аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 12-3
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.15
Звездчатые клетки печени стимулируют дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток костного мозга крысы в гепатоциты in vitro/ Гумерова__А.А., Шафигуллина__А.К., Трондин__А.А., Газизов__И.М., Андреева__Д.И., Калигин__М.С., Ризванов__А.А., Киясов__А.П.// Клеточ. трансплантол. и тканевая инженерия [ЭИ] .– 2011.– 6, ¹__4.– С. 72-81.– Рус.– ISSN 1815-445X.– RU.
стволовые клетки; костный мозг; мезенхима; дифференцировка; гепатоциты; звездчатые клетки; печень; культура клеток
Широкое распространение хронических гепатитов и недостаточная эффективность их лечения требуют разработки новых подходов к терапии данной патологии. Одно из перспективных направлений поиска связано с использованием для стимуляции дифференцировки мультипотентных мезенхимных стромальных клеток (ММСК) в гепатоциты фактора роста фибробластов 4 и фактора роста гепатоцитов, определяющих первичную дифференцировку эпителиальных клеток передней кишки в гепатоциты в ходе пренатального онтогенеза млекопитающих. Известно, что естественным источником данных факторов в печени являются звездчатые клетки печени (ЗКП), выполняющие роль микроокружения, необходимого для дифференцировки эпителиальных клеток печени в онтогенезе и при регенерации органа. Целью настоящего исследования стало изучение возможности стимуляции гепатоцитарной дифференцировки ММСК костного мозга крысы путем культивирования в среде, кондиционированной звездчатыми клетками печени. ММСК культивировали в различных режимах: 1) в свободной от ростовых факторов среде; 2) в среде с последовательным добавлением факторов роста; 3) в культуральной среде, кондиционированной ЗКП; 4) совместно с ЗКП, отделенными от ММСК полупроницаемой мембраной; 5) в смешанной культуре ММСК+ЗКП. Результаты исследования показали, что вырабатываемые ЗКП в культуральную среду факторы роста и цитокины оказывают выраженное воздействие на ММСК, индуцируя их дифференцировку в гепатобласты и гепатоциты, стойко (в отличие от ММСК, культивированных с факторами роста) сохраняющие экспрессию эпителиальных маркеров и альфа фетопротеина. Непосредственные межклеточные контакты ММСК и ЗКП в ко-культуре стимулируют более массовую и выраженную экспрессию гепатоцитарных маркеров в культи вируемых клетках по сравнению с монокультурой, однако при этом феномена слияния клеток двух популяций не выявлено.
Запись ¹ 2
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Фактор роста фибробластов-23 у больных с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Fibroblast growth factor-23 and hypophosphatemia in chronic obstructive pulmonary disease patients/ Attia Adel, Elsammak Mohamed Y., Suleman Moosa// J. Med. Biochem.– 2012.– 31, ¹__1.– С. 12–18.– Англ.; рез. хорват.– ISSN 1452-8258.– RS.
гематологические показатели; факторы роста; фактор роста фибробластов-23; хроническая обструктивная болезнь легких; гипофосфатемия; человек
Обследовано 79 б-ных с ХОБЛ и 54 здоровых испытуемых. Конц-ия фактора роста фибробластов-23 (ФPФ 23) в плазме была значимо выше у б-ных с ХОБЛ. При ХОБЛ максимальная абсорбция фосфатов в канальцах была ниже, чем в контроле. Считают, что повышенное содержание ФРФ 23, коррелирующее с тяжестью ХОБЛ, может являться фактором, обуславливающим гипофосфатемию.
Запись ¹ 3
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.25.15
Термогенная активация вызывает в бурой жировой ткани экспрессию и высвобождение фактора роста фибробластов (FGF21).
Thermogenic activation induces FGF21 expression and release in brown adipose tissue/ Hondares Elayne, Iglesias Roser, Giralt Albert, Gonzalez Frank J., Giralt Marta, Mampel Teresa, Villarroya Francesc// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__15.– Ñ. 12983–12990.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
жировая ткань; бурая; термогенная активация; фактор роста фибробластов 21; термогенная активация
Показали, что после термогенной активации бурая жировая ткань становится источником FGF21 в периферической крови благодаря интенсивному функционированию цАМФ-опосредуемого пути регуляции транскрипции гена FGF21. Этот путь действует в ответ на норадренергическую стимуляцию. Распознали ранее неизвестный путь регуляции гена FGF21 и эндокринную роль бурого жира как источника FGF21, что существенно при состояниях активации термогенной активности. Испания, Univ. Barcelona, E 08028. Библ. 33.
Запись ¹ 4
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.47.09; 341.39.41.07.31
Регулирующий [гомеостаз] фосфатов гормон - фактор роста фибробластов-23.
The phosphate regulating hormone fibroblast growth factor-23/ Jonsson K.B., Marsell R.// Acta physiol. [ÊÝ] .– 2010.– 200, ¹__2.– Ñ. 97–106.– Àíãë.– ISSN 1748-1708.– GB.
минеральный обмен; фосфор; костная ткань; фактор роста фибробластов-23
Обзор. Среди нескольких возможных белковых регуляторов гомеостаза неорганических фосфатов in vivo особенно важным их регулятором является фактор роста фибробластов-23, гормональный, продуцируемый костной тканью белок. Представлены сведения, касающиеся истории открытия данного фактора, биохимических характеристик этого белка, локализации его синтеза, его специфической рецепции и механизмов его действия.
Запись ¹ 5
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.57.21
Создание и биологическая оценка гидроксиапатитного композитного слоя с фактором роста фибробластов-2 на полимерном материале.
Preparation and biological evaluation of a fibroblast growth factor-2-apatite composite layer on polymeric material/ Sasaki K., Oyane A., Hyodo K., Ito A., Sogo Y., Kamitakahara M., Ioku K.// Biomed. Mater. [ÊÝ] .– 2010.– 5, ¹__6.– Ñ. 065008/1–065008/6.– Àíãë.– ISSN 1748-6041.– GB.
биоматериалы; гидроксиапатит; полимерный материал; фактор роста фибробластов
Запись ¹ 6
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.03.19.13; 341.47.21.17.15
2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин ингибирует индуцированное фактором роста фибробластов-10 формирoвание зачатка предстательной железы в урогенитальном синусе мыши.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin inhibits fibroblast growth factor 10-induced prostatic bud formation in mouse urogenital sinus/ Vezina Chad M., Hardin Heather A., Moore Robert W., Allgeier Sarah H., Peterson Richard E.// Toxicol. Sci. [ÊÝ] .– 2010.– 113, ¹__1.– Ñ. 198–206.– Àíãë.– ISSN 1096-6080.– US.
тетрахлордибензопарадиоксии; беременность; эмбрион; предстательная железа; зародышевая почка; формирование; мыши
Воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) in utero вызывало у эмбрионов мышей ~z~z повышение экспрессии мРНК цитохрома Р450 1b1 в вентральном урогенитальном синусе и тоpмозило формирование зыродышевой почки предстательной железы. Добавление фактора-10 роста фибробластов (ФРФ) к органной культуре урогенитального синуса стимулировало экспрессию фосфорилированной формы киназы, регулируемой внеклеточными сигналами, и рост зародышевых почек. Добавление к органной культуре I не влияло на вызываемую ФРФ активацию данной киназы, но предотвращало его стимулирующее воздействие на формирование зародышевых почек. США, School of Venerinary Medicine, Univ. of Wisconsin, Madison, Wisconsin 53705-2222. E-mail:cmverina@wisc.edu.
Запись ¹ 7
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Фармакологическое ингибирование рецепторов фактора роста эпидермиса модулирует индуцированное сигарентным дымом высвобождение СХСL8, но не высвобожение VEGF.
Pharmacological inhibition of epidermal growth factor receptor modulates cigarette smoke-induced CXCL8 release but not VEGF release: Äîêë. [4 World Asthma and COPD Forum and 16 International Congress on Rehabilitation in Medicine and Immunorehabilitation, Paris, Apr. 30–May 3, 2011]/ Volpi Giorgia, Moretto Nadia, Patacchini Riccardo, Facchinetti Fabrizio// Int. J. Immunorehabil.– 2011.– 13, ¹__1.– Ñ. 37.– Àíãë.– ISSN 1562-3629.– RU.
табак; дым; экстракт; легочные фибробласты; гладкомышечные клетки; высвобождение CXCL8; рецепторы эпидермального фактора роста; рецепторы; ингибиторы
In vitro исследовали влияние фармакологического ингибирования рецепторов эпидермального фактора роста (EGFR) на высвобождение СХСL8 и VEGF, индуцированное экстрактом сигарентного дыма (ЭСД). Обнаружено, что ингибиторы EFGR AG1478 и гефитиниб (10-0,1 мкмоль), а также PD153035 (3-0,03 мкмоль) блокируют высвобождение СХСL8, индуцированное ЭСД, в нормальных легочных фибробластах человека и в гладкомышечных клетках дыхательных петей. Не выявили влияния этих нигибиторов на высвобождение VEGF, индуцированное ЭСД. Италия, Chiesi Farmaceutici, Parma.
Запись ¹ 8
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Дихотомия клеток в отношении независимых от адгезии пролиферативных ответов на основной фактор bFGF роста фибpобластов и на 12 О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетат отражает молекулярное переключение при вовлечении в канцерогенез.
Cellular dichotomy between anchorage-independent growth responses to bFGF and TPA reflects molecular switch in commitment to carcinogenesis/ Waters Katrina M., Tan Ruimin, Operesko Lee K., Quessenberry Ryan D., Bandyopadhyay Somnath, Chrisler William B., Weber Thomas J.// Mol. Carcinogenes.– 2009.– 48, ¹__11.– Ñ. 1059–1069.– Àíãë.– ISSN 0899-1987.– US.
опухоли злокачественные; патогенез; независимый от подложки рост; фактор роста фибробластов; HLF; in vitro
Идентифицировали общие молекулярные особенности независимой от адгезии пролиферации клеток (НАП), две из которых вовлечены в НАП-ответ, регулируются в ходе транфоромации клеток и усиливаются при канцерогенезе в базальных клетках человека. США, Norhwest Nat. Lab., Richland WA 99354. Библ. 42.
Запись ¹ 9
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.09.99
Разное цитотоксическое влияние мета-арсенита натрия на раковые клетки человека, стволовые клетки зубных сосочков и соматические клетки коррелирует с изменением теломер и экспрессией генов.
Differential cytotoxic effects of sodium meta-arsenite on human cancer cells, dental papilla stem cells and somatic cells correlate with telomeric properties and gene expression/ Jeon Byeong-Gyun, Kumar B. Mohana, Kang Eun-Ju, Maeng Geun-Ho, Lee Yeon-Mi, Hah Young-Sool, Ock Sun-A, Kwack Dae-Oh, Park Bong-Wook, Rho Gyu-Jin// Anticancer Res.– 2011.– 31, ¹__12.– Ñ. 4315–4328.– Àíãë.– ISSN 0250-7005.– GR.
опухоли экспериментальные; противоопухолевые средства; мета-арсенит натрия; теломераза; гены; экспрессия; in vitro
Анализировали влияние мета-арсенита Na (I) на раковые клетки человека MDA-MB-231, MCF-7 и U-87, стволовые клетки зубных сосочков (СКЗС) и соматические клетки (эмбриональные фибробласты MRC-5 и мышечные клетки взрослых). Исследовали свойства теломер, активность эндогенной обратной теломеразы (ОТ) и экспрессию генов, связанных с развитием опухоли. Уровни активности теломеразы и ОТ, экспрессия молекул р53, Bcl-2, NF-kB, трансформирующего ростового фактора бета и фактора роста эндотелия сосудов в раковых клетках под действием I значительно снижались; влияние I на СКЗС и соматические клетки отсутствовало или было крайне мало. Республика Корея, Coll. Veterinary Med., Gyeongsang Natl. Univ., 660-701 Jinju. Библ. 43.
Запись ¹ 10
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65
Повреждение слизистой желудка активирует экспрессию гена bFGF и запускает преимущественную трансляцию высокомолекулярных изоформ bFGF посредством CUG-инициирующих неканонических кодонов.
Gastric mucosal injury activates bFGF gene expression and triggers preferential translation of high molecular weight bFGF isoforms through CUG-initiated, non-canonical codons/ Floerkiewicz Robert Z., Ahluwalia Amrita, Sandor Zsusanna, Szabo Sandor, Tarnawski Andrzej S.// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2011.– 409, ¹__3.– Ñ. 494–499.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
травма; слизистая желудка; модель; крысы; факторы роста; bFGF; гены; активация; изоформы FbGF; трансляция; CUG-кодоны
Плейотропный фактор, основной фактор роста фибробластов bFGF (I), в нек-рых трансформированных клетках или фибробластах при стрессе экспрессируется в виде изоформы 18 кД и ее удлиненных вариантов (HMW, ~ 21 и ~22 кД у грызунов). Установили, что в нормальной слизистой желудка (GM) крысы I экспрессируется в виде белка 18 кД, к-рый транслируется с классического AUG-кодона. В поврежденной GM после введения 50%-го этанола экспрессируются, кроме I, обе HMW-изоформы с альтернативного CUG(Leu)-кодона инициации. Данные обсуждают в аспекте нового регуляторного механизма репарации GM-повреждений. США, Dep. Med., Univ. California, Irvine, CA 90822. Библ. 34.
Запись ¹ 11
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07
Влияние формальдегида в низкой концентрации на пролиферацию и организацию цитоскелета культивируемых клеток/ Айзенштадт А.А., Бурова Е.Б., Зенин В.В., Бобков Д.Е., Кропачева И.В., Пинаев Г.П.// Цитология.– 2011.– 53, ¹__12.– С. 978–981.– Рус.– ISSN 0041-3771.– RU.
цитоскелет; пролиферация; культура клеток; формальдегид
Формальдегид в концентрации 3-4% (1,07-1,42 М) является одним из самых распространенных и известных фиксаторов органов, тканей и клеток. В настоящей работе было показано, что формальдегид в концентрации до 60 мкМ (0,0002%) не только не оказывает негативного влияния на жизнеспособность клеток линий А431, НЕК293 и первичных крысиных фибробластов, но и вызывает увеличение пролиферативной активности клеток А431. Действие на клетки А431 можно объяснить активацией рецептора эпидермального фактора роста в результате его взаимодействия с формальдегидом. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург.
Запись ¹ 12
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.07.13
Влияние низкочастотных магнитных полей на хондрогенную дифференцировку мезенхимных стволовых клеток человека.
Effects of low frequency electromagnetic fields on the chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells/ Mayer-Wagner Susanne, Passberger Alice, Sievers Birte, Aigner Joachim, Summer Burkhard, Schiergens Tobias S., Jansson Volkmar, Müller Peter// Bioelectromagnetics.– 2011.– 32, ¹__4.– Ñ. 283–290.– Àíãë.– ISSN 0197-8462.– US.
стволовые клетки; мезенхима; дифференциация; хондрогенез; электромагнитные поля
Мезенхимные стволовые клетки человека (чМСКл) 5- или 6-го пассажей индуцировали к хондрогенной дифференцировке при культивировании в виде сгустков в присутствии фактора роста фибробластов 2 человека и трансформирующего фактора роста-b2 человека. Культуры подвергали воздействию гомогенных синусоидных магнитных полей (5 mT) с крайне низкой частотой, продуцируемых соленоидом. После 3 нед. культивирования хондрогенез оценивали с помощью окрашивания толуидиновым синим и сафранином О, иммуноцитохимии и ПЦР в реальном времени для выявления белков, специфичных для хряща, а также проводили тест связывания красителя DMMB для выявления гликозаминогликанов (ГАГ). При воздействии электромагнитных полей наблюдали достоверное повышение экспрессии коллагена II типа в культурах 6-го пассажа. Экспрессия аггрекана и SOX9 существенно не изменялась. Экспрессия коллагена Х снижалась. Культуры в виде сгустков 5-го пассажа под влиянием электромагнитных полей обнаруживали более высокое содержание ГАГ/ДНК, чем в контроле. Германия. E-mail:susanne.amyer@med.uni-muenden.de.
Запись ¹ 13
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
ФИБРОГЕННЫЕ И АНТИФИБРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА В РАЗВИТИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ/ Климонтов__В.В., Бондарь__И.А., Парфентьева__Е.М.// Сиб. мед. ж. [ЭИ] (Томск) .– 2011.– 26, ¹__4, ч. 2.– С. 10-15.– Рус.– ISSN 2073-8552.– RU.
сахарный диабет; диабетическая невропатия; факторы роста; фиброгенные; антифиброгенные
Прогрессирующий фиброз клубочков и тубулоинтерстиция почек - ведущий патологический процесс, определяющий развитие хронической почечной недостаточности при диабетической нефропатии (ДН). Формирование фиброза почек в условиях действия гипергликемии и других нефропатогенных факторов связано с нарушением баланса фиброгенных и антифиброгенных факторов роста, регулирующих процессы пролиферации, дифференцировки, апоптоза и синтетической функции клубочковых и канальцевых клеток. В условиях гипергликемии в почках наблюдается активация синтеза фиброгенных факторов роста (трансформирующий фактор роста b, фактор некроза опухолей a, фактор роста фибробластов, фактор роста соединительной ткани, фактор роста эндотелия сосудов) при одновременном подавлении продукции антифиброгенных факторов роста (костный морфогенетический протеин 7, фактор роста гепатоцитов). Дисбаланс в экспрессии и активности фиброгенных и антифиброгенных факторов роста имеет решающее значение для нарушения обмена компонентов внеклеточного матрикса и формирования гломерулярного и интерстициального фиброза при ДН. Факторы роста можно рассматривать как перспективные диагностические маркеры и потенциальные мишени для нефропротекции при диабетическом поражении почек.
Запись ¹ 14
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.13.99; 341.43.45.15
1 2440142 Россия, МКИ7 A61K 39/395
Антитело, останавливающее или замедляющее рост опухоли (варианты), способ подавления роста опухоли, способ диагностики злокачественных образований/ Тимофеев И.В./ ОнкоМакс.– ¹ 2011104017/10; Заявлено 07.02.11; Опубл. 20.01.12, Бюл. ¹ 2.
онкологические заболевания; терапия; диагностика; антитела; к рецептору 1 фактора роста фибробластов; получение; гибридомы; рекомбинантные продуценты; конъюгаты с контрастными веществами; патенты; Россия
Описано антитело, специфически связывающее домена II и IIIс ФРФР1 или комплекс рецептора 1 типа фактора роста фибробластов и гепаран-сульфата. Представлен способ подавления роста опухоли, основанный на блокировании пути "человеческий фактор роста фибробластов/человеческий рецептор 1 типа фактора роста фибробластов (домены II и IIIс)", включающий введение описанного антитела. Предложен конъюгат моноклонального описанного антитела и констрастных веществ, предназначенный для использования в диагностике злокачественных и других образований, клетки которых экспрессируют ФРФР1 в большом количестве. Также предложен способ диагностики злокачественных новообразований. Изобретение позволяет блокировать "фактор роста фибробластов/рецептор 1 типа фактора роста фибробластов" через связывание с доменами II и IIIс ФРФР1, что приводит к остановке или замедлению роста опухоли. Изобретение представляет новые препараты для диагностики и лечения заболеваний, связанных с избыточной пролиферацией и неоваскуляризацией.
Запись ¹ 15
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.10
Роль пространственного 3D микроокружения в развитии индуцированных гипоксией лекарственной устойчивости и резистентности к апоптозу.
The role of the 3D environment in hypoxia-induced drug and apoptosis resistance/ Ho Won Jin, Kim Jun W., Wu Benjamin M.// Anticancer Res.– 2011.– 31, ¹__10.– Ñ. 3237–3245.– Àíãë.– ISSN 0250-7005.– GR.
опухоли экспериментальные; 3D-микроокружение; гипоксид; апоптоз; лекарственная устойчивость; in vitro
Исследовали влияние трехмерного пространственного микроокружения на ассоциированные с гипоксией резистентность к апоптозу и лекарственную устойчивость. В условиях гипоксии и в условиях нормального уровня кислорода клетки (Кл) глиомы U251 и Кл астроцитомы U87 выращивали 1) в виде сфероидов на плоской подложке, 2) трехмерный матрикс из поли(молочной-гликолевой кислоты) засевали отдельными Кл или 3) 3D матрикс засевали сфероидами Кл. Культуры опухолевых Кл обрабатывали индукторами апоптоза доксорубицином и ресвератролом. Все 3D культуры Кл были более устойчивы к апоптозу; при этом наблюдали снижение активности каспазы-3 и увеличение выработки антиапоптозных белков Bcl-2 и сурвивина. Гипоксические монослои Кл были более резистентны к доксорубицину, вырабатывали больше фактора роста фибробластов и фактора роста эндотелия сосудов, но выработка Bcl-2 и сурвивина была меньше. США, UCLA Bioengineering, CA 99095 Los Angeles. Библ. 34.
Запись ¹ 16
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.99.99
Гистологические критерии противоопухолевого влияния полимодальных физических факторов в эксперименте/ Сидоренко Ю.С., Шихлярова А.И., Франциянц Е.М., Непомнящая Е.М., Комарова Е.Ф., Барсукова Л.П., Марьяновская Г.Я., Протасова Т.П.// Сиб. мед. обозрение.– 2012, ¹__1.– С. 28–34.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1819-9496.– RU.
опухоли экспериментальные; саркома 45; магнитотерапия; СКЭНАР-терапия; крысы
В экспериментах на 78 белых крысах с эктопическим ростом в легких саркомы 45 установлено противоопухолевое действие сверхнизкочастотного магнитного поля с частотами импульсов, близких к ритмам головного мозга, и СКЭНАР-терапии. Характер регрессии опухолевых узлов и компенсаторных процессов в ткани легкого отражает способность к сонастройке центральных и местных механизмов обеспечения структурного гомеостаза, проявлением которого служит активация клеточных элементов соединительной ткани (лимфоцитов, фибробластов, макрофагов, альвеолоцитов II типа и др.), эластических и ретикулярных волокон. Россия, Ростовский онкол. ин-т, Ростов-на-Дону. Библ. 13.
Запись ¹ 17
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17; 341.23.53.15
Соматические мутации в [гене] рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) определяют отличительный морфологический подтип низкодифференцированного рака уротелия.
Somatic mutation of fibroblast growth factor receptor-3 (FGFR3) defines a distinct morphological subtype of high-grade urothelial carcinoma/ Al-Ahmadie Hikmat A., Iyer Gopa, Janakiraman Manickam, Lin Oscar, Heguy Adriana, Tickoo Satish K., Fine Samson W., Gopalan Anuradha, Chen Ying-bei, Balar Arjun// J. Pathol.– 2011.– 224, ¹__2.– Ñ. 270–279.– Àíãë.– ISSN 0022-3417.– GB.
рецептор 3; фактор роста фибробластов; мутации; соматические; рак уротелия; морфологический подтип
Мутации в гене рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) часто выявляются при низкозлокачественном раке уротелия (УР). Частота таких мутаций и их роль в развитии высокозлокачественных форм УР не установлена. Разработали масс-спектрометрический метод генотипирования и определения частоты мутаций в гене FGFR3 в больших клинически охарактеризованных выборках УР. Мутации в гене FGFR3 выявлены в 17% образцов высокозлокачественного УР. УР с мутациями в гене FGFR3 отличается уникальными гистологическими особенностями, что позволяет предсказывать наличие мутаций в гене FGFR3. США, Human Oncol. Pathogenesis Progr., Dep. Med., Memorial Sloan-Kettering Cancer Ctr., New York, NY 10021.
Запись ¹ 18
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13; 341.23.53.15
Инсерционный мутагенез идентифицирует несколько сетей кооперирующихся генов, направляющих туморогенез кишечника.
Insertional mutagenesis identifies multiple networks of cooperating genes driving intestinal tumorigenesis/ March H. Nikki, Rust Alistair G., Wright Nicholas A., ten Hoeve Jelle, de Ridder Jeroen, Eldridge Matthew, van der Weyden Louise, Berns Anton, Gadiot Jules, Uren Anthony// Nature Genet. [ÊÝ] .– 2011.– 43, ¹__12.– Ñ. 1202–1209.– Àíãë.– ISSN 1061-4036.– US.
рак кишечника; гены; сигнальные системы; Wnt; мишени; модификаторы; сети; кооперативность
Для идентификации новых генов, участвующих в туморогенезе кишечника, провели инсерционный мутагенез линии мышей с герминальными или соматическими мутациями гена Арс, используя синтез транспозона Sleeling Beauty. Анализ сайтов инсерций в 446 опухолях позволил идентифицировать тысячи генов-кандидатов. Сравнение с данными об опухолях кишечника человека выявило 234 гена-кандидата, экспрессия которых изменяется при раке толстой и прямой кишки. Установили, что 183 обнаруженных гена служат потенциальными мишенями Wnt, а 20 генов - новые модификаторы канонической сигнальной системы Wnt. Идентифицировали также гены компонентов сигнального каскада фактора роста фибробластов.
Запись ¹ 19
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15
Анализ экспрессии генов, участвующих в модуляции иммунного ответа, в неактивированных мультипотентных мезенхимальных стромальных клетках/ Петинати Н.А., Шипунова И.Н., Бигильдеев А.Е., Кузьмина Л.А., Момотюк К.С., Паровичникова Е.Н., Дризе Н.И., Савченко В.Г.// Бюл. эксперим. биол. и мед.– 2012.– 153, ¹__2.– С. 211–216.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0365-9615.– RU.
мультипотентные мезенхимные стромальные клетки; экспрессия генов; ПЦР; иммунный ответ; человек
Изучали экспрессию некоторых генов, модулирующих иммунный ответ, в мультипотентных мезенхимальных стромальных клетках (ММСК), полученных из костного мозга здоровых доноров. Неактивирование ММСК экспрессируют ИЛ-6 и ИЛ-10, фактор комплемента Н, фактор роста макрофагов, простагландин Е2-синтазу и индолеамин-2,3-диоксигеназу. В среднем уровень экспрессии всех этих генов выше с ММСК женщин. Выявлены тесная обратная сввязь между уровнем экспрессии ИЛ-6 в ММСК и возрастом доноров-мужчин, тесная взаимосвязь между индексом массы тела и концентрацией КОЕ фибробластов в костном мозге доноров-женщин, а также между экспрессией индолеамин-2,3-диоксигеназы и фактора роста макрофагов в ММСК этих доноров. Россия, Гематологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 16.
Запись ¹ 20
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09
Повышенная экспрессия фактора роста фибробластов 2 в клетках костного мозга и его потенциальная роль в дифференцировке клеток печени, подобных стволовым клеткам, в линию гепатоцитов.
Enhanced expression of fibroblast growth factor 2 in bone marrow cells and its potential role in the differentiation of hepatic epithelial stem-like cells in the hepatocyte lineage/ Haga Hiroaki, Saito Takaumi, Okumoto Kazuo, Ugajin Satoshi, Sato Chikako, Ishii Rika, Nishise Yuko, Ito Junitsu, Watanabe Hisayoshi, Saito Koji, Togashi Hitoshi, Kawata Sumio// Cell and Tissue Res. [ÝÈ] .– 2011.– 343, ¹__2.– Ñ. 371–378.– Àíãë.– ISSN 0302-766X.– DE.
стволовые клетки; дифференцировка; гепатоциты; костный мозг; фактор роста фибробластов; культура клеток; крысы
Запись ¹ 21
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.07; 341.39.15.11
Пептидный мотив NLIKQDDGGSPIRHY во втором фибронектиновом модуле молекулы адгезии нервных клеток NCAM, служит участком связывания рецептора FGF [ростового фактора] фибробластов.
A peptide motif from the second fibronectin module of the neural cell adhesion molecule, NCAM, NLIKQDDGGSPIRHY, is a binding site for the FGF receptor/ Jacobsen Jacob, Kiselyov Vladislav, Bock Elisabeth, Berezin Vladimir// Neurochem. Res.– 2008.– 33, ¹__12.– Ñ. 2532–2539.– Àíãë.– ISSN 0364-3190.– US.
молекула адгезии нервных клеток; фибронектиновый модуль; пептидный мотив; рецептор фактора роста фибробластов; активация; нейриты; мозжечок; крысы
Показали, что пептидным мотивом BCL (NLIKQDDGGSPIHY), составляющим b-тяжи ВС и соеднияющую петлю, связывается и активируется рецептор FGF. BCL способен вызвать отрастание нейритов в первичных культурах нейронов-зерен мозжечка. По-видимому, BCL служит одним из участков связывания рецептора FGF на NCAM. Дания, Univ. Copenhagen 2200. Библ. 21.
Запись ¹ 22
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.09
Измененная динамика рецепторов трансформирующего фактора роста-b в фибробластах при склеродермии.
Altered dynamics of transforming growth factor b (TGF-b) receptors in scleroderma fibroblasts/ Asano Yoshihide, Ihn Hironobu, Jinnin Masatoshi, Tamaki Kunihiko, Sato Shinichi// Ann. Rheum. Diseases.– 2011.– 70, ¹__2.– Ñ. 384–387.– Àíãë.– ISSN 0003-4967.– GB.
склеродермия; фибробласты; факторы роста
Общая экспрессия рецепторов фактора роста-b в фибробластах оказывалась при склеродермии повышенной. Экспрессия данных факторов на поверхности таких клеток оставалась практически без изменений, но скорость интернализации рецепторов, связанная с участием клатрина, оказывалась повышенной, тогда как интернализация, связанная с участием кавеолина, – замедленной). Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo. Библ. 18.
Запись ¹ 23
Термины: 23 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Каптоприлзависимое торможение биосинтеза коллагена в культивируемых фибробластах.
Captopril-dependent inhibition of collagen biosynthesis in cultured fibroblasts/ Szoka L., Karna E., Palka J.A.// Pharmazie.– 2010.– 65, ¹__8.– Ñ. 614–617.– Àíãë.– ISSN 0031-7144.– DE.
каптоприл; биосинтез коллагена; протеинкиназы; фибробласты; факторы роста
Действие 0,2-1,0 мМ каптоприла (КП) на культивируемые фибробласты в течение 48 час вызывало понижение активности пролидазы вместе с торможением синтеза коллагена. Кроме того, КП ослаблял в клетках экспрессию рецептора инсулиноподобного фактора роста, a2b1-рецептора интегрина, митогенактивируемой протеинкиназы и регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1/2. Польша, Med. Univ. in Bialystok, Bialkystok. Библ. 35.