аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 11-1

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.09

Эффективное ингибирование пролиферации фибробластов и экспрессии коллагена с помощью ERK2 siРНК.

Efficient inhibition of fibroblast proliferation and collagen expression by ERK2 siRNAs/ Li Fengfeng, Fan Cunyi, Cheng Tao, Jiang Chaoyin, Zeng Bingfang// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2009.– 382, ¹ 2.– Ñ. 259–263.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

послеоперационные спайки; формирование; подавление; гены; ERK2; РНК; малые интерферирующие; влияние; фибробласты; крысы

На основе лентивируса сконструировали рекомбинантные векторы с siРНК, адресными к различным кодирующим участкам гена ERK2 крысы. Из 3 векторов наиболее эффективной оказалась конструкция с siРНК1, адресной к блоку GCACCTCA6, с эффективностью подавления ERK2 экспрессии в фибробластах ткани волокнистых спаек суставов крысы (RJATF) на 84%. Обработка RJATF с помощью FGF-2 и TGF-b стимулирует мРНК/белок COL3 и -1, а трансфекция ERK2-адресной siРНК1 не только подавляет экспрессию обоих COL, но и супрессирует стимулирующее действие факторов роста. Использованная siРНК1 ингибирует пролиферацию RJATF благодаря задержке клеток в G₀/G₁-фазе, но не индуцирует апоптоз. Обсуждают перспективы ген-нацеленной терапевтической стратегии препятствования процессу формирования послеоперационных спаек. Китай, Shanghai Jiaotong Univ. Sch. Med., Shanghai 200233. Библ. 27.

Запись ¹ 2

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.25.07.13.09

EGFR1 образует зависимый от ERS2 комплекс с mTOR в регуляции экспрессии маркерного гладкомышечного гена.

FGFR1 forms and FRS2-dependent complex with mTOR to regulate smooth muscle marker gene expression/ Chen Pei-Yu, Friesel Robert// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2009.– 382, ¹ 2.– Ñ. 424–429.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

гены; маркерный; a-актин; регуляция; факторы роста; FGFR1; комплекс FGFR1-mTOR; влияние; гладкомышечные клетки; человек

Гладкомышечные клетки сосудов (NSMC) со слабой экспрессией сократительных белков типа гладкомышечного (SM) a-актина чувствительны к митогенам. С учетом роли системы передачи сигнала рецептора-1 фактора роста фибробластов (FGFR1) в переходе VSMC от сократительного к синтетическому фенотипу тестировали нижележащие от FGFR1 факторы. Установили, что FGFR1 формирует многокомпонентный комплекс с mTOR, зависящий от киназной активности рецептора, для образования комплекса необходим субстрат 2 FGFR1 (FRS2). Ингибитор mTOER рапамицин частично ревертирует опосредованную FGFR1 негативную регуляцию маркерного SM-гена a-актина. Обсуждают новый механизм участия системы mTOR в передаче FGFR1-опосредованного сигнала при фенотипической модуляции VSMC. США, Ctr. Mol. Med., Maine Med. Ctr. Res. Inst., Scarborough, ME 04074-7205. Библ. 31.

Запись ¹ 3

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65; 341.23.05.45.09

Потеря слуха в мышиной модели синдрома Мюнке.

Hearing loss in a mouse model of Muenke syndrome/ Mansour Suzanne L., Twigg Stephen R.F., Freeland Rowena M., Wall Steven A., Li Chaoying, Wilkie Andrew O.M.// Hum. Mol. Genet. [ÊÝ] .– 2009.– 18, ¹ 1.– Ñ. 43–50.– Àíãë.– ISSN 0964-6906.– GB.

синдром Мюнке; мышиные модели; потеря слуха; гены; FGFR3; рецептор 3 фактора роста фибробластов; гетерозиготная мутация P244R

Гетерозиготная мутация Pro250Arg в рецепторе 3 фактора роста фибробластов (FGFR3), повышающая лиганд-зависимое проведение сигнала, является наиболее частой причиной краниосиностоза у человека (синдром Мюнке). Поскольку сигнальный путь FGF играет важную роль в дифференцировке слухового сенсорного эпителия, проанализировали потерю слуха в большой группе больных синдромом Мюнке и у модельных мышей Fgfr3^P244R. У больных синдромом Мюнке обнаружили значительную, но не полностью пенетрантную потерю низкочастотного слуха, а у мышей Fgfr3^P244R – доминантную полностью пенетрантную потерю слуха, более тяжелую, чем у людей. США, Dep. Human Genet., Univ. Utah, Salt Lake City, UT 84112-5330.

Запись ¹ 4

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.09

Профилирование фактором роста гепатоцитов антифиброзной сигнализации в почечных фибробластах.

Profiling of anti-fibrotic signaling by hepatocyte growth factor in renal fibroblasts/ Schievenbusch Stephanie, Strack Ingo, Scheffler Melanie, Wennhold Kestin, Maurer Julia, Nischt Roswitha, Dienes Hans Peter, Odenthal Margarete// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2009.– 385, ¹ 1.– Ñ. 55–61.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

внеклеточный матрикс; фактор HGF; почки

Показали, что стимуляция почечных фибробластов фактором ГРФ активирует пути Erk1/2 и Akt. Изучение профиля экспрессии и функциональных кластеров выявило усиление ГРФ-стимулируемыми путями антифиброзного действия на интерстициальные фибробласты почки вследствие подавления образования внеклеточного матрикса и негативной регуляции ряда хемокинов и членов семейства CCN. Германия, Univ. Hosp. Cologne, 50924 Koeln. Библ. 33.

Запись ¹ 5

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.09

Регуляция тирозинфосфатаз [ТФ] в адвентиции при ремоделировании сосудов.

Regulation of tyrosine phosphatases in the adventitia during vascular remodelling/ Micke Patrick, Hackbusch Daniel, Mercan Sibel, Stawowy Philipp, Tsuprykov Oleg, Unger Thomas, Östman Arne, Kappert Kai// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2009.– 382, ¹ 4.– Ñ. 678–684.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

тирозинфосфатазы; кинетика экспрессии; b-рецептор фактора роста тромбоцитов; сигнальная система; сосудистая система гладких мышц

Изучили кинетику экспрессии ряда ТФ и компонентов сигнальной системы b-рецептора тромбоцитарного ростового фактора (ТРФ) как главного кандидата на роль стимулятора образования неоинтимы, размножения и миграции фибробластов и гладкомышечных сосудистых клеток. Микрорассечение лазером применили для изоляции сосудистой адвентиции. Описали на основе динамики специфических ТФ регуляторную роль ТРФ-сигнализации в адвентиции сосудов при их ремоделировании. Швеция, Carolinska Inst., 17176 Stockholm. Библ. 26.

Запись ¹ 6

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Аутокринный фактор FGF2 роста фибробластов повышает мультипотентность исходящих из жировой ткани человека мезенхимных стволовых клеток.

Autocrine fibroblast growth factor 2 increases the multipotentiality of human adipose-derived mesenchymal stem cells/ Rider David A., Dombrowski Christian, Sawyer Amber A., Ng Grace H.B., Leong David, Hutmacher Dietmar W., Nurcombe Victor, Cool Simon M.// Stem Cells.– 2008.– 26, ¹ 6.– Ñ. 1598–1608.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

мезенхима; костный мозг; жировая ткань; стволовые клетки; дифференциация; фактор роста фибробластов

Показали, что исходящие из костного мозга мезенхимные стволовые клетки (КМСК) более склонны образовывать колонии и хондроциты, а исходящие из жировой ткани мезенхимные стволовые клетки быстрее размножаются и более склонны дифференцироваться в остеобласты и адипоциты, что сопряжено с образованием стимулирующего дифференцировку FGF2. Прои образовании клетками монослоя КМСК легче дифференцируются в остеобласты и адипоциты. Угнетение сигнализации рецептора-1 FGF не влияет на дифференцировку. Сингапур, Inst. Mol. a. Cell Biol., Singapore 138673. E-mail:[e-mail]. Библ. 45.

Запись ¹ 7

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.23

Активация теломеразы и циклооксигеназы 2 при подавлении фактором роста тромбоцитов и фактором роста фибробластов вызываемого C₂-церамидом апоптоза.

Activation of telomerase and cyclooxygenase-2 in PDGF and FGF inhibition of C₂-ceramide-induced apoptosis/ Chien Chih-Chiang, Shen Shing-Chuan, Yang Liang-Yo, Wu Chin-Yen, Liau Jiun-Shiang, Chen Yen-Chou// J. Cell. Physiol.– 2009.– 218, ¹ 2.– Ñ. 405–415.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

теломераза; циклооксигеназа; фактор роста тромбоцитов; фактор роста фибробластов; апоптоз; культура клеток

Действие C₂-церамида на клетки NIH3T3 вызывало апоптоз и гибель клеток вместе с понижением активности в них теломеразы. Применение сыворотки крови оказывало при этом цитопротективное действие вместе с повышением активности теломеразы и фосфорилированием фактора роста тромбоцитов и фактора роста фибробластов 2. Оба эти фактора оказались способными стимулировать активность теломеразы. Их действие, кроме того, сопровождалось индукцией экспрессии циклооксигеназы 2 и опосредованным рецепторами ЕР1 образованием простагландина E₂. Протективное действие данных факторов оказывалось блокированным в присутствии NS398, ингибитора циклооксигеназы 2. КНР, Chi Mei Med. Center, Tainan, Taiwan. Библ. 43.

Запись ¹ 8

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07

Обогащение культуры клетками зародышевого типа человека и их дифференцировка, опосредуемые сигнализацией питающих подложки клеток и основного фактора роста фибробластов.

Enrichment and differentiation of human germ-like cells mediated by feeder cells and basic fibroblast growth factor signaling/ West Franklin D., Machacek Dave W., Boyd Nolan L., Pandiyan Kurinji, Robbins Kelly R., Stice Steven L.// Stem Cells.– 2008.– 26, ¹ 11.– Ñ. 2768–2776.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые эмбриональные клетки; дифференциация; культура клеток; первичные половые клетки

Изучив экспрессию на уровне генов и белков, показали, что эмбриональные фибробласты в качестве питающиъ клеток существенны для обогащения культур зародышевыми клетками. Дополнительное воздействие основного фактора роста фибробластов имеет большее значение для появления и поддержания клеток с белками POU5F1 и DDX4 в присутствии питающих клеток. В дифференцированных культурах отмечается экспрессия ранних мейотических генов и белков (VLH1 и SYCP3). Получены культуры с преобладанием зародышевых клеток. США, Rhodes Animal a. Diary Sci. Ctr., Athens, GA 30602. E-mail:[e-mail]. Библ. 45.

Запись ¹ 9

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.09

Секретируемые протеогликаны прямо опосредуют необходимое для пролиферации взаимодействие эмбриональных стволовых клеток с основным фактором роста фибробластов 2.

Secreted proteoglycans directly mediate human embryonic stem cell-basic fibroblast growth factor 2 interactions critical for proliferation/ Levenstein Mark E., Berggren W.Travis, Lee Ji Eun, Conard Kevin R., Llanas Rachel A., Wagner Ryan J., Smith Lloyd M., Thomson James A.// Stem Cells.– 2008.– 26, ¹ 12.– Ñ. 3099–3107.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые эмбриональные клетки; клеточное деление; фактор роста фибробластов; культура клеток

Проверили обоснованность гипотезы, согласно к-рой секретируемые мышиными эмбриональными фибробластами гепарансульфат-протеогликаны (ГП) необходимы для самообновления эмбриональных стволовых клеток человека (ЭСКЧ). Показали, что в культуральной среде, содержащей основной фактор роста фабробластов 2 в высоких концентрациях, удается избежать потребности в секретируемых ГП при стимуляции размножения ЭСКЧ. США, Morgridge Inst. Res., Madison, WI 53700. E-mail:[e-mail]. Библ. 29.

Запись ¹ 10

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.15

Секретируемый клетками онкогенной линии белок IGFBP2, связывающий инсулиноподобный фактор роста, поддерживает распространение ex vivo кроветворных стволовых клеток мыши.

Insulin-like growth factor-binding protein 2 secreted by a tumorigenic cell line supports ex vivo expansion of mouse hematopoietic stem cells/ Huynh HoangDing, Iizuka Satoru, Kaba Megan, Kirak Oktay, Zheng Junke, Lodish Harvey F., Zhang Cheng Cheng// Stem Cells.– 2008.– 26, ¹ 6.– Ñ. 1628–1635.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые кроветворные клетки; клеточное деление; культура клеток; факторы роста

Показали, что секретируемый онкогенными клетками IGFBP2 усиливает распространение кроветворных стволовых клеток мыши (КСКМ). Создали бессывороточную культуральную систему для КСКМ, содержащую фактор стволовых клеток, тромбопоэтин, фактор-1 роста фибробластов, ангиопоэтиноподобный белок-3 и IGFBP2. При изучении репопуляции показали возрастание в 48 раз за 21 сут культивирования числа способных к репопуляци КСКМ. США, Univ. Texas Southwestern Med. Ctr, Dallas TX 75390. E-mail:[e-mail]. Библ. 39.

Запись ¹ 11

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15

Удаление эпителиальных клеток легких нарушает регуляцию экспрессии [фактор роста фибробластов] 10 и замедляет морфогенетическое ветвление в легких.

Ablation of lung epithelial cells deregulates FGF-10 expression and impairs lung branching morphogenesis/ Kim Namjin, Yamamoto Hiroaki, Pauling Michelle Haynes, Lorizio Walter, Vu Thiennu H.// Anat. Rec.: Adv. Integr. Anat. and Evol. Biol.– 2009.– 292, ¹ 1.– Ñ. 123–130.– Àíãë.– ISSN 1932-8486.– US.

легкие; морфогенез; эмбриогенез; фактор роста фибробластов; мыши

Запись ¹ 12

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15

Рецептор фактора роста фибробластов 2 регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток Сертоли во время детерминации пола самцов.

Fibroblast growth factor receptor 2 regulates proliferation and Sertoli differentiation during male sex determination/ Kim Yuna, Bingham Nathan, Sekido Ryohei, Parker Keith L., Lovell-Badge Robin, Capel Blanche// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2007.– 104, ¹ 42.– Ñ. 16558–16563.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

определение пола; ген Fgf2; клетки Сертоли; пролиферация; дифференцировка; семенники; развитие; мыши

Рецептор фактора роста фибробластов обнаруживается в плазматической мембране пролиферирующих эпителиальных целомических клеток и в ядрах клеток-предшественников Сертоли. Это указывает на то, что Egfr2 может играть роль в развитии семенников. Скрещивали мышей, несущих floxed аллель Fgfr2, с двумя разными Cre-линиями, чтобы индуцировать временную или клеточно-специфичную делецию этого рецептора. Установлено, что делеция Fgfr2 в эмбриональных гонадах фенокопирует эффект делеции Fgf9 и ведет к изменению пола самцов на пол самок. Впервые предоставлены доказательства, что Fgfr2 играет самостоятельную роль в пролиферации и дифференцировке клеток Сертоли во время развития семенников. Великобритания [B. Capel], box 3471, Genome Sci. Res. Bldg. Ii, Rm. 4026, Duke Univ. Med. Ctr., Res. Drv., Durham, NC 27710. Библ. 40.

Запись ¹ 13

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.07; 341.39.15.37.17.19.15

Активация нейтрофинных рецепторов [тирозинкиназы] Trk обеспечивает нейрозащитный эффект.

Activation of Trk neurotrophin receptors by glucocorticoids provides a neuroprotective effect/ Garabedian Michael J., Jeanneteau Freddy, Chao Moses V.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2008.– 105, ¹ 12.– Ñ. 4862–4867.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

рецепторы тирозинкиназы Trk; глюкокортикоиды; нейротрофины; нейроны; головной мозг; мыши

Показано, что глюкокортикоиды (ГК) избирательно активируют рецепторы тирозинкиназ Trk после введения in vivo в мозг мышам. Этот процесс не зависит от увеличения продукции нейротрофинов (НТ), которые активируют рецепторы Trk в норме. Рецепторы других тирозинкиназ, такие, как рецепторы фактора роста эпидермиса и фактора роста фибробластов, не активируются ГК. Предполагают, что способность ГК увеличивать активность рецепторов Trk представляет молекулярный механизм интеграции действий ГК и НТ.

Запись ¹ 14

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Торможение ангиогенеза in vitro и in vivo подавлением активности тирозинфосфатазы SHP-2.

Inhibition of the tyrosine phosphatase SHP-2 suppresses angiogenesis in vivo and in vivo/ Mannell Hanna, Hellwig Nicole, Gloe Torsten, Plank Christian, Sohn Hae-Young, Groesser Leopold, Walzog Barbara, Pohl Ulrich, Krötz Florian// J. Vasc. Res. [ÊÝ] .– 2008.– 45, ¹ 2.– Ñ. 153–163.– Àíãë.– ISSN 1018-1172.– CH.

ангиогенез; тирозинфосфатаза SHP-2; человек

При культивировании эндотелиоцитов микрососудов кожи или пупочной вены человека подавление активности тирозинфосфатазы SHP-2 сопровождалось торможением вызываемой фактором-2 роста фибробластов (ФРФ) пролиферации культивируемых клеток вместе с усиленным апоптозом эндотелиоцитов, торможением формирования капилляро-подобных структур in vitro и in vivo, ослаблением индуцируемого ФРФ фосфорилирования фосфатидилинозит-3-киназы, Akt и регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1/2. Германия, L. Maximilians Univ., Munich.

Запись ¹ 15

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Модуляция транскрипционным фактором KLF2 созревания кровеносных сосудов через миграцию миоцитов.

KLF2 transcription factor modulates blood vessel maturation through smooth muscle cell migration/ Wu Jinghai, Bohanan Cynthia 'S., Neumann Jon C., Lingrel Jerry B.// J. Biol. Chem.– 2008.– 283, ¹ 7.– Ñ. 3942–3950.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

ангиогенез; миграция миоцитов; фактор транскриции KLF2; мыши

У гомозиготных по дефициту транскрипционного фактора KLF2 мышиных эмбрионов обнаружили дефект развития миоцитов дорсальной части аортальной стенки (развитие эндотелиоцитов данной локализации оказалось при этом нормальным). Данный эффект связан с неспособностью муральных миоцитов мигрировать вокруг встречающихся на их пути эндотелиоцитов. Такой же дефект наблюдали при контролируемой фактором роста тромбоцитов миграции мышиных эмбриональных фибробластов, взятых у животных, гомозиготных по дефициту KLF2. Этот транскрипционный фактор, взаимодействующий с рецептором-1 сфингозин-1-фосфата, оказался связанным с жизнеспособностью фибробластов. США, Univ. of Cincinnati, Cincinnati. Библ. 56.

Запись ¹ 16

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.58; 341.03.35.99; 341.39.45

1 2373941 Россия, МКИ⁷ A61K 31/728, A61K 35/36

Способ коррекции возрастных и патологических изменений кожных покровов человека/ Згурский А.А., Емишанов О.В., Прохоров Л.Ю./ ООО Медбиокор.– ¹ 2007123460/14; Заявлено 22.06.07; Опубл. 27.12.08, Бюл. ¹ 33.

кожа; омоложение; фибробласты; культура клеток; трансплантация

Изобретение относится к медицине, а именно к дерматологии, и может использоватья для лечения или омоложения кожи человека. Для этого в область лечения или омоложения кожи вводят суспензию аутогенных фибробластов в физиологическом растворе и гиалуроновой кислоты. При этом кожный покров предварительно обрабатывают ростовой средой фибробластов с биологически активными веществами (БАВ) – факторами роста, включающими в т.ч. факторы роста фибробластов, в виде геля. Способ обеспечивает разглаживание морщин, повышение эластичности и упругости кожи.

Запись ¹ 17

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.41.55.31

Особенности цитокиновой регуляции очагового и системного воспаления при ХОБЛ/ Кузубова__Н.А., Сесь__Т.П., Тотолян Арег__А., Суркова__Е.А.// Мед. иммунол. [ЭИ] .– 2010.– 12, ¹ 4-5.– С. 349-354.– Рус.– ISSN 1563-0625.– RU.

цитокины; фактор роста фибробластов; концентрация; дисбаланс; системное воспаление; ХОБЛ

В основе развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) лежит хроническое воспаление в дыхательных путях, наряду с которым происходит формирование и системного воспаления, оказывающего влияние на целый ряд последующих патофизиологических изменений при этом заболевании - внелегочные его проявления. Механизмы развития и прогрессирования системного воспаления изучены недостаточно. Вместе с тем, нарушение соотношения уровня про- и противовоспалительных цитокинов в бронхо-легочной ткани и на системном уровни отражает формирование очагового и системного воспаления. Исследовали уровень про- и противоспалительных цитокинов, уровень фактора роста фибробластов TGF-b в жидкости бронхоальвеолярного и сыворотке крови больных со среднетяжелым и тяжелым течением ХОБЛ. Показано, что как в ЖБАЛ, так и в сыворотке крови, увеличение содержания провоспалительных цитокинов не компенсируется нарастанием уровня противовоспалительных цитокинов, что приводит к дисбалансу в их соотношении. Отсутствие прямых корреляций в динамике этих изменений как в легочной ткани, так и на системном уровне свидетельствует о независимой регуляции этих процессов. Формирование системного воспаления обусловлено не только поступлением в кровь медиаторов воспаления из легочной ткани, но и наличием других механизмов, определяющих его развитие.

Запись ¹ 18

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.19

Прямое и опосредуемое опухолевым микроокружением воздействие 5'-дезокси-5'-(метилтио)аденозина на опухолевую прогрессию меланомы.

Direct and tumor microenvironment mediated influences of 5'-deoxy-5'-(methylthio)adenosine on tumor progression of malignant melanoma/ Stevens Axel P., Spangler Barbara, Wallner Susanne, Kreutz Marina, Dettmer Katja, Oefner Peter J., Bosserhoff Anja K.// J. Cell. Biochem.– 2009.– 106, ¹ 2.– Ñ. 210–219.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.

опухоли экспериментальные; меланома; прогрессия; метилтиоаденозин; in vitro

Изучили методами жидкостной хроматографии с разведением стабильного изотопа и танденмной масс-спектрометрии способность клеток меланом образовывать 5'-дезокси-5'-(метилтио)-аденозин (ДМА) и выявили индукцию металлопротеиназ ММР внеклеточного матрикса и экспрессию гена ростового фактора в клетках меланом с их усиленной инвазией и с воспроизведением васкулогенности. ДМА индуцирует серкецию основного фактора роста фибробластов и ММР3 фибробластами и позитивно регулирует активность активаторного белка АР-1 в клетках меланом и в фибробластах. ДМА способствует поддержанию опухолей. Германия, Univ. Regensburg DE 93053. E-mail:[e-mail]. Библ. 38.

Запись ¹ 19

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.09

Сосудистые ниши реципиента участвуют в регенерации миокарда, индуцированной интракоронарной трансплантацией костномозговых родоначальных клеток CD34⁺ при инфаркте миокарда у свиней.

Host vascular niche contributes to myocardial repair induced by intracoronary transplantation of bone marrow CD34⁺ progenitor cells in infarcted swine heart/ Zhang Shaoheng, Ge Junbo, Zhao Lan, Qian Juying, Huang Zheyong, Shen Li, Sun Aijun, Wang Keqiang, Zou Yunzeng// Stem Cells.– 2007.– 25, ¹ 5.– Ñ. 1195–1203.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

миокард; регенерация; стволовые клетки; костный мозг; трансплантация; свиньи

Показано, что факторы реципиентской природы, особенно коллатерали сосудов, оказывают сильное влияние на трансплантирование в миокарде родоначальные клетки/Ркл CD34⁺ при инфаркте, вероятно, в результате апрегуляции основного фактора роста фибробластов. Последний может усиливать рост коллатералей сосудов. Фактор стромального происхождения может привлекать трансплантированные РКл в пораженные участки сердца, улучшая регенерацию миокарда. КНР, Dr. Junbo Ge (e-mail: [e-mail]. Библ. 26.

Запись ¹ 20

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.57.21; 621.99.07

Использование нанотехнологии для создания имплантатов нового поколения/ Лунин В.Г., Карягина А.С., Гинцбург А.Л.// 2 Международный форум по нанотехнологиям "Rusnanotech 09", Москва, 6–8 окт., 2009.– 2009.– С. 314–316.– Рус.– RU.

нанобиоматериале; имплантаты; наноструктурный титан; модификация поверхности; микродуговое оксидирование; композиционные покрытия; коллаген/наногидроксиапатит; рекомбинантные белковые факторы; гибридные белки; самосборка на коллагене-носителе

Металлическую основу разрабатываемых имплантатов представляет упрочненный (наноструктурный) титан, полученный методом интенсивной пластической деформации. Отработаны методы нанесения композиционного покрытия на поверхность титана, модифицированную методом микродугового оксидирования. Основу композиционного резорбируемого препарата/покрытия, наносимого на имплантаты составляют коллаген животного происхождения и синтетический наноструктурный гидроксиапатит, смешанные в определенной пропорции. Разработаны методика получения и очистки рекомбинантных белковых факторов, вводимых в композиционный препарат. Это рекмобинантные костные морфогенетические белки 2 и 7, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов и др. Россия, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи РАМН.

Запись ¹ 21

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.03.43.05.05; 341.27.29.25.07

Биологическая активность эссенциальных масел корейских цитрусовых Citrus obovoides и Citrus natsudaidai в отношении акне-индуцирующих бактерий.

Biological activities of Korean Citrus obovoides and Citrus natsudaidai essential oils against acne-inducing bacteria/ Kim Sang-Suk, Baik Jong Seok, Oh Tae-heon, Yoon Weon-Jong, Lee Nam Ho, Hyun Chang-Gu// Biosci., Biotechnol. and Biochem.– 2008.– 72, ¹ 10.– Ñ. 2507–2513.– Àíãë.– ISSN 0916-8451.– JP.

Propionibacterium acne (Bact.); Staphylococcus epidermidis (Bact.); рост in vitro; ингибирование; эссенциальные масла; цитрусовые; антибактериальная активность; акне; человек

Анализировали химический состав и биологическую активность масел цитрусовых Citrus obovoides и Citrus natsudaidai культивируемых на острове Jeju, Корея. Главными компонентами кожуры незрелых цитрусовых оказались лимонен и гамма-терпинен. Масла обоих видов цитрусовых показывали антибактериальную активность против возбудителей акне Propionibacterium acnes и Staphylococcus epidermidis. Масла обладали скавенджер-активностью против супероксид-анионных радикалов. Показана низкая цитотоксичность масел (0,1 мкл/мл) в отношении нормальных фибробластов человека. В культуре моноцитарных клеток человека ТНР-1 масла ослабляли индуцированную P. acnes секрецию интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли альфа. Республика Корея, Jeju Biodivefsity Res. Inst., 697-943 Jeju. Библ. 23.

Запись ¹ 22

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Молекулярно-биологические маркеры в сыворотке крови больных первичными опухолями костей/ Кушлинский Н.Е., Бабкина И.В., Соловьев Ю.Н., Булычева И.В., Мачак Г.Н.// Саркомы костей, мягк. тканей и опухоли кожи.– 2009, ¹ 1.– С. 79–82.– Рус.; рез. англ.– RU.

опухоли костей; прогноз; фактор роста фибробластов; эндостатин; человек

Изучали содержание факторов роста фибробластов первого и второго типа (FGF-1 и FGF-2) и эндостатина в сыворотке крови 58 больных первичными опухолями костей (до начала лечения) и у 21 практически здорового человека иммуноферментным методом с помощью реактивов фирмы "R&D" (США). Частота выявления FGF-1 в сыворотке крови при опухолях костей была в 2,5 раза выше, чем у практически здоровых людей (р = 0,004); значимые уровни FGF-2 и эндостатина выявлены у всех обследованных. Среднее содержание эндостатина в сыворотке крови практически здоровых людей было достоверно ниже, чем у больных новообразованиями костей (р = 0,005). Содержание FGF-1 при остеосаркоме было достаточно выше, чем при хондросаркоме (p < 0,05), достоверных отличий в уровнях FGF-2 с учетом гистологического строения новообразования не обнаружили. Не выявили зависимости между уровнями FGF-1, FGF-2 и эндостатина у практически здоровых людей и у больных первичными опухолями костей. Обнаружены различия в показателях 3-летней общей выживаемости больных саркомами костей с учетом исходного содержания FGF-1 и эндостатина в сыворотке крови. Россия, РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Москва. Библ. 16.

Запись ¹ 23

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

Утрата экспрессии STARD10 выявляет группу неблагоприятного прогноза раков молочной железы вне зависимости от HER2/Neu и тройного негативного статуса.

Loss of STARD10 expression identifies a group of poor prognosis breast cancers independent of HER2/Neu and triple negative status/ Murphy Niamh C., Biankin Andrew V., Millar Ewan K.A., McNeil Catriona M., O'Toole Sandra A., Segara Davendra, Crea Paul, Olayioye Monilola A., Lee C. Soon, Fox Stephen B., Morey Adrienne L.// Int. J. Cancer.– 2010.– 126, ¹ 6.– Ñ. 1445–1453.– Àíãë.– ISSN 0020-7136.– US.

рак молочной железы; плохой прогноз; гены; STARD10; утрата; РНК матричная; HER2; низкий уровень; человек

Считается, что повышенная экспрессия переносчика фосфолипидов STARD10 (I) коррелирует в клеточных линиях рака молочной железы человека со статусом c-erbB2/HER2, а при коэкспрессии в эмбриональных фибробластах мыши (MEF) с EGF-рецептором стимулирует независимый от заякоривания клеточный рост. В препаратах опухолей 222 больных инвазивным раком протоков молочной железы (IДС) выделили дискретные группы с низким содержанием мРНК-I или высоким – мРНК HER2; эти группы ассоциированы с неблагоприятным IДС-специфичным прогнозом. По данным иммуногистохимического контрастирования, низкая/нулевая экспрессия I реализуется в 11% IДС и в рамках унивариатного анализа подобная экспрессия I тесно ассоциирована со снижением выживаемости IДС-больных. При мультивариатном анализе, к-рый учитывает размер и злокачественность опухоли, состояние лимфатических узлов, статус HER2, рецепторов экстрогена и прогестерона, именно низкая экспрессия I является независимым фактором предсказания смерти от IДС. При этом низкая/нулвая экспрессия I, амплификация HER2 и тройной (по ER, PR и HER2) негативный статус являются независимыми вариабельными величинами прогноза. Австралия, Garvan Inst. Med. Res., Sydney, NSW 2010. Библ. 30.