1. денатурации белковых структур

2. активации пероксидного окисления липидов

3. повреждении генетического аппарата клетки

4. блокаде цитохромоксидазы

5. Деструкции фосфолипидов мембран клетки

3. В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются (3)

1. повышение функции оставшихся структур

2. активация генетического аппарата клетки

3. гипертрофия и гиперплазия структур клетки

4. стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

5. активация синтетических процессов

4. Апоптоз клетки (3)

1. сопровождается воспалительной реакцией

2. программированная смерть клетки

3. фагоцитоз апоптозных «телец»

4. набухание клеток

5. образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин

5. В патогенезе повреждения клетки имеют значение (4)

1. нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке

2. повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки

3. дисбаланс ионов и жидкости в клетке

4. нарушение генетической программы клетки или механизмов ее реализации

5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

6. Чрезмерная активация ПОЛ (пероксидное окисление липидов) вызывает (4)

1. конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клеток

2. инактивацию сульфгидрильных групп белков

3. подавление процессов окислительного фосфорилирования

4. уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма

5. активацию функции мембраносвязанных рецепторов

7. ПОЛ активируется при (4)

1. стрессе

2. гипервитаминозе Д

3. действии ионизирующей радиации

4. повышении активности каталазы, пероксидазы

5. гиповитаминозе Е

8. Недостающее звено патогенеза:

Повреждение мембран ионный дисбалансувеличение в клетке ионов… ?активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования.

1. кальция

2. натрия

3. калия

4. магния

5. водорода

9. В патогенезе набухания клетки имеют значение (3)

1. уменьшение активности Na⁺/К⁺- АТФ-азы

2. снижение внутриклеточного осмотического давления

3. интенсификация пероксидного окисления липидов

4. увеличение гидрофильности цитозольных белков

5. увеличение активности Са²⁺- АТФ-азы

10. Последствиями увеличения кальция в клетке являются (4)

1. активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз

2. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях

3. стойкое сокращение миофибрилл

4. повышение адренореактивности

5. снижение адренореактивности

11. Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. резистентности – истощения – тревоги

2. тревоги – резистентности – истощения

3. резистентности – тревоги – истощения

4. тревоги – истощения – резистентности

12. К стресс-лимитирующей системе относятся (4)

1. симпато-адреналовая система

2. ГАМК-ергическая система

3. антиоксидантная система

4. опиоид-ергическая система

5. серотонин-ергическая система

13. Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)

1. гипотензия

2. гипотермия

3. гипертензия

4. гипогликемия

5. адинамия

14. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)

1. гиперплазия коры надпочечников

2. снижение уровня АКТГ в крови

3. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

4. усиление глюконеогенеза

Е) повышение секреции глюкокортикоидов

15 . Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса (4)

1. гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников

2. подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

3. эрозии слизистой желудка и кишечника

4. развитие анемии

5. артериальная гипертензия

16. Ведущие звенья патогенеза травматического шока (2)

1. гиповолемия

2. болевое раздражение

3. снижение сократительной функции сердца

4. нарушение функции печени

5. токсемия

6. аллергическая реакция анафилактического типа

17. Последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме (1)

1. психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания

2. глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

3. спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

4. психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

5. глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

Тема № 3: «НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА»

Цели:

• Формирование компетенции самосовершенствования путем самостоятельного изучения материала темы

• Формирование навыков использования полученных знаний при решении ситуационных задач

• Формирование навыков работы с дополнительными источниками литературы и сайтами internet

Задания:

1. Проработать учебный материал по вопросам:

• Нарушение переваривания и всасывания углеводов.Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах.

• Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы.

• Гипергликемия, виды, механизмы развития. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития.

• Этиология и патогенез сахарного диабета IиIIтипов.

• Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы.

• Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий. Принципы патогенетической терапии сахарного диабета IиIIтипов

• Изменения тканей полости рта при сахарном диабете

2. Выучить глоссарий

3. Решить ситуационные задачи:

4. Выполнить тестовые задания

Форма выполнения СРС:

Самостоятельное изучение материала по предложенной литературе, решение задач, тестирование

Критерии выполнения:

Выводы по задачам, ответы на тестовые задания

Сроки сдачи СРС

В течение семестра

Критерии оценкисм в разделе«Критерии оценки СРС».