно позволяет детально осмотреть структуры печени, с большой степенью достоверности выявить узловые образования в ней, дифференцировать их доброкачественный и злокачественный характер. Под контролем ультразвукового сканирования возможна прицельная чрескожная пункция печени, что позволяет получить точный морфологический диагноз и отличить рак печени от некоторых сходных по симптомам заболеваний.В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно-ядерный резонанс (ЯМР, МРТ).Лапароксопическое исследование позволяет произвести наружный осмотр печени и при наличии изменений на ее поверхности произвести забор материала на гистологическое исследование.Содержание фетопротеинов в крови при раке печени повышено в 70-90% случаев. Это исследование может с успехом применяться для ранней диагностики заболевания пациентам из группы риска.брюшную полость), при которой на фоне введенного газа может выявляться увеличенная, бугристая печень. Дополнительные данные можно получить при радиоизотопном сканировании печени, а также методом контрастного исследования - гепатографией.Лечение. Радикальное лечение рака печени представляет пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Установить операбельность опухоли возможно только после выполнения лапаротомии (вскрытия брюшной полости). Однако такие наблюдения редки, как правило, больные раком печени относятся к разряду неизлечимых и подлежат симптоматическому лечению.Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты.При метастатическом поражении печени лечение зависит от типа и локализации первичной опухоли. Оперативное удаление - наиболее эффективный метод лечения метастазов печени. Операция показана при поражении только одной доли печени и при отсутствии признаков внепечёночных метастазов.

Билет 20-1

Острый гнойный мастит. Классификация. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Показания к операции.

-Гнойный(абсцедир;инфильт-абсцед;-флегм;-ганг) *по локализации гнойника (-субареоляр;подкож;-интрамамма; ретромаммар) *по распространенности пр-са

-ограниченный(1 квадрант)-дифф (2-3 квадранта)-тотал (4 квадранта)

Клиника- нач-ся остро:боль и чувство тяжести в м.ж., озноб, повыш-е температуры, слабость,недомогание. М.ж.увелич-ся в объеме, появ-ся незначит гиперемия кожи в обл восп-я. Сцеживание грудного молока из м.ж. и пальпация в обл гиперемии кожи болезненна. Кол-во сцеживаемого молока уменьшается. В крови-лейкоцитоз, повыш-е СОЭ. Диаг-ка 1 осмотр 2 пальпация3 анамнез3)осмотр4)УЗИ5)пункция инфильт